急診科內(nèi)講課一氧化碳中毒

急診科內(nèi)講課一氧化碳中毒第1頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五病例吳XX，男性，40歲呼之不應(yīng)8小時(shí)（家屬發(fā)現(xiàn)），伴有小便失禁，無(wú)嘔吐物痕跡既往體健，否認(rèn)藥敏史BP：100/60mmHg，呼吸：12-16次/分，心率110次/分，T：37.2℃，昏迷，瞳孔2mm，無(wú)明顯光反第2頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五病例考慮什么？1、腦血管??？2、代謝性疾??？DKA等3、毒物相關(guān)？4、CO中毒？第3頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五Contents概述1臨床表現(xiàn)2輔助檢查3治療及預(yù)后4第4頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五概述定義：吸入過(guò)量CO引起的中毒稱(chēng)急性一氧化碳中毒（acutecarbonmonoxidepoisoning），俗稱(chēng)煤氣中毒。一氧化碳為無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)刺激性的窒息性氣體，由含碳物質(zhì)在不完全燃燒時(shí)產(chǎn)生，是工業(yè)生產(chǎn)和生活環(huán)境中最常見(jiàn)的窒息性氣體。第5頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五全世界每年死于一氧化碳中毒的人數(shù)超過(guò)250萬(wàn)人一氧化碳中毒秋冬殺手第6頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五概述---接觸途徑接觸途徑居家生活環(huán)節(jié)：取暖爐具使用不當(dāng)；燃?xì)鉄崴魇褂貌划?dāng)（包括自采暖）；自殺者；炭質(zhì)火鍋；生產(chǎn)環(huán)節(jié)：空氣中CO濃度>115mg/m3就會(huì)發(fā)生ACOP煤礦瓦斯爆炸：公共場(chǎng)所：酒店、汽車(chē)旅館等交通運(yùn)輸業(yè)：輪船、飛機(jī)等。車(chē)輛密集地。羅馬地下停車(chē)廠濃度平均567mg/m3農(nóng)牧業(yè)生產(chǎn)環(huán)節(jié)：大棚，飼養(yǎng)場(chǎng)的孵化車(chē)間等。第7頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第8頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五概述---毒性CO被人體吸收的量依賴(lài)于每分鐘通氣量、CO暴露時(shí)間、CO濃度及環(huán)境含氧量。例子：狗吸入13%CO，血HBCO水平達(dá)到54-90%，在1h內(nèi)死亡密閉的環(huán)境里發(fā)動(dòng)汽車(chē)，達(dá)到致死量的時(shí)間為30min第9頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五概述---毒性患者血HbCO濃度與其臨床表現(xiàn)往往不一致。HbCO濃度受脫離環(huán)境時(shí)間、途中是否接受氧療等影響。中毒年齡：21-40歲年齡段所占比例最高，約為40%。第10頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五概述---發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制：CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85％與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。C0與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的1/3600。COHb存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。CO與還原型細(xì)胞色素氧化酶二價(jià)鐵結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶活性，影響細(xì)胞呼吸和氧化過(guò)程，阻礙氧的利用。組織缺氧程度與血液COHb濃度密切相關(guān)，而血液中COHb百分比又與空氣中CO濃度和接觸時(shí)間有關(guān)。CO中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）在無(wú)氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失常，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。