《失血性休克及搶救》

失血性休克編輯ppt[實(shí)驗(yàn)?zāi)康腯：1、復(fù)制失血性休克模型2、觀察休克發(fā)生發(fā)展過程中血壓、呼吸等的變化

3、探討救治方法[實(shí)驗(yàn)動(dòng)物]：

兔子，2.50~3.5kg編輯ppt實(shí)驗(yàn)步驟1.麻醉：耳緣靜脈注射20%氨基甲酸乙酯（烏拉坦）5ml/kg;麻醉后接生理鹽水維持經(jīng)脈通暢2.固定兔子于手術(shù)板3.氣管插管：正中線剪開皮膚，鈍性分離胸骨鎖骨肌中部，暴露氣管，套單線，剪切氣管（倒T字口）進(jìn)行插管，結(jié)扎固定。4.全身肝素化：耳緣靜脈注射肝素（0.5ml/100g）5.右頸總動(dòng)脈插管編輯ppt5.右頸總動(dòng)脈插管鉗夾胸骨鎖骨肌右半側(cè)外拉，另一止血鉗鈍性縱向分離深部組織，找出右勁總動(dòng)脈，并分離開與之伴行的迷走神經(jīng)，于動(dòng)脈下方穿2條線。將動(dòng)脈插管接入壓力換能器并用肝素生理鹽水將氣體排出。

結(jié)扎動(dòng)脈遠(yuǎn)心端，將另一套線撥向遠(yuǎn)心端后于近心端上動(dòng)脈夾；剪開動(dòng)脈一小切口，將動(dòng)脈插管插入并結(jié)扎好。編輯ppt6.BL系統(tǒng)心電導(dǎo)線連接

(了解一下，這步可不做)將導(dǎo)針插入四肢皮下：右前肢——紅色，左前肢——黃色，左下肢——綠色，右后肢——黑色。7.BL系統(tǒng)操作：

a、點(diǎn)擊“實(shí)驗(yàn)項(xiàng)目”→“病理生理學(xué)模塊”→“失血性休克”

b、或者按如下操作：“輸入信號(hào)”→“1通道”→“壓力”

記錄血壓，并數(shù)出呼吸頻率。編輯ppt7.放血（思考：兩次放血分別模擬休克哪期？發(fā)生機(jī)制？）第一次放血：將注射器接入與動(dòng)脈插管相連的三通管，旋轉(zhuǎn)三通管開關(guān)，僅使注射器與動(dòng)脈插管相通，緩慢吸取血液0.5ml，旋轉(zhuǎn)三通管開關(guān)，僅使壓力換能器與動(dòng)脈插管相通，觀察記錄血壓變化，重復(fù)放血操作，使BP降至60mmHg，記錄BP、RR。觀察10min后再記錄一次BP、RR。第二次放血：15min內(nèi)放血使BP緩慢降至35~45mmHg，記錄BP、RR。繼續(xù)放血使BP維持在35~45mmHg30min，記錄BP、RR。8.回輸血（思考：輸血原則？）

回輸血所放血液，5min后記錄BP、RR。編輯ppt[觀察結(jié)果]：觀察結(jié)果放血次數(shù)

BP60？35~45？？（mmHg）呼吸(次/分)放血時(shí)間（min）

015…….NN+10….kk+30回輸血+5根據(jù)具體情況調(diào)整編輯ppt[實(shí)驗(yàn)原理]：

多種原因引起的有效循環(huán)血量減少，使組織微循環(huán)灌流量嚴(yán)重不足，以致細(xì)胞損傷、各重要器官功能代謝嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。休克的概念(Conceptofshock)編輯ppt

失血性休克(Hemorrhagicshock)

創(chuàng)傷性休克

(Traumaticshock)

燒傷性休克

(Burnshock)

感染性休克

(Infectiveshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

過敏性休克

(Anaphylacticshock)

神經(jīng)源性休克

(Neurogenicshock)

