生理學(xué)期末考試簡答題

生理學(xué)試卷簡答題1、跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的方式有哪些？請舉例說明。答：一共有三種方法：一、寄望離子通道偶聯(lián)受體的信號傳導(dǎo)。在這種方式中，受體既是信號結(jié)合位點，又是離子通道。其受激活后經(jīng)過構(gòu)象的改變使孔道開放，陰陽黎姿即可進入細(xì)胞。二、基于G蛋白偶聯(lián)受體的信號傳導(dǎo)，配體—受體復(fù)合物與靶細(xì)胞（酶或離子通道）的作用要經(jīng)過與G蛋白的偶聯(lián)，在細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生第二信使，進而蔣保外信號跨膜傳達(dá)到胞內(nèi)影響細(xì)胞的功能。主要有兩種通路，1、CAMP信號通路2、磷脂酰肌醇信號通路。三、基于酶偶連受體的信號傳導(dǎo)。當(dāng)胞外配基與酶偶連受體（跨膜蛋白）結(jié)合時，即激活受體胞內(nèi)段酶活性，這條通路的特點是不需要信號偶聯(lián)蛋白，沒有第二信使的產(chǎn)生。2、愉悅性突觸后電位和控制性突觸后點位形成的機理是什么？答：當(dāng)動作電位傳至神經(jīng)末梢（突觸小體時），末梢細(xì)胞膜產(chǎn)生除極，惹起對Ca+的通透性增加，膜外的ca+內(nèi)流進入胞質(zhì)，胞質(zhì)中ca+增加，促使突觸小泡向前膜方向搬動，并與前膜交融、破裂，以胞吐的形式降小泡中的神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸縫隙，這里ca+起著神經(jīng)遞質(zhì)可否過程的觸發(fā)因子和信使分子的作用。釋放出的神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)過擴散與突觸后膜上的受體結(jié)合，惹起后膜對不相同的離子通透性變化，所以產(chǎn)生不相同的突觸后效應(yīng)，即愉悅性突觸后電位和控制性突觸后電位。這是若是突觸前末梢若有少量的愉悅性神經(jīng)遞質(zhì)釋放，則突觸后膜產(chǎn)生了局部除極，也就是產(chǎn)生了愉悅性突觸后電位。而若是突觸前末梢釋放的是控制性神經(jīng)遞質(zhì)，當(dāng)它與突觸后膜受體結(jié)合時，就會使突觸后膜出現(xiàn)超極化，稱為控制性突觸后電位3、小腦的生理功能有哪些？答：小腦對于保持姿勢、調(diào)治肌緊張、協(xié)調(diào)隨意性運動云游重要的作用。詳盡說來前庭小腦：主若是由絨球小結(jié)葉構(gòu)成，它直接與前庭神經(jīng)核發(fā)生連接。保持身體的平衡脊髓小腦：a.小腦前葉，接受視聽信息的傳入。b.后葉的中間區(qū)，不但接受脊髓傳入還接受橋核來的反響大腦皮質(zhì)運動區(qū)活動的傳入。皮質(zhì)小腦：接受經(jīng)橋核來的，由大腦皮質(zhì)廣大地域（感覺皮質(zhì)、運動皮質(zhì)和聯(lián)系區(qū)）傳來的信息。何謂波及痛？有何實例？其產(chǎn)生的可能體系是什么？某些內(nèi)臟器官病變時，在體表必然地域產(chǎn)生感覺過敏或難過感覺的現(xiàn)象，稱為牽涉痛。比方闌尾炎的早期，難過常發(fā)生在上腹部或臍周圍；心肌缺血或擁塞，常感覺心前區(qū)、左肩、左臂尺側(cè)或左頸部體表發(fā)生難過；膽囊疾患時，常在右肩體表發(fā)生疼痛等等。惹起波及痛的兩種體系假說:匯聚學(xué)說:此學(xué)說以為由于內(nèi)臟和體表的痛覺傳入纖維在脊髓同一水平的同一個神經(jīng)元匯聚后再上傳至大腦皮質(zhì),由于平時難過刺激多本源于體表.所以大腦依舊習(xí)慣地將內(nèi)臟痛誤以為是是體表痛,于是發(fā)生波及痛.易化學(xué)說:此學(xué)說以為內(nèi)臟傳入纖維的側(cè)支在脊髓與接受體表痛覺傳入的同一后角神經(jīng)元構(gòu)成突觸聯(lián)系

