感染中毒休克

感染中毒休克第1頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/91感染性休克病人第2頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/92一、概述(一)定義(二)決定感染性休克發(fā)生發(fā)展的重要因素第3頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/93概述感染性休克，亦稱膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán)，激活宿主的各種細(xì)胞和體液系統(tǒng)；產(chǎn)生細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機(jī)體各種器官、系統(tǒng)，影響其灌注，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。這一危重綜合征即為感染性休克。第4頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/94概述重癥感染：是指伴發(fā)一個以上器官功能衰竭的感染。這種病人病情發(fā)展迅速，病死率非常高。從開始感染，到出現(xiàn)膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥、膿毒性休克和多臟器功能障礙綜合征，在感染的不同階段，病死率顯著不同。每增加一個器官衰竭，病死率可上升２０％。第5頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/95臨床表現(xiàn)休克早期：寒戰(zhàn)高熱，個別嚴(yán)重病人可有體溫不升反降低之表現(xiàn)，血壓正?；蛏云停}壓差小，面色蒼白，皮膚濕冷，眼底檢查可見動脈痙攣，唇指輕度發(fā)紺，神志清楚但表現(xiàn)有煩躁不安，呼吸深而快，尿量減少，部分患者初期可表現(xiàn)為暖休克。休克中期：主要表現(xiàn)為低血壓和酸中毒。休克晚期：可出現(xiàn)DIC和多器官功能衰竭。DIC時表現(xiàn)為頑固性低血壓和廣泛出血，并有多臟器功能減退或衰竭的表現(xiàn)（常見急性心功能不全、急性腎功能衰竭、休克肺等）。第6頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/96二、病原學(xué)㈠致病因子

細(xì)菌

病毒

常見容易并發(fā)休克的感染葡萄球菌第7頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/97鏈球菌大腸桿菌第8頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/98㈡宿主因素

⒈免疫防御功能低下者⑴慢性基礎(chǔ)疾?、平邮苊庖咭种苿菑V譜抗菌藥物⑷留置靜脈導(dǎo)管或?qū)蚬堍埠冒l(fā)人群第9頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/99㈢特殊類型的感染性休克⒈中毒性休克綜合征的定義⒉致病因子1）噬菌體1組金葡菌產(chǎn)生的腸毒素F（SEF）和致熱原性外毒素（PEC）；統(tǒng)稱中毒性外毒素（TSST－1）

2）或A組鏈球菌有關(guān)第10頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/9103.易發(fā)因素1）經(jīng)期中毒性休克綜合征病例2）非經(jīng)期中毒性休克綜合征病例4.細(xì)菌學(xué)特點第11頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/911三.發(fā)病機(jī)制和病理生理(一)發(fā)病機(jī)制微生物及其毒素和胞壁成分革蘭陰性桿菌的內(nèi)毒素，是最強(qiáng)的激活劑革蘭陽性球菌的肽聚糖/脂磷壁復(fù)合物；中毒性休克毒素等外毒素單核－巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、嗜堿細(xì)胞和肥大細(xì)胞等激活第12頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/912體液防御系統(tǒng)感染性休克ACTH/內(nèi)啡肽系統(tǒng)產(chǎn)生多種內(nèi)源性遞質(zhì)（細(xì)胞因子起主要作用）第13頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/913(二)病理生理休克早期（缺血缺氧期）1.微循環(huán)障礙休克發(fā)展期（淤血缺氧期）微循環(huán)衰竭期第14頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/9142．細(xì)胞代謝障礙1）細(xì)胞膜（1）呼吸鏈功能障礙→代謝紊亂（2）氧化磷酸化功能、ATP（3）離子泵障礙，K+

、Ca2+丟失，胞漿內(nèi)Ca2+2）線粒體3）溶酶體第15頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/9154)內(nèi)毒素5）腫瘤壞死因子

3.休克時的代謝改變、電解質(zhì)

和酸堿平衡失調(diào)1)糖、脂肪代謝休克初期:血糖、脂肪酸、三酸甘油脂增加。休克發(fā)展期:血糖、胰島素分泌減少，胰高血糖素分泌增加。第16頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/9162)酸堿平衡失調(diào)（1）休克早期，呼吸性堿中毒（2）休克發(fā)展期，代謝性酸中毒（3）休克晚期，混合性酸中毒3)電解質(zhì)紊亂(1)Na+內(nèi)流（帶入水）→細(xì)胞水腫(2)Ca2+內(nèi)流→胞漿內(nèi)鈣超載...第17頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/917四.診斷 休克早期 休克發(fā)展期 休克晚期神經(jīng)系統(tǒng)神志尚清、煩躁或意識不清昏迷，一過性煩躁、焦慮抽搐、肢體癱瘓、瞳孔、呼吸改變。循環(huán)系統(tǒng)面色和皮膚蒼皮膚濕冷發(fā)紺、皮膚粘膜廣泛白，口唇和甲床常明顯發(fā)花，出血，頑固性輕度紫紺、肢端表淺靜脈萎陷，低血壓，心律濕冷。血壓尚正心音低頓，脈失常，中心靜?；蚱?，脈壓搏細(xì)速。脈壓升高。小，眼底動脈痙攣。

（一）臨床表現(xiàn)第18頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/918

休克早期 休克發(fā)展期 休克晚期呼吸系統(tǒng)深而快淺促 增快，ARDS表現(xiàn)

