病毒性肝炎艾滋病

（優(yōu)選）病毒性肝炎艾滋病現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四HAV電鏡圖現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四1.HBV形態(tài)結(jié)構(gòu)大球形顆粒（Dane顆粒）小球形顆粒管形顆?，F(xiàn)在是3頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四HCV模式圖現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四HDVHDV是一種缺陷RNA病毒，需HBV或其他嗜肝DNA病毒（如WHV）的輔助才能復(fù)制、表達(dá)抗原及引起肝損害?，F(xiàn)在是6頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四【流行病學(xué)】

1.傳染源

甲型肝炎傳染源為急性期患者和隱性感染者，以后者更多見。戊型肝炎的傳染源與甲肝相似。

乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎的傳染源是急、慢性患者和無癥狀病毒攜帶者。現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四2.傳播途徑

甲型肝炎主要由糞-口途徑傳播，水源或食物污染可致暴發(fā)流行。戊型肝炎傳播途徑與甲肝相似。

乙型肝炎以血液、體液傳播為中心環(huán)節(jié)，通過輸血、注射、手術(shù)、藥癮注射、透析、器官移植、性行為、父嬰母嬰傳播、破損的消化道黏膜等途徑而傳播。

丙型肝炎和丁型肝炎的傳播途徑與乙肝相似?，F(xiàn)在是8頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四3.易感人群

凡是未隱性或顯性感染過肝炎病毒，也未接種過有關(guān)疫苗的人都是易感者?，F(xiàn)在是9頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四【臨床表現(xiàn)】1.急性肝炎

（1）急性黃疸型肝炎（2）急性無黃疸型肝炎2.慢性肝炎

（1）慢性遷延性肝炎（2）慢性活動(dòng)性肝炎3.重型肝炎（肝衰竭）

（1）急性重型肝炎（2）亞急性重癥肝炎（3）慢性重型肝炎4.淤膽型肝炎現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四

鞏膜黃染現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四

皮膚黃染現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四（一）肝掌

（二）蜘蛛痣現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四圖肝硬化（大體照片）圖肝硬化（大體照片小視野）圖肝硬化（染色后低倍鏡照片）現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四

腹水現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四【輔助檢查——肝功能檢查】1.反映肝細(xì)胞損傷的項(xiàng)目

當(dāng)肝細(xì)胞膜受損或細(xì)胞壞死時(shí)，ALT、AST、ALP、γ－GT等這些酶含量升高，并反映肝細(xì)胞受損情況及損傷程度。各種急性病毒性肝炎，血清ALT最敏感。而在慢性肝炎和肝硬化時(shí)，AST升高程度超過ALT。當(dāng)AST/ALT的比值越大，損害越嚴(yán)重。

在重癥肝炎時(shí)，由于大量肝細(xì)胞壞死，血中ALT逐漸下降，而此時(shí)膽紅素卻進(jìn)行性升高，即出現(xiàn)“膽酶分離”現(xiàn)象，常常是肝壞死的前兆。在急性肝炎恢復(fù)期，如果出現(xiàn)ALT正常而γ－GT持續(xù)升高，常常提示肝炎慢性化?；悸愿窝讜r(shí)如果γ－GT持續(xù)超過正常參考值，提示慢性肝炎處于活動(dòng)期。現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四2.反映肝臟分泌和排泄功能的項(xiàng)目

病毒性肝炎、溶血性黃疸等，都可出現(xiàn)總膽紅素（TBil）升高。肝炎患者的黃疸一般為肝細(xì)胞性黃疸，即直接膽紅素與間接膽紅素均升高，而淤膽型肝炎的患者以直接膽紅素升高為主。3.反映肝臟合成貯備功能的項(xiàng)目肝臟合成功能下降，使總蛋白（TP）、白蛋白（A）降低，球蛋白（G）升高，A/G比值下降或倒置；凝血酶原活動(dòng)度（PTA）降低，<40%是重癥肝炎的診斷依據(jù)。4.反映肝臟腫瘤的血清標(biāo)志物

