第八大四消化性潰瘍演示文稿

第八版大四消化性潰瘍演示文稿現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四（優(yōu)選）第八版大四消化性潰瘍現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四流行病學(xué)

Epidemiology消化性潰瘍是全球性常見病。人口中約有10％在其一生中患過(guò)本病。在西方國(guó)家自20世紀(jì)50年代以后，本病的發(fā)病率有下降趨勢(shì)。我國(guó)在近十年也呈下降趨勢(shì)。本病可發(fā)生于任何年齡，DU好發(fā)于青年，GU晚十年，均好發(fā)于男性，10-15%無(wú)癥狀。GU居多秋末冬初、冬春之交易發(fā)病DU較GU多見，發(fā)病率3：1現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四病因和發(fā)病機(jī)制消化性潰瘍的形成是胃酸-胃蛋白酶的侵襲作用與粘膜的防御能力間失去平衡，胃酸對(duì)粘膜產(chǎn)生自我消化的結(jié)果。GU：自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素減弱為主DU：侵襲（損害）因素增強(qiáng)為主

現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四保護(hù)因素黏液/碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流量細(xì)胞更新前列腺素表皮生長(zhǎng)因子損害因素胃酸胃蛋白酶幽門螺桿菌（H.Pylori）NSAIDs酒精、吸煙、應(yīng)激炎癥、自由基現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四漏屋頂學(xué)說(shuō)把胃黏膜的防御屏障看作是“屋頂”，把胃酸、胃蛋白酶看成是“酸雨”，如果屋頂足夠地結(jié)實(shí)，就可以頂住很大、很強(qiáng)的這種暴雨；反之，如果屋頂（黏膜）不夠強(qiáng)壯，雨太大了有些雨就漏進(jìn)來(lái)了，就可導(dǎo)致消化性潰瘍的發(fā)生。多數(shù)導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)病的病因既可以損壞“屋頂”，又可增加“酸雨”?，F(xiàn)在是6頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四幽門螺桿菌感染

（Helicobactorpylori，Hp）幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍的主要病因1983年澳大利亞臨床微生物學(xué)家羅賓·沃倫（RobinWarren）和巴里·馬歇爾（BarryMarshall）從慢性活動(dòng)性胃炎和十二指腸潰瘍病人的胃粘膜標(biāo)本分離出幽門螺桿菌(HP)瑞典卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院2005年10月3日宣布，將2005年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予Warren和Marshall，以表彰他們發(fā)現(xiàn)了導(dǎo)致人類罹患胃炎和消化性潰瘍的細(xì)菌——幽門螺桿菌?，F(xiàn)在是7頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四幽門螺桿菌（Hp）感染的流行情況幽門螺桿菌感染引起的慢性胃炎與不同國(guó)家、不同地區(qū)幽門螺桿菌感染的流行情況有關(guān)。幽門螺桿菌感染呈世界范圍分布，發(fā)展中國(guó)家高于發(fā)達(dá)國(guó)家幽門螺桿菌感染率隨年齡增加而升高，男女差別不大。我國(guó)屬幽門螺桿菌高感染國(guó)家，估計(jì)人群中幽門螺桿菌的感染率在40%~70%左右?，F(xiàn)在是8頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四幽門螺桿菌的傳播途徑人是目前唯一被認(rèn)為的幽門螺桿菌的傳染源。一般認(rèn)為通過(guò)人與人之間的口-口或糞-口傳播是幽門螺桿菌的主要傳播途徑。流行病學(xué)研究資料顯示經(jīng)濟(jì)落后、居住環(huán)境差及不良衛(wèi)生習(xí)慣與幽門螺桿菌感染率呈正相關(guān)。現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四HP的主要生物學(xué)特性HP是一種微需氧革蘭氏陰性桿菌，呈螺旋狀。人的胃粘膜是它的自然定植部位，常附著于胃竇部黏液層。具有2-6根鞭毛，依靠其鞭毛穿過(guò)黏液層，定居于黏液層與胃竇黏膜上皮細(xì)胞表面，一般不侵入胃腺和固有層內(nèi)?，F(xiàn)在是10頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四Hp的致病機(jī)理粘附作用：H.Pylori具有黏附素能緊貼上皮細(xì)胞，使細(xì)胞絨毛斷裂蛋白酶作用：H.Pylori產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu)尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素為NH3，損傷上皮細(xì)胞，保護(hù)細(xì)菌生長(zhǎng)毒素作用：H.Pylori具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)H.Pylori菌體作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四Hp是消化性潰瘍主要病因的證據(jù)