PO2＜9.33kPa

腎功能尿量減少 尿量更少或少尿或無尿無尿胃腸功能可有惡心、 鼓腸或出血 嘔吐第19頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/919(二)預(yù)示休克發(fā)生的征象1.體溫為過高熱（＞41℃），或體溫不升（＜36℃）。2.非中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染而出現(xiàn)神志改變，如表情淡漠,煩躁不安、或精神萎靡等。3.心率明顯增快（與體溫升高不平行），或出現(xiàn)心律失常。4.無其他原因可解釋的血壓偏低，或直立性體位性血壓降低（＞4.0Kpa）。第20頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/9205.呼吸頻速并伴有低氧血癥，和（或）出現(xiàn)代謝性酸中毒，而胸部X線攝片未見異常。6.尿量減少（＜30ml/h）。7.不明原因的器官功能衰竭（如肝、腎功能衰竭等）。8.白細(xì)胞（主要為中性粒細(xì)胞）減少。9.血小板減少，伴有或無皮膚瘀點、淤斑。10.血清乳酸濃度增高。第21頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/921（三)實驗室檢查1.血象1)白細(xì)胞2)紅細(xì)胞比積和血紅蛋白增高3)并發(fā)DIC時血小板減少2.尿常規(guī)和腎功能3.電解質(zhì)、酸堿測定4.血清酶測定第22頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/9225.DIC檢查1）血液粘度2）DIC

6.病原學(xué)檢查1)致病菌2)鱟試驗（LLT）7.心電圖和X線檢查第23頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/923五.預(yù)后(一)預(yù)后好1.治療反應(yīng)2.原發(fā)感染灶能徹底清除和控制(二)預(yù)后差1.伴嚴(yán)重酸中毒和高乳酸血癥2.并發(fā)DIC或多器官功能衰竭3.有嚴(yán)重原發(fā)基礎(chǔ)疾病者第24頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/924第25頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/925第26頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/926六.治療(一)病因治療1、推測最可能的病因：根據(jù)臨床表現(xiàn)、原發(fā)病灶等。2、選用強(qiáng)有力的、抗菌譜較廣的殺菌劑。劑量宜較大、首劑加倍、靜脈內(nèi)給藥、聯(lián)合用藥。3、根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整用藥。4、有原發(fā)病灶或遷徒性病灶者應(yīng)徹底清除。第27頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/927(二)抗休克治療1.補(bǔ)充血容量

1)膠體液(1)低分子右旋糖酐（分子量2－4萬）①藥理②用法、不良反應(yīng)(2)白蛋白、血漿、全血①適應(yīng)癥②輸血注意事項(3)羥乙基淀粉（代血漿）第28頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/9282)晶體液(1)碳酸氫鈉和乳酸鈉林格液等平衡液(2)5－10％葡萄糖液、25－50％葡萄糖液3）補(bǔ)充血容量的作用4)補(bǔ)充血容量的方法（1）順序（2）速度（3）補(bǔ)液量（4）監(jiān)護(hù)指標(biāo)第29頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/929（5）擴(kuò)容治療有效的指標(biāo)①組織灌注良好，神志、口唇紅潤、肢端溫暖、紫紺消失。②收縮壓>12kPa,脈壓>4kPa。③脈率<100次/分。④尿量>30ml/h。⑤血紅蛋白恢復(fù)至基礎(chǔ)水平，血液濃縮現(xiàn)象消失。第30頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/9302.糾正酸中毒

1）評價

2）緩沖堿的種類(1)5％碳酸氫鈉①為首選②用量（2）11.2％乳酸鈉為次選

（3）三羥甲基氨基甲烷（THAM）①藥理特點②用法③不良反應(yīng)第31頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/9313.血管活性藥物的應(yīng)用1）擴(kuò)血管藥

(1)抗膽堿能藥

①品種②藥理

③劑量和用法山莨菪堿每次0.3－0.5mg/kg阿托品每次0.03－0.05mg/kg東莨菪堿0.01－0.03mg/kg靜脈注射，每10－30分鐘1次。④不良反應(yīng)第32頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/932(2)-受體阻滯劑①藥理②品種和用法酚妥拉明③不良反應(yīng)(3)-受體興奮劑①藥理②品種和用法異丙腎上腺素③不良反應(yīng)第33頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/933(4)多受體興奮藥多巴胺為目前應(yīng)用較多的血管活性藥①藥理

A.劑量2－5g/kg/min時，興奮多巴胺受體，使內(nèi)臟腎血流量增加

B.劑量6－15g/kg/min時，主要興奮多受體起強(qiáng)心擴(kuò)血管作用

C.劑量>20g/kg/min時，主要興奮受體。②劑量和用法10－20mg/100ml，滴速2－5g/kg/min第34頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/934(1)使用指征①冷休克伴有心力衰竭者②應(yīng)用擴(kuò)血管藥病情未見好轉(zhuǎn)者可同時用縮血管藥(2)品種和用法去甲腎上腺素0.5－1mg/100ml，間羥胺10－20mg/100ml，滴速為每分鐘20－40滴。2)縮血管藥物第35頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/9354.維護(hù)重要臟器功能1)強(qiáng)心藥物的應(yīng)用

(1)心力衰竭的原因

(2)治療要點

①強(qiáng)心藥毛花甙C，或毒毛花子甙K②大劑量腎上腺皮質(zhì)激素③能量合劑第36頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/9362)維護(hù)呼吸功能，防止ARDS。治療要點(1)保持呼吸道通暢，PO2≥9.33－10.66kPa(2)間歇正壓呼吸。(3)血管解痙劑，酚妥拉明、山莨菪堿、可降低肺循環(huán)阻力。(4)減少肺水腫，控制入液量，輸注白蛋白和速尿。(5)大劑量腎上腺皮質(zhì)激素。第37頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2023/4/9373)急性腎功能衰