甲胎蛋白（AFP）是原發(fā)性肝癌的相關(guān)抗原。對(duì)慢性乙型肝炎、丙型肝炎等患者應(yīng)重視此項(xiàng)目的檢查。現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四【輔助檢查——病原學(xué)檢查】甲型肝炎：抗-HAV(IgM)有早期診斷價(jià)值，可用免疫電鏡檢測(cè)糞便中甲型肝炎病毒(HAV)顆粒，PCR檢查血及糞便的病毒HAV-RNA。丙型肝炎：作抗-HCV、HCV-RNA等檢測(cè)，免疫組化法檢測(cè)肝組織HCV抗原為較特異的方法。丁型肝炎：作HDAg和抗-HDV及HDV-RNA檢測(cè)。免疫組化法檢測(cè)肝組織HDAg。戊型肝炎：可檢測(cè)抗-HEV，免疫電鏡法檢測(cè)糞便或膽汁中HEV抗原。免疫熒光法檢測(cè)肝組織內(nèi)的HEV抗原。現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四

HBV抗原抗體系統(tǒng)常見檢測(cè)結(jié)果的臨床分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc結(jié)果分析＋－－－－HBV感染或無癥狀攜帶者＋＋－－－急慢性乙肝或無癥狀攜帶者＋＋－－＋（IgM/IgG）急慢性乙肝（大三陽）＋－－＋＋(IgG)既往感染（小三陽），需結(jié)合HBV-DNA判斷其傳染性－－＋＋＋（IgM/IgG）急慢性感染，不同階段恢復(fù)期－－＋＋－急慢性感染，不同階段恢復(fù)期－－－－＋（IgM/IgG）乙肝窗口期－－＋－－既往感染已恢復(fù)或接種過疫苗現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四【輔助檢查——反映肝臟腫瘤的血清標(biāo)志物】

甲胎蛋白（AFP）是原發(fā)性肝癌的相關(guān)抗原，慢性乙型肝炎、丙型肝炎等患者應(yīng)重視此項(xiàng)目的檢查?，F(xiàn)在是20頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四【治療】

病毒性肝炎目前還缺乏可靠的特效治療方法。各型肝炎的治療原則均以足夠的休息、合理的營(yíng)養(yǎng)為主，輔以適當(dāng)藥物，避免飲酒、過勞和損害肝臟藥物?，F(xiàn)在是21頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四（一）急性肝炎

急性肝炎尤其是甲肝和戊肝，一般為自限性，多可完全康復(fù)。以一般治療及對(duì)癥支持治療為主。

一般不采用抗病毒治療，但急性丙型肝炎容易轉(zhuǎn)為慢性，早期應(yīng)用抗病毒藥可減少轉(zhuǎn)慢率。可選用干擾素或長(zhǎng)效干擾素，療程24周。如早期應(yīng)用干擾素300萬U，皮下注射或肌注，隔日1次，3～6個(gè)月為一療程?？赏瑫r(shí)加用利巴韋林治療?，F(xiàn)在是22頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四（二）慢性肝炎1.一般治療

足夠休息，合理飲食，心理治療等。2.藥物治療(1）改善和恢復(fù)肝功能(2)免疫調(diào)節(jié)

（3)抗肝纖維化(4)抗病毒治療現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四（三）重癥肝炎1.一般支持療法2.促進(jìn)肝細(xì)胞再生3.并發(fā)癥的防治4.人工肝支持系統(tǒng)（ALSS）5.肝移植現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四（四）淤膽型肝炎

早期治療同急性黃疸型肝炎，黃疸持續(xù)不退時(shí)，可加用潑尼松40～60mg/d口服或靜脈滴注地塞米松10～20mg/d，2周后如血清膽紅素顯著下降，則逐步減量?，F(xiàn)在是25頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四【預(yù)防】1．控制傳染源

急性患者應(yīng)隔離治療至病毒消失。慢性患者和病毒攜帶者可根據(jù)病毒復(fù)制指標(biāo)評(píng)估傳染性大小。凡現(xiàn)癥感染者不能從事食品加工，飲食服務(wù)，托幼保育等工作?，F(xiàn)在是26頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四2．切斷傳播途徑

重點(diǎn)抓好水源保護(hù)、食品衛(wèi)生、糞便管理等，對(duì)切斷甲型和戊型肝炎的傳播有重要意義。

對(duì)乙型和丙型肝炎，重點(diǎn)在于防止通過血液和體液的傳播?，F(xiàn)在是27頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四3.保護(hù)易感人群