1.消化性潰瘍患者中Hp感染率高DU感染率90％-100％GU感染率80％-90％2.根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率。感染H.Pylori的人群中僅有少部分人（約15%）發(fā)生PU，一般認(rèn)為，這是H.Pylori不同毒力菌株、宿主（遺傳狀況）、環(huán)境因素三者相互作用的不同結(jié)果現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四二.藥物NSAIDs是引起消化性潰瘍的另一個(gè)常見原因。服用NSAIDs患者50％內(nèi)鏡下見胃粘膜糜爛／出血10％－25％發(fā)生胃或十二指腸潰瘍，1％－4％出現(xiàn)出血、穿孔以GU較DU多見直接損傷胃黏膜還通過(guò)抑制環(huán)氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列素的合成。胃粘膜屏障受損，細(xì)胞失去保護(hù)作用現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四三、遺傳因素PU有家族史：發(fā)病率是一般人群的3倍“O”型血人群發(fā)病率可高出40%現(xiàn)“遺傳因素”受到挑戰(zhàn)，“家族史”可能為HP感染的“家庭聚集”現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四四、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常DU患者胃排空快→十二指腸酸的負(fù)荷加大→黏膜損傷GU患者胃排空延緩→胃竇張力↑→G細(xì)胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑

同時(shí)存在十二指腸-胃反流，損傷胃黏膜，加重HP感染現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四五、應(yīng)激與心理因素緊張、憂傷、焦慮、強(qiáng)烈的精神刺激、吸煙、進(jìn)食無(wú)規(guī)律等，可影響胃酸分泌、胃腸運(yùn)動(dòng)、黏膜血流調(diào)控引起潰瘍現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四病理

Pathology現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四1、胃鏡下觀部位

DU多發(fā)球部前壁常見

GU多發(fā)胃角、胃竇小彎，前后壁對(duì)應(yīng)處同時(shí)發(fā)生—對(duì)吻潰瘍數(shù)目一般為單個(gè)

2個(gè)或2個(gè)以上潰瘍并存—多發(fā)潰瘍現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四大小

DU多小于1cmGU多小于2.0cm

大于2.0cm—巨大潰瘍形態(tài)潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑＜2.0cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底部平整，干凈或有灰白色滲出物現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四2、顯微鏡下觀由上向下分為4層：急性炎性滲出物（灰白色或灰黃色）嗜酸性壞死層肉芽組織層瘢痕組織層潰瘍的粘膜缺損超過(guò)粘膜肌層，不同于糜爛。

現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四3.演變與轉(zhuǎn)歸修復(fù)愈合，一般需4～8周潰瘍發(fā)展損傷血管→上消化道出血侵及漿膜層→穿孔，若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連稱為穿透性潰瘍幽門狹窄→幽門梗阻惡變（1%以下）DU可因反復(fù)發(fā)生潰瘍，瘢痕收縮→假性憩室現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四臨床表現(xiàn)

ClinicalManifestations消化性潰瘍的臨床特點(diǎn)：慢性過(guò)程（數(shù)年至數(shù)十年）周期性發(fā)作，發(fā)作期與緩解期交替，常有季節(jié)性發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性抑酸治療有效部分患者（約10－15％）平時(shí)缺乏典型臨床表現(xiàn)。而以大出血、急性穿孔為其首發(fā)癥狀。現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四疼痛的節(jié)律GU

