第一章細(xì)胞和組織損傷和適應(yīng)演示文稿

第一章細(xì)胞和組織損傷和適應(yīng)演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有104頁\編輯于星期四優(yōu)選第一章細(xì)胞和組織損傷和適應(yīng)現(xiàn)在是2頁\一共有104頁\編輯于星期四適應(yīng)ADAPTATION海拔4000m現(xiàn)在是3頁\一共有104頁\編輯于星期四適應(yīng)

細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用得以存活的過程稱適應(yīng)。形態(tài)上表現(xiàn)為:

萎縮肥大增生化生現(xiàn)在是4頁\一共有104頁\編輯于星期四

一、萎縮(atrophy)

已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。亦可伴發(fā)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量減少。

病變：萎縮細(xì)胞、組織、器官體積小、重量輕、色變深（出現(xiàn)脂褐素）、細(xì)胞器大量退化。輕度萎縮可逆，重者可死亡。種類:生理性萎縮病理性萎縮：全身性局部性現(xiàn)在是5頁\一共有104頁\編輯于星期四病理性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮失用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮細(xì)胞老化和凋亡也是萎縮的原因現(xiàn)在是6頁\一共有104頁\編輯于星期四胸腺生理性萎縮兒童胸腺成人胸腺現(xiàn)在是7頁\一共有104頁\編輯于星期四老年性腦萎縮現(xiàn)在是8頁\一共有104頁\編輯于星期四營養(yǎng)不良性萎縮(惡病質(zhì))現(xiàn)在是9頁\一共有104頁\編輯于星期四

腎壓迫性萎縮現(xiàn)在是10頁\一共有104頁\編輯于星期四

橫紋肌

神經(jīng)性

萎縮正常萎縮現(xiàn)在是11頁\一共有104頁\編輯于星期四腎缺血性萎縮現(xiàn)在是12頁\一共有104頁\編輯于星期四腎上腺正?，F(xiàn)在是13頁\一共有104頁\編輯于星期四

二、肥大(hypertrophy)

細(xì)胞、組織和器官的體積增大稱肥大。

主要是細(xì)胞體積增大可分為：生理性肥大病理性肥大現(xiàn)在是14頁\一共有104頁\編輯于星期四

內(nèi)分

泌

性肥大妊娠子宮現(xiàn)在是15頁\一共有104頁\編輯于星期四心肌病理性肥大正常肥大現(xiàn)在是16頁\一共有104頁\編輯于星期四

三、增生(hyperplasia)

由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而致組織、器官的體積增大。

增生的類型:

生理性增生(激素性；代償性)

病理性增生(激素性；過度增生)現(xiàn)在是17頁\一共有104頁\編輯于星期四生理性(激素性)增生增生早期子宮內(nèi)膜增生晚期子宮內(nèi)膜現(xiàn)在是18頁\一共有104頁\編輯于星期四

病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺現(xiàn)在是19頁\一共有104頁\編輯于星期四病理性增生(腫瘤)現(xiàn)在是20頁\一共有104頁\編輯于星期四四、化生(metaplasia)

一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代的過程稱為化生。現(xiàn)在是21頁\一共有104頁\編輯于星期四支氣管上皮鱗狀化生現(xiàn)在是22頁\一共有104頁\編輯于星期四胃粘膜腸上皮化生現(xiàn)在是23頁\一共有104頁\編輯于星期四

適應(yīng)性反應(yīng)小結(jié)萎縮:主要為細(xì)胞體積縮小肥大:主要為細(xì)胞體積增大增生:主要為細(xì)胞數(shù)量增加化生:細(xì)胞、組織類型的改變現(xiàn)在是24頁\一共有104頁\編輯于星期四細(xì)胞和組織的損傷INJURY現(xiàn)在是25頁\一共有104頁\編輯于星期四

