呼吸衰竭講稿課件

呼吸衰竭

RespiratoryFailure呼吸衰竭的定義各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征

呼吸衰竭的診斷在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等致低氧因素:★PaO2<8kPa(60mmHg)★或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)分類1按動(dòng)脈血?dú)夥治龇中停?/p>

Ⅰ型：缺O(jiān)2無CO2潴留，或伴CO2降低-------肺換氣障礙

Ⅱ型：缺O(jiān)2伴CO2潴留-------肺通氣不足

分類2按發(fā)病急緩分型：急性呼吸衰竭:原肺功能正常，突發(fā)嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克等慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病，

★慢性呼吸衰竭急性加重分類3按發(fā)病機(jī)制分型：泵衰竭：神經(jīng)、肌肉以及胸廓----II型呼衰肺衰竭：肺組織、肺血管病變等引起----I型呼衰；氣道阻塞----II型呼衰病因支氣管-肺疾?。鹤疃嘁?如COPD胸廓和神經(jīng)肌肉病變:如胸廓畸形、外傷發(fā)生機(jī)制（1）--肺通氣不足低氧血癥和高碳酸血癥發(fā)生機(jī)制（1）-肺通氣不足阻塞性通氣障礙（obstructivehypoventilation）：氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增高而導(dǎo)致的通氣障礙。限制性通氣障礙（restrictivehypoventilation）：吸氣時(shí)肺泡的張縮受限所引起的肺泡通氣不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中樞驅(qū)動(dòng)減弱、胸廓疾病、呼吸肌病變或疲勞）和肺順應(yīng)性降低。最終導(dǎo)致PaO2、PaCO2。發(fā)生機(jī)制（3）-V/Q失調(diào)低氧血癥嚴(yán)重時(shí)二氧化碳潴留發(fā)生機(jī)制（3）-V/Q失調(diào)V/Q比例失調(diào)的結(jié)果：PaO2、PaCO2正常。（1）PO2a-v=60（100-40）mmHg，PCO2v-a=6(46-40)mmHg，動(dòng)-靜脈血混合對(duì)PaO2影響大；（2）PaO2、PaCO2

，刺激呼吸，肺泡通氣代償性增加，但氧解離曲線呈S形，正常肺泡毛細(xì)血管血氧飽和度處于曲線平臺(tái)，無法攝取更多的O2，而CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有利于CO2的排出。（3）CO2彌散速率為O2的20倍,CO2不易潴留。發(fā)生機(jī)制（4）-肺動(dòng)靜脈分流提高吸氧濃度不能提高分流靜脈血氧分壓病理生理呼吸衰竭時(shí)低氧血癥、高碳酸血癥均可影響機(jī)體各系統(tǒng)器官的代謝和功能。低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響取決于其發(fā)生的急緩、程度、持續(xù)的時(shí)間以及機(jī)體原有的機(jī)能代謝狀況等。缺氧比高碳酸血癥對(duì)機(jī)體損害更重要，尤以心、腦、肺血管、肝、腎對(duì)缺氧敏感。CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響常與缺氧密切相關(guān)，兩者同時(shí)存在對(duì)機(jī)體損害更為明顯。病理生理-缺氧（一）對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響PaO260mmHg，對(duì)呼吸無明顯影響；PaO2<60mmHg，作用于頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈弓外周化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸頻率、肺通氣量。PaO2<30mmHg，損害或直接抑制呼吸中樞，呼吸頻率、肺通氣量，甚至呼吸停止。病理生理-缺氧（二）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響早期缺氧：缺氧反射性興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞心率，心肌收縮力，心輸出量；缺氧皮膚及腹腔內(nèi)臟等外周血管收縮，心、腦血管擴(kuò)張保證心、腦的血液供應(yīng)。嚴(yán)重缺氧：直接抑制心血管中樞心肌缺氧性損害心肌收縮力、心代謝性酸中毒輸出量、心律失常缺氧廣泛肺小動(dòng)脈血管收縮，肺循環(huán)阻力增加肺動(dòng)脈高壓慢性肺源性心臟病。病理生理-缺氧（四）對(duì)血液系統(tǒng)的影響慢性缺氧紅細(xì)胞生成素刺激骨髓造血功能，紅細(xì)胞和血紅蛋白紅細(xì)胞增多，增加血液攜氧能力，增加組織氧的供應(yīng)；長(zhǎng)期紅細(xì)胞過多，增加血液粘滯度，加重心臟負(fù)擔(dān)。長(zhǎng)期缺氧血管內(nèi)皮細(xì)胞損害血小板粘附、凝聚、溶解，并釋放血小板因子促進(jìn)凝血活酶形成凝血和血栓