進(jìn)餐－疼痛－緩解（多為餐后痛，一小時(shí)左右發(fā)作）DU

進(jìn)餐－緩解－疼痛（多為空腹痛、疼痛常發(fā)生夜間，常被痛醒，進(jìn)食緩解）現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四發(fā)作的誘因季節(jié)（秋未或冬天發(fā)作最多，其次是春季）精神緊張、情緒波動(dòng)飲食不調(diào)或服用與發(fā)病有關(guān)的藥物現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四疼痛的部位和性質(zhì)疼痛性質(zhì)

饑餓樣不適和燒灼痛多見

疼痛部位上腹部劍突下，稍偏左和偏右

后壁穿透性潰瘍痛可放射至背部第7－12胸椎區(qū)或同時(shí)伴前胸骨旁痛廣泛持續(xù)性疼痛提示局限性穿孔伴有周圍炎癥或患者對(duì)疼痛高度敏感現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四疼痛原因潰瘍與周圍組織的炎性病變，對(duì)胃酸的痛閾降低局部肌張力的增高或痙攣胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四體征緩解期：無(wú)明顯體征活動(dòng)期：劍突下或偏右可有一固定而局限的壓痛點(diǎn)現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四特殊類型潰瘍1、復(fù)合性潰瘍多見于男性幽門梗阻發(fā)生率高較單一的胃潰瘍癌變率低現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四2.幽門管潰瘍：餐后很快發(fā)生疼痛，對(duì)抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)嘔吐，幽門梗阻、出血、穿孔等并發(fā)癥現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四3.球后潰瘍：指發(fā)生于十二指腸降段、水平段的潰瘍。疼痛可向右上腹及背部放射發(fā)生于乳頭部的潰瘍可致膽總管引流障礙，引發(fā)梗阻性黃疸或急性胰腺炎療效差、易并發(fā)出血現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四4.巨大潰瘍：指直徑大于2cm的潰瘍。常見于有NSAIDs服用史及老年患者內(nèi)科藥物治療效果較差，愈合時(shí)間長(zhǎng)易發(fā)生慢性穿透或穿孔胃巨大潰瘍應(yīng)與惡性潰瘍鑒別現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四5.老年消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)多不典型，常無(wú)癥狀或癥狀不明顯NSAIDs相關(guān)性者多見胃潰瘍多位于胃體上部，潰瘍常較大，誤認(rèn)為胃癌。易出現(xiàn)體重減輕和貧血?，F(xiàn)在是32頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四6.兒童期潰瘍：主要發(fā)生于學(xué)齡兒童，發(fā)生率低于成人疼痛部位多在臍周，時(shí)常伴嘔吐。7.無(wú)癥狀性潰瘍：無(wú)任何癥狀，常以上消化道出血、穿孔等為首發(fā)癥狀可發(fā)生于任何年齡長(zhǎng)期服用NSAIDs患者及老年人多見現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四8.難治性潰瘍：經(jīng)正規(guī)抗?jié)冎委熑晕从险?。可能的因素有?/p>

1.病因尚未去除→HP感染，繼續(xù)服用NSAIDs2.穿透性潰瘍

3.特殊病因：克羅恩病、胃泌素瘤

4.某些疾病或藥物影響抗?jié)兯幬镂栈蛐r(jià)降低

5.誤診：潰瘍?yōu)閻盒?/p>

6.不良誘因存在現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四并發(fā)癥四大主要并發(fā)癥：

上消化道出血穿孔幽門梗阻癌變現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四上消化道出血最常見并發(fā)癥，發(fā)生率15－25％PU是上消化道出血最常見病因（50％）小量出血僅表現(xiàn)為糞便隱血陽(yáng)性、大量出血表現(xiàn)為嘔血和（或）黑糞。有慢性腹痛的患者，出血后腹痛可減輕。胃鏡下潰瘍出血病灶的Forrest分型有助于評(píng)估病灶再出血的概率?，F(xiàn)在是36頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四

消化性潰瘍出血的Forrest分型分型

特征再出血（%）

治療策略I活動(dòng)性動(dòng)脈出血90PPI+胃鏡治療+PPIIIa裸露血管伴明顯滲血50PPI+胃鏡治療+PPIIIb血凝塊25-30PPI，必要時(shí)胃鏡治療IIIa少量滲血10PPIIIIb僅有潰瘍3PPI現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四胃竇潰瘍伴活動(dòng)性出血（I型）現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四十二指腸球前壁潰瘍血管裸露并明顯滲血（IIa）現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四胃體潰瘍基底可見血痂附著（IIb）現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四十二指腸球前壁潰瘍并少量滲血（IIIa）現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四胃角潰瘍僅有潰瘍無(wú)血跡（IIIb）現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四穿孔