細(xì)胞和組織損傷的原因1.缺血缺氧5.免疫反應(yīng)2.物理因子6.遺傳因子3.化學(xué)因子7.營養(yǎng)失調(diào)4.生物因子8.老化細(xì)胞和組織損傷的機(jī)制和原因原因眾多機(jī)制復(fù)雜現(xiàn)在是26頁\一共有104頁\編輯于星期四細(xì)胞和組織損傷的機(jī)制

不同的損傷因子，所致的損傷機(jī)制各異。機(jī)體產(chǎn)生損傷及其損傷的程度與刺激因子的強(qiáng)弱、持續(xù)的時(shí)間及組織細(xì)胞的耐受性有關(guān)。損傷只有在一些重要的生化系統(tǒng)遭受破壞時(shí)，形態(tài)變化才會(huì)明顯地表現(xiàn)出來?，F(xiàn)在是27頁\一共有104頁\編輯于星期四缺血

缺氧細(xì)胞內(nèi)線粒體ATP產(chǎn)生障礙膜Na/k泵功能膜Ca泵功能水、鈉進(jìn)入細(xì)胞胞漿內(nèi)游離Ca細(xì)胞水腫(變性)磷脂酶、內(nèi)切酶蛋白酶等活化胞漿內(nèi)溶酶體酶釋放膜損傷自由基細(xì)胞自溶(壞死)酵解細(xì)胞內(nèi)PH現(xiàn)在是28頁\一共有104頁\編輯于星期四細(xì)胞和組織損傷的

形態(tài)學(xué)改變可逆性改變:變性

不可逆性改變：細(xì)胞死亡細(xì)胞死亡包括壞死和凋亡

現(xiàn)在是29頁\一共有104頁\編輯于星期四

一、可逆性損傷

變性(degeneration)

在致病因子的作用下，細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)間出現(xiàn)異常物質(zhì)，或者其內(nèi)原有正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多。

現(xiàn)在是30頁\一共有104頁\編輯于星期四常見的幾種變性

(一)細(xì)胞水腫(五)粘液樣變性

(二)脂肪變性(六)病理性色素沉積

(三)玻璃樣變性(七)病理性鈣化

(四)淀粉樣變性

現(xiàn)在是31頁\一共有104頁\編輯于星期四

(一)細(xì)胞水腫（又稱水變性）

細(xì)胞內(nèi)Na+、水分增加。

眼觀:水腫器官體積增大，顏色變淡。

光鏡:細(xì)胞體積變大,胞漿淡染透亮，細(xì)胞腫大似氣球,又稱氣球樣變。

電鏡:胞核正常，胞漿基質(zhì)疏松,線粒體.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)脹,空泡變。

結(jié)果:原因除去后可恢復(fù)正常。如進(jìn)一步發(fā)展可成脂肪變甚至壞死。現(xiàn)在是32頁\一共有104頁\編輯于星期四肝細(xì)胞水腫現(xiàn)在是33頁\一共有104頁\編輯于星期四

肝細(xì)胞

氣球樣變現(xiàn)在是34頁\一共有104頁\編輯于星期四肝細(xì)胞水樣變（電鏡）正常線粒體腫脹線粒體現(xiàn)在是35頁\一共有104頁\編輯于星期四細(xì)胞水腫脂肪變發(fā)生機(jī)理

缺氧、缺血、感染、中毒等因素

細(xì)胞內(nèi)線粒體ATP產(chǎn)生障礙

Na/k泵功能障礙

核糖體脫落

水、鈉進(jìn)入細(xì)胞

蛋白質(zhì)合成

細(xì)胞水腫

胞漿內(nèi)脂質(zhì)沉積(脂肪變)

現(xiàn)在是36頁\一共有104頁\編輯于星期四(二)脂肪變(或脂肪變性

fattydegeneration)

