慢性阻塞性肺疾病高職康復

慢性阻塞性肺疾病高職康復1第1頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五COPD的患病率－中國流行病學研究*MaleVSFemale:P<0.01; #UrbanVSRural:P<0.01NanshanZhongetal.AmJRespirCritCareMed2007,176:753-76012.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214MaleFemaleTotalprevalenceofCOPD(%)UrbanRuralTotal*#2第2頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五19.30%(1.4M)腫瘤19.10%(1.4M)腦血管疾病17.60%(1.28M)COPD15.0%(1.0M)心血管疾病1.2%(90,000)糖尿病0%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%死因%（2000年）COPD的死亡率——

COPD是中國主要致死性疾病(2000年）MOHDiseaseControlDepartmentandNCDC.ReportonChronicDiseaseinChina.2006.2005ReportinNCDCAnnualConference.3第3頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五1.COPD定義COPD是一種可以預防、可以治療的疾病狀態(tài)，以不完全可逆的氣流受限為特點。由于有害顆?；驓怏w（主要是吸煙），肺部產(chǎn)生異常的炎癥反應，從而產(chǎn)生氣流受限，常常進行性加重。COPD不止影響肺，也可以引起顯著的全身效應。4第4頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五2.慢性支氣管炎和肺氣腫的定義：(1)慢性支氣管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三個月以上，并連續(xù)二年。(2)肺氣腫：遠端的氣室到末端的細支氣管出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的纖維化?！捌茐摹笔侵负粑詺馐覕U大且形態(tài)缺乏均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇，而肺氣腫的定義為病理解剖術語。

5第5頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五6第6頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五二、COPD的病因7第7頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五（一）個體因素

1．遺傳因素:α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關。

2．氣道高反應性:支氣管哮喘和氣道高反應性是發(fā)展成COPD的危險因素,氣道高反應性與吸煙等因素相關。

3．肺的生長發(fā)育:肺臟的發(fā)育情況與個體的出生體重及兒童時期生活環(huán)境有關。8第8頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五二、環(huán)境因素1.大氣污染:化學氣體：氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對支氣管粘膜有刺激和細胞毒性作用。粉塵：二氧化硅、煤塵、棉屑等刺激支氣管粘膜，使肺纖維組織增生和清除功能遭受損害。

2.吸煙:吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，纖毛運動發(fā)生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細胞的吞噬、滅菌作用。使支氣管痙攣，增加氣道阻力。9第9頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五3.感染呼吸道感染:

肺炎球菌和流感嗜血桿菌，為COPD急性發(fā)作的病原菌。病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害，有利于細菌感染。4.過敏因素:

細菌致敏可引起慢性支氣管炎速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反應。喘息型慢性支氣管炎患者，有過敏史者較多，對多種抗原激發(fā)的皮膚試驗陽性率高于對照組，痰內(nèi)組胺和嗜酸粒細胞有增高傾向.10第10頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五三、其它氣候變化：寒冷空氣能引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運動減弱。植物神經(jīng)功能失調(diào):

大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象,副交感神經(jīng)功能亢進，氣道反應性增強。營養(yǎng):

維生素C缺乏，機體對感染的抵抗力降低，血管通透性增加；維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及粘膜的修復機能減弱，溶菌酶活力降低。

11第11頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五三、病理、發(fā)病機制和病理生理

12第12頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五1．病理：COPD的病理改變包括4個部分：中心氣道（內(nèi)徑>2mm的軟骨氣道）外周氣道（內(nèi)徑<2mm的無軟骨氣道）肺實質(zhì)肺血管13第13頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五COPD患者氣道平滑肌增厚不吸煙正常人COPDSaetta.199814第14頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五2．發(fā)病機制

*慢性炎癥——多種炎癥介質(zhì)破壞肺結(jié)構(gòu)*吸煙和吸入有害氣體及顆粒－－引起肺部炎癥反應，導致COPD典型的病理過程。*蛋白酶－抗蛋白酶失衡*氧化應激15第15頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五炎癥反應：*COPD的特點是肺內(nèi)中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞(CD8+細胞)增加，與氣流受限程度有關。*部分有嗜酸細胞增加，尤其在急性加重期。*炎癥細胞釋放多種細胞因子和炎癥介質(zhì)：白三烯-4、白介素-8、TNF-α。*COPD炎癥與支氣管哮喘明顯不同。*炎癥反應在戒煙后仍持續(xù)存在。16第16頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五吸煙肺泡巨噬細胞CD8+T細胞?中性粒細胞趨化因子細胞因子(IL-8)介質(zhì)(LTB4)蛋白酶中性肽內(nèi)切酶組織蛋白酶金屬基質(zhì)蛋白酶a1-抗胰蛋白酶SLPITIMPs_粘液分泌過多（慢性支氣管炎）氣道壁塌陷(肺氣腫)蛋白酶抑制劑中性粒細胞上皮細胞O2-COPD發(fā)病的炎性機制17第17頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五炎癥小氣道疾病氣道炎癥氣道重塑肺實質(zhì)破壞肺泡牽拉作用消失彈性回縮力下降氣流受限第18頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五3.COPD的病理生理COPD氣流受限和氣體陷閉氣體交換異常粘液高分泌和纖毛功能障礙肺動脈高壓全身性效應第19頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五吸煙感覺神經(jīng)上皮細胞粘液腺增生SPAChNE細胞因子ROS炎癥粘液杯狀細胞增生膽堿能神經(jīng)中性白細胞COPD患者粘液分泌過多20第20頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五正常人的肺泡排空21第21頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五COPD患者中,由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。COPD患者的肺泡排空22第22頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五正常人的呼吸23第23頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五COPD患者呼吸COPD患者呼吸時氣流受限24第24頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五