,從患痛內(nèi)臟來的激動可提高該神經(jīng)元的愉悅性

.進而對體表傳入激動產(chǎn)生易化作用

,使稍微的體表刺激成為致痛刺激產(chǎn)生波及痛

.目前以為波及痛的發(fā)生與這兩種體系都相關(guān)。何謂脊休克？主要表現(xiàn)是什么？其產(chǎn)生和恢復(fù)說了然什么？指脊髓（C5以下）突然橫斷失去與高位中樞的聯(lián)系，斷面以下脊髓暫時喪失反射活動能力進入無反響狀態(tài)，這種現(xiàn)象稱為脊休克。產(chǎn)生原因：反射消失是由于失去了高位中樞對脊髓的調(diào)治作用。表現(xiàn)為：脊休克時斷面下所有反射均暫時消失，發(fā)汗、排尿、排便無法達(dá)成，同時骨髓肌由于失去支配神經(jīng)的緊張性作用而表現(xiàn)緊張性降低，血管的緊張性也降低，血壓下降。脊休克的恢復(fù)說明脊髓擁有必然的反射調(diào)控能力，是軀體運動反射，排尿排便反射等反射活動的基本中樞。動物中腦上下丘之間橫斷腦干，將出現(xiàn)什么現(xiàn)象？為什么？動物的上下丘之間橫斷腦干后出現(xiàn)全身肌緊張亢進、四肢挺直、脊柱挺硬、頭尾昂起。其發(fā)生第一是經(jīng)過脊髓前角的γ運動神經(jīng)元實現(xiàn)的。在上下丘橫斷腦干后阻斷了大腦皮質(zhì)和基底核下行對腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)控制區(qū)的激動作用，進而使易化區(qū)的活動大大加強，出現(xiàn)肌緊張亢進。用生理學(xué)知識講解有機磷農(nóng)藥中毒的表現(xiàn)和急救方法有機磷對人畜的毒性主若是對乙酰膽堿酯酶的控制，惹起乙酰膽堿存儲，使膽堿能神經(jīng)碰到連續(xù)激動，以致先愉悅后衰竭的一系列的毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀；嚴(yán)重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。表現(xiàn)為流涎，流汗、大小便失禁，瞳孔減小。心跳緩慢，全身肌肉時時顫動。有機磷對人畜的毒性主若是惹起乙酰膽堿存儲，使膽堿能神經(jīng)碰到連續(xù)激動。其急救法首要的是制止毒液連續(xù)被吸取，包括馬上轉(zhuǎn)移中毒現(xiàn)場，脫去受污染的衣物，用肥皂水或生理鹽水沖洗，口服者應(yīng)迅速完好洗胃，常用2～5%碳酸氫鈉溶液、稀肥皂水或清水洗胃，屢次沖洗至無特別蒜臭味為止，也可使其飲大量洗胃液，再對其催吐。什么是神經(jīng)遞質(zhì)？作為一個神經(jīng)遞質(zhì)要吻合什么標(biāo)準(zhǔn)？神經(jīng)遞質(zhì)是指突觸前神經(jīng)末梢釋放的，作用于突觸后膜特異受體的特別化學(xué)物質(zhì)。它使突觸后膜的膜電位發(fā)生改變，進而惹起愉悅或控制作用。確定神經(jīng)遞質(zhì)的標(biāo)準(zhǔn)有：A.在突觸前神經(jīng)元內(nèi)存在合成該遞質(zhì)的前體物質(zhì)和酶系統(tǒng)；B.該物質(zhì)能夠從突觸前末梢釋放，并作用于突觸后膜的相應(yīng)受體發(fā)揮特定的生理效應(yīng)。C.將合適濃度的該物質(zhì)時加到突觸后膜能產(chǎn)生與刺激突觸前成分相同的反響。D.突出部位存在除掉該物質(zhì)的方法和路子。有特異的受體激動劑和拮抗劑，能夠分別模擬和阻斷該物質(zhì)的生理效應(yīng)。描述Na-K泵活動的生理意義。Na-K泵作用是:1.保持細(xì)胞的浸透性,保持細(xì)胞的體積;2.保持低Na+高K+的細(xì)胞內(nèi)環(huán)境,保持細(xì)胞的靜息電位.3.造成膜內(nèi)外鈉鉀離子濃度差成為生物電活動的本源。4.保持胞內(nèi)PH的牢固。5.泵每分解一個ATP把3個Na移除胞外把2個K引入胞內(nèi)。6.Na在膜兩側(cè)的濃度差是繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的動力。試述神經(jīng)細(xì)胞靜息電位和動作電位產(chǎn)生的離子體系。膜靜息電位：細(xì)胞在靜息狀態(tài)下，由于細(xì)胞內(nèi)外K+濃度的差別和細(xì)胞膜對K+有較高的通透性（比Na+通性高出50~100倍，K+外流形成了膜內(nèi)側(cè)的電位較膜外側(cè)的低，胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差即為跨膜靜息電位。動作電位：主若是由