第11頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五概述---發(fā)病機(jī)制CO中毒主要引起組織缺氧。CO+Hb－－COHb。CO與Hb的親和力比O2與Hb的親和力大240倍。COHb不能攜帶O2，且不易解離，是O2Hb解離速度的1/3600。COHb使O2Hb解離曲線左移。CO與肌球蛋白結(jié)合，影響氧從血液彌散到細(xì)胞內(nèi)線粒體，損害線粒體功能。CO與還原型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合，影響細(xì)胞呼吸。第12頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五中毒的機(jī)制

------引起組織缺氧COO2HbCOHbO2HbCO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍COHb不能帶氧，且不易分解，是O2Hb解離速度的1/3600倍第13頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五發(fā)病機(jī)制COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織CO＋二價(jià)鐵損害線粒體功能肌球蛋白還原型的細(xì)胞色素氧化酶阻礙對(duì)氧的利用第14頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五病理生理由一氧化碳中毒引起的嚴(yán)重缺氧和能量代謝障礙，引起細(xì)胞功能障礙及病理性損傷，尤其是代謝活躍的組織器官如腦、心、肝、腎等，以腦組織更為明顯；第15頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五病理生理腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張，三磷酸腺苷在無(wú)氧的環(huán)境下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)障礙，鈉離子蓄積在細(xì)胞內(nèi)誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫，腦組織受壓，缺血，缺氧，酸中毒；CO與還原型細(xì)胞色素氧化酶二價(jià)鐵結(jié)合，使細(xì)胞窒息；第16頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五病理生理高濃度CO還與細(xì)胞線粒體色素氧化酶A3結(jié)合，阻礙電子傳遞氧，使細(xì)胞呼吸鏈?zhǔn)艿揭种?，氧的利用減少；氧自由基產(chǎn)生增多；還可與體內(nèi)其他含血色素成分如肌紅蛋白、細(xì)胞色素P450結(jié)合，造成機(jī)體組織細(xì)胞的急性缺氧。嚴(yán)重的患者全身各臟器均有明顯的充血，甚至出現(xiàn)點(diǎn)狀或大片出血。第17頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五病理1。皮膚、粘膜、肌肉和內(nèi)臟、血液呈櫻桃紅色。2。臟器充血、水腫和點(diǎn)狀出血。3。腦明顯充血、水腫。大腦皮質(zhì)變性壞死，白質(zhì)廣泛脫髓鞘變性，蒼白球和殼核明顯出血性壞死，出現(xiàn)軟化灶，小腦變性。4。心肌可見(jiàn)缺血性損害或心肌內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。第18頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)中毒程度的影響因素：CO濃度、暴露時(shí)間。是否伴有其他中毒氣體（如二氧化硫、二氯甲烷）是否處于高溫環(huán)境、貧血、心肌缺血、發(fā)熱、糖尿病等原因?qū)е碌牡脱跹Y第19頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)--輕度*COHb達(dá)10%~20%*神經(jīng)系統(tǒng)一般癥狀，頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、無(wú)力，無(wú)昏迷。*原有冠心病患者心絞痛發(fā)作*脫離環(huán)境，吸入新鮮空氣或氧療，癥狀消失第20頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)-中度*(COHb達(dá)30%~40%)*昏迷，瞳孔對(duì)光反射、角膜反射遲鈍、腱反射減弱*皮膚粘膜“櫻桃紅色”。