發(fā)生率GU為2%～5%，

DU為6%～10%

三種后果：潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實(shí)質(zhì)性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四幽門梗阻1.發(fā)病率2%-4%

2.原因DU或幽門管潰瘍引起

暫時(shí)性炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣

持久性瘢痕收縮、黏連

3.癥狀①胃排空延遲，上腹脹滿，餐后加重

②惡心、嘔吐隔離宿食，吐后緩解

③嚴(yán)重嘔吐可失水和低氯低鉀性堿中毒

④營(yíng)養(yǎng)不良和體重減輕

4.查體蠕動(dòng)波，空腹檢查胃內(nèi)有震水聲，插胃管抽液量>200ml現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四癌變1）.GU癌變率〈1%

DU否

2）.長(zhǎng)期，慢性GU病史，年齡

在45歲以上，癥狀頑固不愈。

現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四輔助檢查

胃鏡和胃粘膜活檢X線胃腸鋇餐檢查（GI）Hp檢測(cè)糞便隱血現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四一.內(nèi)鏡檢查胃鏡是確診消化性潰瘍首選的方法目的：1.確診有無(wú)病變、部位、分期；

2.鑒別良惡性；

3.治療效果的評(píng)價(jià)；

4.對(duì)合并出血者給予止血治療現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四分期：活動(dòng)期（A）：以厚苔為主要特征、周邊粘膜腫脹愈合期（H）：以薄苔為主要特征、周邊有明顯的紅暈粘膜集中瘢痕期（S）：白苔消失形成紅色或白色瘢痕現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四胃角潰瘍A1期現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四十二指腸球小彎側(cè)潰瘍（A1期）現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四球部對(duì)吻性潰瘍現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四十二指腸球小彎側(cè)潰瘍H期現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四十二指腸球部潰瘍S期現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四二.X線胃腸鋇餐檢查（GI）適用于胃鏡檢查有禁忌癥或不愿接受胃鏡檢查者直接征象：潰瘍龕影—可確診間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡－不能作為確診依據(jù)現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四胃潰瘍胃角部突出腔外十二指腸球部潰瘍現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四三.Hp檢測(cè)

侵入性試驗(yàn)：快速尿素酶試驗(yàn)（首選）、黏膜涂片染色、組織學(xué)檢查、微需氧培養(yǎng)、PCR非侵入性試驗(yàn)：13C、14C尿素呼氣試驗(yàn)（13C-UBT、14C-UBT，根除治療后復(fù)查的首選方法）、血清學(xué)試驗(yàn)現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四呼氣試驗(yàn)原理及方法

Hp是人胃內(nèi)唯一能產(chǎn)生大量尿素酶的細(xì)菌尿素酶分解尿素生成氨和二氧化碳給Hp感染的患者服同位素標(biāo)記的尿素后，尿素被分解產(chǎn)生標(biāo)記的二氧化碳從肺呼出，收集呼氣樣品測(cè)定標(biāo)記二氧化碳的量即可判斷是否有Hp感染?，F(xiàn)在是57頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四c13呼氣實(shí)驗(yàn)和c14呼氣實(shí)驗(yàn)有什么區(qū)別

碳-14Ｃ呼氣試驗(yàn)中14C無(wú)13穩(wěn)定，有少量放射性，雖然半衰期5730年，但輻射距離僅22cm，輻射的是β射線，對(duì)人體的損害沒(méi)有明確報(bào)道。輻射劑量不大，但14C原子攝入人體后可能與12C原子一樣參與人體細(xì)胞內(nèi)堿基的合成，而堿基是構(gòu)成人類基因的基本分子；所以碳14C從高能衰變進(jìn)入低能態(tài)的過(guò)程中，能量射線及原子自身的不穩(wěn)定性可能造成基因突變。碳-13Ｃ呼氣試驗(yàn)沒(méi)有放射性，由于是穩(wěn)定性核素，對(duì)人體無(wú)損害。現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四糞便隱血了解潰瘍有無(wú)合并出血現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四診斷