主動(dòng)免疫是接種甲肝和乙肝疫苗以獲特異性免疫力；

乙肝的被動(dòng)免疫則注射乙肝免疫球蛋白(HBIg）?，F(xiàn)在是28頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四艾滋病現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四【概述】

艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合征（acquiridimmunodeficiencysyndrome,AIDS）的簡(jiǎn)稱。

是一種慢性致命性綜合征。已成為當(dāng)今世界最為關(guān)注的公共衛(wèi)生問題和社會(huì)問題，

每年12月1日是世界艾滋病日。至今尚無特別有效的預(yù)防和治療方法?，F(xiàn)在是30頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四【病因與發(fā)病機(jī)制】

HIV為一種逆轉(zhuǎn)錄病毒(retrovirus)，分HIV-型和HIV-2型，它們又有各自的亞型。世界各地的AIDS主要由HIV-1型引起，HIV-2型主要在西非呈地方性流行。均為單股RNA病毒，球形或橢圓形，外有類脂包膜，包膜上是刺突蛋白GP120和跨膜蛋白GP41，內(nèi)有圓柱狀核心，含RNA逆轉(zhuǎn)錄酶、DNA多聚酶、結(jié)構(gòu)蛋白等?，F(xiàn)在是31頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四

電鏡下的艾滋病毒現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四動(dòng)態(tài)演示HIV病毒的感染過程現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四

HIV侵犯CD4＋免疫細(xì)胞，首先依靠GP120識(shí)別靶細(xì)胞膜上CD4分子，再在GP41的協(xié)助下，使HIV進(jìn)入宿主細(xì)胞。在逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下，將RNA反轉(zhuǎn)錄成DNA，形成DNA復(fù)制中間體，在整合酶作用下，整合到宿主細(xì)胞DNA上，成為前病毒。在感染初期，機(jī)體免疫功能尚好，還能清除部分病毒，表現(xiàn)為血清抗體陽性，保持一段時(shí)間的無癥狀病毒攜帶狀態(tài)。若前病毒被某些因素誘導(dǎo)或激活，則DNA轉(zhuǎn)錄成RNA，并翻譯合成病毒所需的蛋白質(zhì)，裝配新的病毒顆粒，釋放出來再感染其他細(xì)胞。HIV在細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制，導(dǎo)致CD4＋免疫細(xì)胞和其他易感細(xì)胞死亡，使機(jī)體細(xì)胞免疫和體液免疫功能遭到嚴(yán)重破壞，最終發(fā)生免疫缺陷。臨床上表現(xiàn)為各種機(jī)會(huì)性感染和繼發(fā)性腫瘤的發(fā)生。現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四【流行病學(xué)】（一）傳染源

艾滋病患者和無癥狀病毒攜帶者。病毒存在于血液及各種體液（如精液、子宮陰道分泌物、唾液、淚水、乳汁和尿液）中，均具有傳染性?，F(xiàn)在是36頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四（二）傳播途徑

1．性接觸是本病的主要傳播途徑。歐美地區(qū)曾以同性和雙性戀為主，但由于異性戀傳播比同性戀傳播涉及面要廣泛得多，故異性戀傳播對(duì)社會(huì)人群威脅更大。2．通過血液傳播靜脈藥癮者共用針頭；輸入含病毒的血液和血制品等均可傳播。3．母嬰傳播感染本病毒的孕婦可通過胎盤或分娩過程中及產(chǎn)后哺乳傳染給嬰兒。4．其他途徑職業(yè)暴露如醫(yī)務(wù)人員被污染的針頭刺傷或破損皮膚受傳染；應(yīng)用病毒攜帶者的器官移植或人工受精亦可傳染。現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四（三）易感人群

人群普遍易感。

高危人群有同性戀者、性亂交者、靜脈藥癮者、多次接受輸血及使用血制品者等?，F(xiàn)在是38頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四【臨床表現(xiàn)】HIV感染人體后分為四期。潛伏期長(zhǎng)，2-10年。Ⅰ期（急性感染期）