DIC。病理生理-缺氧（五）對(duì)腎臟的影響缺氧交感神經(jīng)反射性引起腎血管收縮腎血流量嚴(yán)重減少腎功能不全。輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥等。腎臟結(jié)構(gòu)往往無明顯變化，為功能性腎功能衰竭，缺氧糾正后腎功能可較快恢復(fù)。病理生理-缺氧（六）對(duì)消化系統(tǒng)的影響嚴(yán)重缺氧胃壁血管收縮，胃粘膜屏障作用降低（二氧化碳潴留可增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多）胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等。缺氧肝血管收縮，肝細(xì)胞變性，肝功能受損(多為功能性改變，隨著缺氧改善可恢復(fù)正常)嚴(yán)重缺氧可致肝細(xì)胞壞死。病理生理-CO2潴留（二）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響CO2潴留最突出影響是血管擴(kuò)張：①皮膚血管擴(kuò)張，溫暖紅潤(rùn)，常伴大量出汗②瞼結(jié)膜血管擴(kuò)張充血；③腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加，頭痛、頭昏；④廣泛的外周血管擴(kuò)張，可引起低血壓等。早期PaCO2潴留興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞心率，心肌收縮力，心輸出量；嚴(yán)重PaCO2潴留抑制心血管中樞心肌收縮力、心輸出量、心律失常等。病理生理-CO2潴留（三）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響CO2潴留腦血管擴(kuò)張頭痛、頭昏。CO2潴留（PaCO2>80mmHg）抑制呼吸中樞中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙二氧化碳麻醉，或肺性腦病（pulmonaryencephalopathy）表現(xiàn)為頭痛、煩躁不安、言語不清、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐等臨床表現(xiàn)4、循環(huán)系統(tǒng)癥狀：二氧化碳潴留外周血管擴(kuò)張(皮膚充血、多汗、頭痛)。缺氧、二氧化碳潴留肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭、體循環(huán)淤血5、消化系統(tǒng)癥狀：上消化道出血、肝功能損害。6、腎臟并發(fā)癥：少尿、氮質(zhì)血癥。診斷慢性呼吸系統(tǒng)疾病病史；缺氧和（或）二氧化碳潴留的癥狀、體征；血?dú)夥治觯?/p>

I型呼衰：PaO260mmHg、SaO290%；II型呼衰：PaO260mmHg、PaCO250mmHg；（氧療過程中可僅有PaCO2升高而PaO2在正常范圍，仍屬II型呼衰）

治療----總原則加強(qiáng)呼吸支持：包括保持呼吸道通暢，糾正缺氧和改善通氣等。病因和誘發(fā)因素的治療；加強(qiáng)一般支持治療和對(duì)其他重要臟器的監(jiān)測(cè)與支持治療（1）---保持呼吸道通暢

解除氣道痙攣：β2受體激動(dòng)劑霧化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶堿、糖皮質(zhì)激素、抗膽堿能藥物。促進(jìn)分泌物排出：呼吸道的濕化與霧化、拍背、補(bǔ)液、祛痰藥物（氨溴索、必嗽平）。氣管插管、氣管切開治療（2）---氧療吸氧方法：雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩。吸氧濃度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）I型呼衰：吸氧濃度35%~45%或更高；II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧，吸氧濃度25%~33%（1~3L/分）。

理想水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在適合范圍。治療（2）---氧療持續(xù)低流量吸氧----理由II型呼衰時(shí)，呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)性差，主要靠低氧血癥對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激（低氧對(duì)中樞的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通氣量下降；吸入高氧，低氧性肺血管收縮解除，使高V/Q的肺單位中的血流向低V/Q肺單位，加重V/Q比例失調(diào)，有效肺泡通氣量減少；根據(jù)氧解離曲線特性，PaO260mmHg時(shí)，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善嚴(yán)重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化學(xué)感受器治療（2）---氧療長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）：慢性呼衰患者，若PaO255mmHg，或PaO2為55~59mmHg伴有肺動(dòng)脈高壓、肺心病、紅細(xì)胞增多癥或嚴(yán)重夜間低氧血癥者；每日吸氧應(yīng)15小時(shí)，氧流量1.5~2.5L/min；可降低肺動(dòng)脈壓，改善生活質(zhì)量，提高生存率。治療（3）---增加通氣量，改善CO2潴留機(jī)械通氣（mechanicalventilation）：應(yīng)用指征：（1）意識(shí)障礙，出現(xiàn)肺性腦病；（2）呼吸頻率35次/分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停止；（3）嚴(yán)重呼衰：PaO250mmHg，PaCO270~80mmHg，pH7.2。（4）合并多器官功能損害人工氣道的選擇：面罩（口或鼻）、氣管插管（經(jīng)口或鼻）、氣管切開。通氣方式：（1）無創(chuàng)機(jī)械通氣：經(jīng)面（鼻）罩機(jī)械通氣，如BiPAP，適用于未昏迷病人；（2）有創(chuàng)機(jī)械通氣：IPPB、PSV、SIMV治療（3）---增加通氣量，改善CO2潴留呼吸興奮劑(respiratorystimulant)：原理：通過刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進(jìn)患者清醒和自主咳痰，促進(jìn)CO2排出但可增加氧耗量和生，應(yīng)注意減輕氣道負(fù)荷。使用原則：呼吸道通暢；腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停藥適應(yīng)癥：有神經(jīng)精神癥狀即肺性腦病，或PaCO275~80mmHg時(shí)可應(yīng)用。常用藥物：尼可剎米、洛貝林、回蘇靈，阿米三嗪、多沙普侖等。

治療（4）---病因治療抗感染治療90%感染為誘因，且易繼發(fā)感染。病原菌多為革蘭陰性桿菌、MRSA、厭氧菌等，應(yīng)作痰培養(yǎng)+藥敏。常用抗菌藥物：抗假單胞菌內(nèi)酰胺類（如頭孢他啶、哌拉西林）、內(nèi)酰胺類/內(nèi)酰胺酶抑制劑（替卡西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培南）、氟喹諾酮（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷類、萬古霉素（疑為MRSA）治療（5）皮質(zhì)激素的應(yīng)用

減輕氣道炎癥和腦水腫。原則：短程、足量，注意并發(fā)癥。治療（6）---糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂治療原發(fā)病和糾正呼衰；補(bǔ)液與脫水處理；呼酸、呼酸合并代堿、呼酸合并代酸的處理，pH7.2可適當(dāng)補(bǔ)5%NaCO3

補(bǔ)鉀、補(bǔ)氯。治療（7）---其他治療心力衰竭的治療：