*氧療后恢復(fù)正常，不留后遺癥第21頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五重度中毒*(COHb達(dá)50%以上)*深昏迷，各種反射消失*去大腦皮層狀態(tài)*腦水腫、肺水腫、上消化道出血、休克和嚴(yán)重心肌損害、心律失常、心肌梗塞、大腦局灶性損害、錐體系或錐體外系體征、橫紋肌溶解癥、急性腎小管壞死、急性腎衰、死亡率高，幸存者留有后遺癥第22頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五輔助檢查血液COHb測(cè)定①定性法：氫氧化鈉法，簡(jiǎn)單易行，但假陽(yáng)性和假陰性率高，目前三級(jí)醫(yī)院已不用此法。②定量法：脈沖血氧定量法血?dú)夥治龇?，檢測(cè)結(jié)果可信度高，費(fèi)用昂貴。推薦意見(jiàn)：HbCO對(duì)于診斷ACOP有重要參考意義，應(yīng)作為主要檢查項(xiàng)目，定量檢測(cè)可信度高。推薦級(jí)別：D級(jí)第23頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五輔助檢查血清酶學(xué)檢測(cè)：推薦等級(jí)D級(jí)動(dòng)脈血?dú)夥治觯旱脱跹Y級(jí)酸堿失衡可指導(dǎo)診治，有條件的醫(yī)療機(jī)構(gòu)應(yīng)對(duì)昏迷的重癥患者常規(guī)檢測(cè)。推薦等級(jí)D級(jí)腎功能：重癥ACOP，可出現(xiàn)腎前性氮質(zhì)血癥，重癥患者應(yīng)為常規(guī)檢測(cè)項(xiàng)目，推薦等級(jí)D級(jí)腦電圖檢查：可見(jiàn)彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進(jìn)展相平行。推薦意見(jiàn)：不作為常規(guī)檢查項(xiàng)目，D級(jí)顱腦CT：早期多為腦水腫伴或不伴病變。后可見(jiàn)神經(jīng)纖維脫髓鞘，腦萎縮，少見(jiàn)合并腦梗死。腦CT改變與病情程度即發(fā)生遲發(fā)性腦病的相關(guān)性尚無(wú)有說(shuō)服力的研究。推薦作為ACOP常規(guī)檢查項(xiàng)目。D級(jí)第24頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五輔助檢查心電圖：可出現(xiàn)ST－T波改變，各種心律失常；其改變對(duì)于ACOP診斷無(wú)特異性，并無(wú)法與患者基礎(chǔ)性疾病鑒別。根據(jù)患者病情酌情選擇，推薦D級(jí)腦誘發(fā)電位：正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位、視神經(jīng)誘發(fā)電位、聽(tīng)神經(jīng)誘發(fā)電位異常；MRI檢查：大腦皮質(zhì)下白質(zhì)（包括雙側(cè)卵圓型中心與腦室周?chē)陌踪|(zhì)）、雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ(chēng)性類(lèi)圓形低密度影。腦脊液CNP活性檢測(cè)：重度CO中毒及遲發(fā)性腦病患者腦部因出現(xiàn)大腦白質(zhì)病理改變，腦神經(jīng)細(xì)胞脫髓鞘后的分解產(chǎn)物CNP活性明顯增高；第25頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五診斷與鑒別診斷一、診斷：沿用衛(wèi)生部制定的《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》1、有吸入一氧化碳病史；2、出現(xiàn)一氧化碳中毒的臨床表現(xiàn)；3、輔助檢查的陽(yáng)性結(jié)果；二、鑒別診斷腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒、及其他原因和中毒引起的昏迷；第26頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五急救處理一、院前處理：1、迅速將患者移離中毒現(xiàn)場(chǎng)至通風(fēng)處，松開(kāi)衣領(lǐng)，清除口鼻分泌物，保持呼吸道通暢，注意保暖。2、現(xiàn)場(chǎng)氧療：ACOP現(xiàn)場(chǎng)氧療的原則是高流量、高濃度。鼻導(dǎo)管面罩呼吸機(jī)便攜式高壓氧艙2009年被國(guó)外首次報(bào)到并獲成功。我國(guó)現(xiàn)已有生產(chǎn)能力生產(chǎn)，現(xiàn)應(yīng)用于高原病搶救治療，無(wú)治療ACOP報(bào)到3、如患者心臟呼吸驟停，立即現(xiàn)場(chǎng)進(jìn)行心肺腦復(fù)蘇；邊搶救邊送病人到醫(yī)院，途中密切監(jiān)測(cè)患者的血壓、脈搏及大動(dòng)脈搏動(dòng)，呼吸、瞳孔的變化，心音；第27頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五院內(nèi)處理原則：首先應(yīng)是高流量、高濃度補(bǔ)氧和積極地支持治療。