：約有70%的感染者在感染后2～4周出現(xiàn)類似流感樣的癥狀，有喉痛、發(fā)熱、疲勞、肌肉痛、關(guān)節(jié)痛、盜汗、腹瀉、全身淋巴結(jié)腫大、皮膚出現(xiàn)斑丘疹、蕁麻疹等。癥狀將持續(xù)2周左右會(huì)自然消失。爾后進(jìn)入下一期?，F(xiàn)在是39頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四Ⅱ期（無癥狀期）：臨床上沒有癥狀，血清中能檢出HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白抗體，有傳染性。持續(xù)2-10年或更長(zhǎng)，平均5年。Ⅲ期（持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征期PGL）。除腹股溝淋巴結(jié)以外，全身其他部位兩處或兩處以上淋巴結(jié)腫大。淋巴結(jié)反應(yīng)性增生，持續(xù)腫大3個(gè)月以上現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四Ⅳ期（艾滋病期）此期病人出現(xiàn)5種表現(xiàn)：①體質(zhì)性疾病，有發(fā)熱、消瘦、慢性腹瀉等ARC的表現(xiàn)，且癥狀較Ⅲ期嚴(yán)重。除淋巴結(jié)腫大外，還有肝脾腫大；②神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，有頭痛、癲癇、進(jìn)行性癡呆、下肢癱瘓等；③嚴(yán)重的各種機(jī)會(huì)性感染，如卡氏肺孢菌、隱球菌、念珠菌、結(jié)核桿菌、弓形蟲、皰疹病毒、EB病毒等病原體造成的呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等方面的感染；④繼發(fā)性腫瘤，如卡波濟(jì)肉瘤、非霍奇金病等；⑤免疫缺陷并發(fā)的其他疾病，如慢性淋巴性間質(zhì)性肺炎等?，F(xiàn)在是41頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四HIV急性感染

現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四

口腔毛狀白斑（EB病毒感染）現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四

帶狀皰疹

現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四

單純皰疹現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四生殖器皰疹現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四尋常疣

現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四隱球菌病現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四結(jié)節(jié)性癢疹現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四卡波濟(jì)肉瘤現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四卡波濟(jì)肉瘤現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四

小腿卡波濟(jì)肉瘤現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四艾滋病淋巴瘤現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四卡氏肺孢菌肺炎現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四

泰國(guó)的艾滋病病人干尸展現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四【輔助檢查】

血清HIV抗體Ⅰ期時(shí)常為陰性。從Ⅱ期開始，血清HIV抗體陽性，隨著病情進(jìn)展，CD4淋巴細(xì)胞逐漸減少，CD4/CD8的比值愈來愈小于1.0。HIV核酸檢測(cè)、逆轉(zhuǎn)錄酶測(cè)定等都有特異性診斷價(jià)值。

各種機(jī)會(huì)性感染和繼發(fā)性腫瘤引起的病理變化可通過X線、CT等發(fā)現(xiàn)。痰、血等相應(yīng)標(biāo)本可作病原體的分離鑒定?，F(xiàn)在是57頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四【診斷】1.流行病學(xué)資料是否屬高危人群，有無可疑接觸史。2.臨床資料有不明原因的發(fā)熱、乏力、消瘦、長(zhǎng)期腹瀉；多處淋巴無痛性腫大；機(jī)會(huì)性感染；卡波濟(jì)肉瘤等。3.輔助檢查資料血清HIV抗體陽性、病毒分離陽性、HIV核酸檢測(cè)及逆轉(zhuǎn)錄酶測(cè)陽性等可以確診?，F(xiàn)在是58頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四【治療】1.抗病毒治療（高效抗逆轉(zhuǎn)錄酶病毒聯(lián)合療法HAART又稱雞尾酒療法），臨床療效已得到肯定。

是通過三種或三種以上的抗病毒藥物聯(lián)合使用，既可阻止艾滋病病毒復(fù)制，又能防止體內(nèi)產(chǎn)生抗藥性的病毒?，F(xiàn)在是59頁(yè)\一共有65頁(yè)\編輯于星期四（1）抗病毒藥物

1)核苷酸類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NRTI）

2)非核苷酸類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NNRTI）

3)HIV蛋白酶抑制劑（PI）

4)HIV整合酶抑制劑（II）