依據(jù)本病慢性病程，周期性發(fā)作及節(jié)律性上腹痛等典型表現(xiàn)，一般可作出初步診斷。胃鏡可以確診。不能接受胃鏡檢查者，X線鋇餐發(fā)現(xiàn)龕影—可確診現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四鑒別診斷胃癌胃泌素瘤功能性消化不良慢性胃炎慢性膽囊炎膽石癥肝臟疾病等鑒別現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四胃潰瘍與胃癌潰瘍的鑒別

胃潰瘍胃癌潰瘍年齡青中年居多中年以上病史較長(zhǎng)較短臨床表現(xiàn)周期性節(jié)律性胃痛、食欲一般良好、全身表現(xiàn)輕呈進(jìn)行性發(fā)展、食欲減退、全身表現(xiàn)明顯糞便隱血可陽(yáng)性，治療后陰轉(zhuǎn)持續(xù)陽(yáng)性現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四胃液分析胃酸正?；蚱停珶o(wú)真性缺乏缺酸者較多X線鋇餐檢查龕影直徑＜2.5cm，壁光滑龕影常＞2.5cm，邊不整胃鏡檢查潰瘍圓呈橢圓形，底平滑，邊光滑，白或灰白苔，潰瘍周圍粘膜柔軟，可見皺襞向潰瘍集中潰瘍形狀不規(guī)則，底凸凹不平，邊緣結(jié)節(jié)隆起，污穢苔，潰瘍周圍因癌性浸潤(rùn)而增厚，強(qiáng)直，可有結(jié)節(jié)、糜爛，易出血內(nèi)科治療反應(yīng)良好差差現(xiàn)在是63頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四潰瘍型胃癌現(xiàn)在是64頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四胃角潰瘍癌變現(xiàn)在是65頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征）胃腸胰神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤分泌大量胃泌素所致，多位于胰腺和十二指腸，腫瘤一般很?。?lt;1cm)，生長(zhǎng)緩慢，半數(shù)為惡性刺激胃酸過(guò)度分泌，致多發(fā)性潰瘍潰瘍發(fā)生于不典型部位，難治增強(qiáng)CT有助于發(fā)現(xiàn)腫瘤現(xiàn)在是66頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四治療

藥物治療

—抑制胃酸分泌根除Hp

保護(hù)胃粘膜維持治療手術(shù)治療

現(xiàn)在是67頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四治療的目的消除病因解除癥狀愈合潰瘍防止復(fù)發(fā)避免并發(fā)癥現(xiàn)在是68頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四1.藥物治療70年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥第一次變革：H2RA第二次變革：根除H.Pylori現(xiàn)在是69頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四（1）抑制胃酸分泌的常用藥物H2RA：Cimetidine 400mg bidRanitidine 150mgbidFamotidine 20mgbidNizatidine 150mgbidPPI：Omeprazole 20mg qdLansoprazole 30mg qdPantoprazole 40mg qdRabeprazole 10mg qdEsoprazole 20mgqd現(xiàn)在是70頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四(2)根除H.Pylori治療藥物：PPI：Omeprazole 20mg qdLansoprazole 30mg qdPantoprazole 40mg qdRabeprazole 10mg qdEsoprazole 20mgqd鉍劑：枸櫞酸鉍鉀220～240mgbid果膠鉍 100mg bid抗生素：阿莫西林1.0 bid甲硝唑 0.4 bid替硝唑 0.5 bid克拉霉素 0.25～0.5 bid現(xiàn)在是71頁(yè)\一共有78頁(yè)\編輯于星期四H.Pylori根除新療法—10天序貫療法前5天：PPI(常規(guī)劑量)bid+阿莫西林

1.0bid后5天：PPI(常規(guī)劑量)bid+替硝唑

0.5bid+克拉霉素0.5bi