中性脂肪（即甘油三酯）蓄積于在非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞漿中稱脂肪變性。

脂肪變性常見于肝、腎、心、尤以肝最為常見。現(xiàn)在是37頁\一共有104頁\編輯于星期四肝脂肪變性

在缺氧,中毒或感染時(shí)易發(fā)生發(fā)生機(jī)理:1.肝細(xì)胞內(nèi)脂肪酸增多

2.甘油三酯合成過多

3.脂蛋白、載脂蛋白減少?，F(xiàn)在是38頁\一共有104頁\編輯于星期四脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋白脂蛋白合成+CO2肝細(xì)胞的脂肪代謝血液飲食糖轉(zhuǎn)化脂肪分解現(xiàn)在是39頁\一共有104頁\編輯于星期四脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋白脂蛋白合成+CO2高脂飲食缺氧營養(yǎng)不良乳酸酵解肝細(xì)胞脂肪變的機(jī)理血液現(xiàn)在是40頁\一共有104頁\編輯于星期四肝脂肪變性大體形態(tài)

肝臟腫大色黃、質(zhì)軟有油膩感?，F(xiàn)在是41頁\一共有104頁\編輯于星期四

肝脂肪變性鏡下形態(tài)

肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)許多小脂肪空泡。嚴(yán)重時(shí)可融合成一大空泡，把核擠向細(xì)胞膜下，似脂肪細(xì)胞?，F(xiàn)在是42頁\一共有104頁\編輯于星期四

脂肪變性肝細(xì)胞現(xiàn)在是43頁\一共有104頁\編輯于星期四

心肌脂肪變性

在心內(nèi)膜下尤其是乳頭肌處可見黃色與暗紅色相間的條紋，狀如虎皮斑紋，故稱虎斑心.現(xiàn)在是44頁\一共有104頁\編輯于星期四(三)玻璃樣變性(又稱透明變性

hyalinedegeneration)

細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀蛋白蓄集。為一類物理性狀相同,病因及化學(xué)成分不同的物質(zhì)沉積。其形態(tài)為：大體:呈灰白半透明、毛玻璃狀鏡下:為均質(zhì)紅染的無結(jié)構(gòu)物質(zhì)現(xiàn)在是45頁\一共有104頁\編輯于星期四

支氣管壁玻璃樣變現(xiàn)在是46頁\一共有104頁\編輯于星期四1.結(jié)締組織玻璃樣變

見于疤痕織、纖維化的腎小球、及動(dòng)脈粥樣硬化的纖維斑塊。由膠原纖維腫脹、互相融合而形成?，F(xiàn)在是47頁\一共有104頁\編輯于星期四結(jié)締組織玻璃樣變現(xiàn)在是48頁\一共有104頁\編輯于星期四

2.血管壁的玻璃樣變

見于高血壓時(shí)腎、腦等的細(xì)動(dòng)脈，由于細(xì)動(dòng)脈發(fā)生痙攣，內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白在膜下沉積，引起細(xì)動(dòng)脈壁增厚變硬，管腔狹窄甚至閉塞，即“細(xì)動(dòng)脈硬化癥”。現(xiàn)在是49頁\一共有104頁\編輯于星期四高血壓時(shí)脾細(xì)動(dòng)脈硬化現(xiàn)在是50頁\一共有104頁\編輯于星期四3.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變

細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染玻璃樣物質(zhì)。見于白喉病人的心肌細(xì)胞；蛋白尿時(shí)的腎小管上皮細(xì)胞；慢性炎癥時(shí)漿細(xì)胞等?，F(xiàn)在是51頁\一共有104頁\編輯于星期四漿細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變(Rusell小體)現(xiàn)在是52頁\一共有104頁\編輯于星期四(四)淀粉樣變性

細(xì)胞間質(zhì)，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物沉淀。鏡下為均質(zhì)、紅染、顯示淀粉樣呈色反應(yīng)物質(zhì)?？煞譃榫植啃院腿硇?。常發(fā)生在一些腫瘤及長期慢性炎癥時(shí)?，F(xiàn)在是53頁\一共有104頁\編輯于星期四淀粉樣變?yōu)榫|(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)物質(zhì)現(xiàn)在是54頁\一共有104頁\編輯于星期四(五)粘液樣變性