+Na迅速經(jīng)過離子通道內(nèi)流除極而產(chǎn)生。靜息狀態(tài)下（

+-70~-90mV）Na通道呈關(guān)閉狀態(tài)，當(dāng)除極達(dá)到閾電位（-50~-70mV）時，好多Na+和Ca+通道開放，大量正離子內(nèi)流，惹起迅速除極和超射，由此而產(chǎn)生動作電位（+30mV）。試述愉悅——縮短偶聯(lián)的幾個主要步驟。答：愉悅以致縮短的聯(lián)系稱之為愉悅—縮短偶聯(lián)。由膜的愉悅到肌纖維的縮短最少最少有一些下幾個步驟：（1）愉悅經(jīng)過T管傳向肌細(xì)胞深部。橫管膜是肌細(xì)胞膜向內(nèi)的延伸，也能夠產(chǎn)生以Na+內(nèi)流為基礎(chǔ)的動作電位。當(dāng)肌細(xì)胞膜因刺激而出現(xiàn)動作電位時，電變化能夠沿橫管膜素來傳到細(xì)胞內(nèi)部，深入到三聯(lián)體和肌小節(jié)近旁。（2）三聯(lián)體把T管的電變化轉(zhuǎn)變成終池釋放Ca2+。當(dāng)橫管膜除極時，電壓感覺器蛋鶴發(fā)生構(gòu)型變化，這一變化信息直接傳達(dá)到終池2+2+2+Ca通道蛋白，惹起Ca通道開放，Ca順濃度梯度想肌漿擴散，到達(dá)粗，細(xì)肌絲交叉區(qū)，觸發(fā)肌絲的滑行。（3）肌漿網(wǎng)對Ca2+的釋放與回攝。在Ca2+和Mg2+存在的情況下，鈣泵能夠分解ATP獲得能量，逆濃度把Ca2+肌漿運到肌漿網(wǎng)，使肌漿中的Ca2+濃度降低，原來和肌鈣蛋白結(jié)合的鈣重新解離，于是肌動蛋白和肌球蛋白橫橋的相互作用被控制，肌肉舒張。何謂椎系通通和錐體外系統(tǒng)？各有何生理功能？答：錐系一致般指椎體束及其發(fā)出錐體束的皮層神經(jīng)元。錐體束是指有皮層發(fā)出并經(jīng)延髓椎體而下達(dá)脊髓的傳導(dǎo)束，即皮層脊髓束。由皮層發(fā)出到達(dá)腦神經(jīng)運動核的皮層腦干束雖然不經(jīng)過延髓椎體，但由于它在功能上與皮層脊髓束相同，所以也包括在錐系統(tǒng)的看法中。生理功能：（1）加強肌緊張。2）執(zhí)行隨意動作指令。3）其他如控制傳入激動的傳達(dá)。錐外系統(tǒng)：錐體外系是一個功能看法。指不經(jīng)過延髓椎體的管理軀體運動的下傳系統(tǒng)。生理功能：它的功能視詳盡通路而異，主要調(diào)治肌緊張，肌群的協(xié)調(diào)性運動相關(guān)什么是特異和非特異投射系統(tǒng)？它們在結(jié)構(gòu)和功能上有何特點？特異性投射系統(tǒng)：各種特異感覺向中樞的傳入一般要經(jīng)過三級神經(jīng)元（第一級神經(jīng)元在脊神經(jīng)節(jié)或相關(guān)腦感覺神經(jīng)節(jié)內(nèi)；第二級在脊髓后角或腦干相關(guān)神經(jīng)核內(nèi)；第三級在丘腦的特異感覺接替核內(nèi)）。這種特異傳導(dǎo)系統(tǒng)可惹起明確的特定感覺，感覺不為與大腦皮層間一般有點對點的對應(yīng)關(guān)系。不相同感覺的特異投射纖維在大腦皮層投射區(qū)有必然的地域分布。非特異性投射系統(tǒng)：各種特異傳導(dǎo)路徑經(jīng)過腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)時，發(fā)出側(cè)支，經(jīng)過多突觸多次換元后，投射到丘腦非特異核群，在丘腦換元此后，再彌散投射到大腦皮層的廣大地域。