病因分類編輯ppt失血性休克失血性休克的發(fā)生取決于失血量和失血的速度，一般地說，成人15分鐘內(nèi)失血少于全血量10%時(shí)，機(jī)體可通過代償使血壓和組織灌流量保持穩(wěn)定;但若快速失血量超過全血量25%~30%左右，超出機(jī)體代償能力，即可引起心排出量和平均動(dòng)脈壓下降而發(fā)生休克;失血超過全血量50%則往往導(dǎo)致迅速死亡。

編輯ppt休克病程分期

根據(jù)微循環(huán)變化特點(diǎn)，一般可將休克病程分為三期：（一）休克代償期（compensatorystage）（二）休克失代償期（decompensatorystage）（三）休克難治期（refractorystage）

編輯ppt正常微循環(huán)的變化

微循環(huán)(microcirculation)是指微動(dòng)脈和微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是血液和組織進(jìn)行物質(zhì)代謝交換的基本結(jié)構(gòu)和功能單位，正常微循環(huán)由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈、真毛細(xì)血管、直捷通路及動(dòng)靜脈短路構(gòu)成；主要受神經(jīng)及體液因素的調(diào)節(jié)。編輯ppt（一）休克代償期（compensatorystage）休克代償期為休克早期，又叫微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期。1、發(fā)生機(jī)制

由于此期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，導(dǎo)致大量兒茶酚胺釋放入血。

2、微循環(huán)改變特點(diǎn)

此期全身小血管，包括小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮引起痙攣，血管口徑明顯變小，但各自收縮的程度不一致，其中以前阻力增加顯著。因此毛細(xì)血管前阻力明顯大于后阻力。

3、組織灌流情況

少灌少流、灌少于流

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4、代償表現(xiàn)

主要分三個(gè)方面：

（1）自身輸血

（2）自身輸液

（3）血液重分布

5、代償意義

⑴有利于維持動(dòng)脈血壓

⑵有利于心腦的血液供應(yīng)

編輯ppt1、發(fā)生機(jī)制

1）酸中毒

2）局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多3）內(nèi)毒素的作用（1）神經(jīng)體液機(jī)制

分三個(gè)方面：

（2）血液流變學(xué)機(jī)制

此期微循環(huán)血液流變學(xué)發(fā)生了明顯改變：血液流速顯著減慢，紅細(xì)胞和血小板聚集，白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、嵌塞、血液粘滯度增加，血液“泥化”（sludge）淤滯，微循環(huán)淤血，組織灌流量進(jìn)一步減少，缺氧更為嚴(yán)重。形成惡性循環(huán)，機(jī)體失代償。

（二）休克失代償期（decompensatorystage）即休克第二期，又叫休克期或微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期編輯ppt2、微循環(huán)改變特點(diǎn)

此期小血管痙攣較休克代償期明顯減輕，血管口徑明顯變大，毛細(xì)血管前括約肌出現(xiàn)明顯擴(kuò)張現(xiàn)象，但由于大量的白細(xì)胞粘附于微靜脈，增加了微循環(huán)流出通路的血流阻力，導(dǎo)致毛細(xì)血管后阻力顯著增加，因此此期毛細(xì)血管后阻力大于前阻力。

2、組織灌流情況

灌而少流、灌大于流

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4、失代償原因

（1）真毛細(xì)血管開放數(shù)↑

此期微循環(huán)血管床大量開放，血液淤滯在各內(nèi)臟器官中，造成循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進(jìn)行性下降，機(jī)體失代償。

（2）毛細(xì)血管流體靜力壓↑

由于此期毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血管內(nèi)流體靜力壓升高，不但自身輸液停止，而且有血漿外滲到組織間隙中，造成回心血量進(jìn)一步減少。

（3）微血管通透性↑

此期由于組織持續(xù)缺血缺氧使組胺、激肽等擴(kuò)血管物質(zhì)生成增多，導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增高，血漿外滲。大量血漿外滲致使血液濃縮，紅細(xì)胞壓積上升，紅細(xì)胞、血小板聚集，血液粘度增加。

（4）組織間隙親水性↑

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5、失代償后果

總的來說，有三個(gè)方面即：

（1）回心血量急劇減