是指組織間質(zhì)內(nèi)，粘多糖（透明質(zhì)酸等）和蛋白質(zhì)的蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化及甲狀腺功能低下等疾病。

現(xiàn)在是55頁\一共有104頁\編輯于星期四(六)

病理性色素沉積

含鐵血黃素脂褐素現(xiàn)在是56頁\一共有104頁\編輯于星期四

(七)病理性鈣化

在骨和牙之外的其它組織內(nèi)有固態(tài)鈣鹽沉積?，F(xiàn)在是57頁\一共有104頁\編輯于星期四二、不可逆性損傷

壞死(necrosis)

(一)壞死：是以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體局部組織、細(xì)胞死亡

(二)壞死的原因:

任何能導(dǎo)致組織、細(xì)胞代謝完全停止的原因現(xiàn)在是58頁\一共有104頁\編輯于星期四(三)壞死的基本病變

1.細(xì)胞核的改變：是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志。表現(xiàn)為：核濃縮核碎裂核溶解現(xiàn)在是59頁\一共有104頁\編輯于星期四

壞死細(xì)胞核形態(tài)現(xiàn)在是60頁\一共有104頁\編輯于星期四2.細(xì)胞漿的改變

壞死細(xì)胞的胞漿嗜酸性增強(qiáng)而變紅染,

單個(gè)實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死后，因胞漿失水而固縮成為強(qiáng)嗜酸性的球狀物稱嗜酸性小體。

3.間質(zhì)的改變：在壞死組織釋出的溶解酶的作用下，壞死細(xì)胞和崩解的間質(zhì)融合成顆粒狀、無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)?，F(xiàn)在是61頁\一共有104頁\編輯于星期四心肌壞死細(xì)胞漿紅染正常心肌壞死心肌現(xiàn)在是62頁\一共有104頁\編輯于星期四(四)壞死的類型1.凝固性壞死(coagulation

necrosis)

干酪樣壞死(caseousnecrosis)

2.液化性壞死

(liquefactivenecrosis)

脂肪壞死(fat

(necrosis)3.纖維素樣壞死

(fibrinoidnecrosis)4.

壞疽(gangrene)現(xiàn)在是63頁\一共有104頁\編輯于星期四

1.凝固性壞死

壞死組織脫水變干,蛋白質(zhì)凝固變成灰白或黃白色的堅(jiān)實(shí)凝固體。特點(diǎn):組織結(jié)構(gòu)輪廓依然保存。如腎、脾的貧血性梗死?，F(xiàn)在是64頁\一共有104頁\編輯于星期四腎貧血性梗死現(xiàn)在是65頁\一共有104頁\編輯于星期四

腎貧血性梗死現(xiàn)在是66頁\一共有104頁\編輯于星期四

干酪樣壞死

一種徹底的凝固性壞死。

多見于結(jié)核桿菌引起的壞死。

壞死組織含有較多的脂質(zhì)而略帶黃色，質(zhì)地松軟,半凝固狀，狀如干酪。鏡下:壞死組織徹底崩解,為一些無定形的顆粒狀物質(zhì),不見組織輪廓?，F(xiàn)在是67頁\一共有104頁\編輯于星期四肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死現(xiàn)在是68頁\一共有104頁\編輯于星期四干酪樣壞死現(xiàn)在是69頁\一共有104頁\編輯于星期四

2.液化性壞死

壞死組織酶性溶解液化成液體狀態(tài)，常伴有液腔形成。如:細(xì)菌性膿腫及腦組織的梗死灶。現(xiàn)在是70頁\一共有104頁\編輯于星期四多發(fā)性肺膿腫現(xiàn)在是71頁\一共有104頁\編輯于星期四腦液化性壞死