可逆因素支氣管內(nèi)炎癥細胞的聚集、粘液的分泌和血漿滲出物中央和外周氣道平滑肌的收縮運動時肺動態(tài)充氣過度COPD氣流受限不完全可逆的原因

不可逆因素氣道纖維化性窄肺泡破壞使彈性回縮力減弱肺泡支撐破壞使小氣道關閉25第25頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五慢性缺氧肺血管收縮肌肉去極化內(nèi)膜增生纖維化、閉塞肺動脈高壓肺心病

死亡水腫COPD合并肺動脈高壓26第26頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五COPD的全身效應(systemiceffects)低體重（BMI下降）人體組成改變（FFM下降）骨骼肌功能障礙全身炎癥反應其它系統(tǒng)：心血管，神經(jīng)，骨骼等27第27頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五粘液高分泌

纖毛功能失調(diào)氣流受限

肺過度充氣氣體交換異常肺動脈高壓慢性咳、痰、喘肺心病病理生理（總結(jié)）氣道重塑肺彈性回縮力全身效應28第28頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五四、COPD的臨床表現(xiàn)29第29頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五一、癥狀①COPD起病隱匿。②長時間咳嗽咯痰史。吸煙者晨起咳嗽和咳粘液痰。并發(fā)感染時，痰液呈粘液膿性。③冬季癥狀加重，但病情嚴重者咳嗽、咳痰長年存在。④COPD患者早期可在活動后出現(xiàn)氣急、喘息的癥狀，以后稍有活動即有呼吸困難。⑤疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。

30第30頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五

二、體癥*COPD早期無異常體癥。*如有嚴重的肺氣腫:

望診：胸廓前后徑增加，呈桶狀。

叩診：過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。

聽診：呼吸音和語音均減低，呼氣延長，有時雙肺可聞及干濕啰音。31第31頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五32第32頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五慢性阻塞性肺疾病*胸部X線正位*肋骨呈水平狀，肋間隙增寬。*兩肺野透亮度增高，*肺血管紋理變細，*兩側(cè)橫膈明顯下降。*心影呈垂直狹長。33第33頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五五、COPD的兩種典型類型34第34頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五1.支氣管炎型（或紫紺臃腫型，BB型)*支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液腺增生，而肺氣腫病變較輕。*有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。*體檢：肥胖、紫紺、頸靜脈怒張、下肢浮腫，雙肺底可聞及啰音。*肺功能：通氣功能明顯損害，氣體分布不均勻，功能殘氣及肺總量增加，彌散功能正常。*易發(fā)生呼吸衰竭和/或右心衰竭。35第35頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五36第36頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五2.肺氣腫型（或粉喘型，PP型）：*肺氣腫較為嚴重，多見于老年，體格消瘦，呼吸困難明顯，通常無紫紺。*患者常常采取特殊的體位，如兩肩高聳、雙臂扶床、呼氣時兩頰鼓起和縮唇。*胸片：雙肺透明度增加。*肺功能：通氣功能雖有損害，但不如BB型嚴重，殘氣占肺總量的比值增大，肺泡通氣量正常甚至過度通氣，*PaO２降低不明顯，PaCO２正?；蚪档?。37第37頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五38第38頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五六、COPD的診斷和鑒別診斷39第39頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五暴露于危險因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染肺功能測定è癥狀咳嗽咳痰呼吸困難COPD的診斷40第40頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五*

當患者有咳嗽、咯痰或呼吸困難癥狀，及/或疾病危險因素接觸史時，應考慮COPD。*

肺功能檢查可明確診斷。在應用支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<70%表明存在氣流受限,并且不能完全逆轉(zhuǎn)。41第41頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五主要X線征：肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少等。第42頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五COPD晚期并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病：右心增大的X線征：肺動脈圓錐膨隆肺門血管影擴大

右下肺動脈增寬等。第43頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五旁間隔氣腫第44頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五全小葉肺氣腫第45頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五（3）肺功能：*估計嚴重程度、治療療效、疾病進展和預后。*FEV１占預計值的百分比可判斷COPD氣流阻塞程度。46第46頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五血氣分析:

輕、中度低氧血癥，早期COPD無高碳酸血癥。病情進展，低氧血癥加重，發(fā)生高碳酸血癥。FEV１低于1升時，高碳酸血癥增加。47第47頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五鑒別診斷-1：

COPD和支氣管哮喘COPD支氣管哮喘

中年起病癥狀逐漸進展長期吸煙史運動后呼吸困難氣流受限大部分不可逆

發(fā)病年齡較輕(常在兒童期)每日癥狀變化較大癥狀好發(fā)于夜間和清晨常伴有過敏、鼻炎和蕁麻疹哮喘家族史氣流受限大部分可逆（二）鑒別診斷第48頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五鑒別診斷-2：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病診斷鑒別診斷要點慢性阻塞性肺疾病

中年發(fā)??；癥狀緩慢進展；吸煙史；活動后氣促；不可逆性氣流受限支氣管哮喘

早年發(fā)病(通常在兒童期)；每日癥狀變化快；夜間和清晨癥狀明顯；過敏史、過敏性鼻炎和（或）濕疹；哮喘家族史；氣流受限大部分可逆充血性心力衰竭

聽診肺基底部可聞細啰音；X線胸片示心臟擴大、肺水腫；肺功能測定示限制性通氣障礙(而非氣流受限)支氣管擴張

大量膿痰；伴有細菌感染；粗濕啰音、杵狀指；X線胸片或CT示支氣管擴張、管壁增厚