（早期綜合的、及時(shí)、恰當(dāng)、科學(xué)有效的搶救對(duì)預(yù)后至關(guān)重要，推薦C級(jí)）1、糾正缺氧：吸入新鮮空氣時(shí)，CO由COHb釋放出半量約需4小時(shí)；吸入純氧可縮短至1小時(shí)左右；吸入3個(gè)大氣壓的純氧可縮短至20分鐘左右。第28頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第29頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五高壓氧第30頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五高壓氧尚無(wú)具體標(biāo)準(zhǔn)，在治療時(shí)間、療程、總治療次數(shù)等方面各個(gè)醫(yī)療單位隨意性很強(qiáng)。北京朝陽(yáng)醫(yī)院高壓氧科近年采用急性期高壓氧治療15次，臨床觀察未見(jiàn)遲發(fā)性腦病發(fā)生率增加。C級(jí)推薦：治療壓力0.2-0.25Mpa，艙內(nèi)吸氧時(shí)間60min，治療次數(shù)根據(jù)病情決定，但連續(xù)次數(shù)不超過(guò)30次。另外不能糾正的頑固性低氧血癥患者，生命體征不穩(wěn)定時(shí)暫緩高壓氧治療，考慮機(jī)械通氣第31頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五治療亞低溫治療（C級(jí)推薦選擇性腦部亞低溫注意復(fù)溫過(guò)程，不宜過(guò)快）糖皮質(zhì)激素：（C級(jí)推薦）ACOP患者在急性重癥無(wú)明顯禁忌癥時(shí)，根據(jù)病情需要，可以考慮用糖皮質(zhì)激素改善重癥病情，考慮到其不良作用和局限性，尚不能作為常規(guī)治療手段；第32頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五治療脫水藥物:推薦意見(jiàn)：D級(jí)1、ACOP早期嚴(yán)重腦水腫昏迷時(shí)可以使用脫水藥物。2、以下情況慎用或不用：已合并心源性肺水腫、已有腎功能不全或少尿、心功能不全年邁者。3、可以使用髓袢利尿藥4、脫水時(shí)應(yīng)根據(jù)病情、生命體征等結(jié)合，注意避免過(guò)度脫水摘錄部分目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐、高熱首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實(shí)施人工冬眠。高熱可用酒精擦溶、冰帽、體表大動(dòng)脈處用冰袋進(jìn)行物理降溫第33頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五治療抗血小板聚集劑推薦意見(jiàn)：C級(jí)ACOP中重度患者應(yīng)服用抗血小板聚集劑，尤其合并高血壓病、糖尿病、心腦血管病、高脂血癥等基礎(chǔ)病患者及高齡患者應(yīng)常規(guī)服用依達(dá)拉奉推薦意見(jiàn)：C級(jí)ACOP早期應(yīng)用對(duì)減輕腦水腫、改善神經(jīng)功能有一定療效，但目前尚未見(jiàn)大樣本隨機(jī)雙盲的臨床研究。在重度COP患者急性期可以應(yīng)用第34頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五治療納洛酮D級(jí)不推薦納洛酮作為COP急性期常規(guī)用藥吡咯烷酮類(lèi)（吡拉西坦、奧拉西坦等）D級(jí)保護(hù)和促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的功能恢復(fù)，已應(yīng)用于治療ACOP多年，有報(bào)告認(rèn)為對(duì)器質(zhì)性腦病綜合癥有效，未見(jiàn)不良反應(yīng)，可以急性期臨床使用第35頁(yè)，共41頁(yè)，2023年，2月20日，星期五預(yù)后1、輕度患者迅速脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，呼吸新鮮空氣或氧氣，對(duì)癥治療，癥狀可消失2、中度患者迅速脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，經(jīng)過(guò)氧療和及時(shí)治療，大部分患者于數(shù)日內(nèi)痊愈，個(gè)別患者于癥狀消失后遺留神經(jīng)官能癥和周?chē)窠?jīng)損傷，還有個(gè)別患者出現(xiàn)遲發(fā)腦病重度患者來(lái)到醫(yī)院時(shí)大多昏迷合并腦水腫、休克、上消化道應(yīng)激性潰瘍出血等，其預(yù)后受一氧化碳暴露時(shí)間、搶救治療是否及時(shí)、是否有基礎(chǔ)病等因素影響。其預(yù)后有以下情況：第36頁(yè)，共41頁(yè)，2023