現(xiàn)在是72頁\一共有104頁\編輯于星期四脂肪壞死

液化性壞死的特殊類型。主要有急性胰腺炎時(shí)酶解性脂肪壞死和乳腺的外傷性脂肪壞死。

現(xiàn)在是73頁\一共有104頁\編輯于星期四

3.纖維素樣壞死

(fibrinoidnecrosis)

是發(fā)生在間質(zhì)、膠原纖維及小血管壁的一種壞死。病變部位正常組織結(jié)構(gòu)消失，變成顆粒狀、條塊狀、無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)，狀似纖維素。常見于急性風(fēng)濕病等變態(tài)反應(yīng)性疾病及惡性高血壓等。現(xiàn)在是74頁\一共有104頁\編輯于星期四惡性高血壓

腎小動(dòng)脈壁纖維素樣壞死現(xiàn)在是75頁\一共有104頁\編輯于星期四4.壞疽

較大范圍的壞死,伴有不同程度的腐敗菌感染稱為壞疽。

類型：①干性壞疽:常發(fā)生于四肢末端②濕性壞疽:多發(fā)生在與外界相通的內(nèi)臟(子宮;肺;腸等)

③氣性壞疽:合并產(chǎn)氣厭氧菌感染現(xiàn)在是76頁\一共有104頁\編輯于星期四干性壞疽現(xiàn)在是77頁\一共有104頁\編輯于星期四

濕性壞疽現(xiàn)在是78頁\一共有104頁\編輯于星期四氣性壞疽現(xiàn)在是79頁\一共有104頁\編輯于星期四

(五)壞死的結(jié)局1.溶解吸收2.分離排出3.機(jī)化

4.包裹、鈣化現(xiàn)在是80頁\一共有104頁\編輯于星期四

1.溶解吸收

壞死組織溶解液化。然后通過淋巴管及血管吸收。現(xiàn)在是81頁\一共有104頁\編輯于星期四

2.分離排出

不能被完全溶解吸收的較大的壞死灶邊緣部發(fā)生溶解，使壞死灶與健康組織分離?，F(xiàn)在是82頁\一共有104頁\編輯于星期四糜爛及潰瘍示意圖現(xiàn)在是83頁\一共有104頁\編輯于星期四

小腿慢性潰瘍現(xiàn)在是84頁\一共有104頁\編輯于星期四

潰瘍(ulcer)胃潰瘍現(xiàn)在是85頁\一共有104頁\編輯于星期四空洞

腎、肺等內(nèi)臟器官的壞死組織液化后經(jīng)自然管道排出，留下的空腔,稱空洞。現(xiàn)在是86頁\一共有104頁\編輯于星期四腎空洞形成過程現(xiàn)在是87頁\一共有104頁\編輯于星期四現(xiàn)在是88頁\一共有104頁\編輯于星期四現(xiàn)在是89頁\一共有104頁\編輯于星期四肺空洞形成過程現(xiàn)在是90頁\一共有104頁\編輯于星期四

3.機(jī)化

若壞死組織不能被完全溶解吸收，又未能被排出，則由肉芽組織長入，逐漸把壞死組織溶解吸收并取代，最后形成疤痕組織

這種由肉芽組織取代壞死組織的過程稱為機(jī)化。現(xiàn)在是91頁\一共有104頁\編輯于星期四肉芽組織的演變現(xiàn)在是92頁\一共有104頁\編輯于星期四

血栓機(jī)化現(xiàn)在是93頁\一共有104頁\編輯于星期四

4.包裹、鈣化

壞死灶較大，或壞死組織難以溶解吸收，不能完全機(jī)化，則常由周圍新生的結(jié)締組織加以包裹，其中的壞死物質(zhì)由于鈣鹽沉著而發(fā)生鈣化?，F(xiàn)在是94頁\一共有104頁\編輯于星期四包裹、鈣化現(xiàn)在是95頁\一共有104頁\編輯于星期四現(xiàn)在是96頁\一共有104頁\編輯于星期四壞死的后果

與下列因素有關(guān)：1