從丘腦到大腦皮層的這種投射系統(tǒng)叫做非特異性投射系統(tǒng)，經(jīng)過該系統(tǒng)能夠提高大腦皮層的愉悅性，保持大腦的覺悟狀態(tài)。脊髓和低位腦干中感覺通路的傳輸特點是：軀體感覺的傳入激動是經(jīng)脊髓（軀干部），低位腦干（頭面部）的傳導(dǎo)徑路傳向大腦的。軀體感覺的特點是傳入擁有階段性分布，皮神經(jīng)分布有重疊性。14．試述突觸傳達(dá)的過程和原理。信息在突出的傳達(dá)過程中主要經(jīng)過以下幾個步驟：突觸前軸突末梢的動作電位→突觸小泡中的遞質(zhì)向突觸縫隙釋放→遞質(zhì)與突觸后膜的受體結(jié)合→突觸后膜離子通道的通透性改變→IPSP↓突觸后神經(jīng)元的動作電位原理：若突觸前少量突觸小體傳來激動時，在突觸后膜可記錄到一個連續(xù)一準(zhǔn)時間，波幅較小的除極電位，稱為愉悅性突觸后電位（EPSP）。EPSP波幅的大小對突觸前愉悅的突觸小體的數(shù)目不相同而異，數(shù)目多波幅就大，反之就少。當(dāng)EPSP波幅達(dá)到必然水平（閾電位）時，突觸后神經(jīng)元就會迅速除極，產(chǎn)生一個動作電位，此動作電位就會沿著神經(jīng)元的軸突傳向與之相連的靶細(xì)胞。試比較交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的結(jié)構(gòu)和功能特點。答：交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的分布特點交感神經(jīng)起自脊髓胸腰段側(cè)角神經(jīng)元，一個借錢神經(jīng)元一般能和多個節(jié)內(nèi)神經(jīng)元聯(lián)系，由節(jié)內(nèi)神經(jīng)元發(fā)出的軸突稱為節(jié)后纖維。交感神經(jīng)的另一個特點是作用彌散。副交感神經(jīng)分別比較分別，一部分起自腦干相關(guān)的副交感神經(jīng)核，另一部分起自脊髓骶部相當(dāng)于側(cè)角的部位。副交感神經(jīng)節(jié)離效應(yīng)裝置近，有的神經(jīng)節(jié)就在效應(yīng)器旁甚至就存在與效應(yīng)器官的壁內(nèi)，故副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維長而節(jié)后纖維短。副交感神經(jīng)的調(diào)治作用比較限制。主要功能：效應(yīng)器官交感神經(jīng)副交感神經(jīng)循環(huán)器官心率減慢，縮短性和率加速，縮短性和傳導(dǎo)性加強傳導(dǎo)性減弱；軟腦膜（β1受體）；皮膚，腎，胃腸動脈，外生殖器血管道，外生殖器血管縮短（腎上擴大腺素能，α受體）；冠狀血管，胃腸道，骨骼肌血管舒張（受體β2）；骨骼肌血管舒張呼吸器官支氣管圓滑肌舒張（受體β2）縮短，促使粘膜腺分泌消化器官分泌粘稠唾液，素來胃腸活分泌稀少唾液，促使動，促使括約肌縮短，控制膽胃液，胰液分泌，促囊活動進胃腸運動和括約肌舒張，促使膽囊收縮泌尿生殖器官逼尿肌舒張，內(nèi)括約肌縮短。逼尿肌縮短，內(nèi)括約有孕子宮受體（α受體），無肌舒張孕子宮舒張（β2受體）眼瞳孔擴大，睫狀肌廢弛，上眼瞳孔減小，睫狀肌收瞼圓滑肌縮短縮，促使淚腺分泌皮膚豎毛孔縮短，汗腺分泌豎毛孔縮短，汗腺分泌代謝促使糖原分解，促使腎上腺髓促使胰島素分泌質(zhì)分泌功能特點：1）暗藏期長，作用長遠(yuǎn)。2）緊張性作用。迷走神經(jīng)（副交感）擁有連續(xù)的緊張性傳出激動，對心臟起控制作用；而交感神經(jīng)對心臟則擁有和迷走神經(jīng)作用相反的緊張性作用。3）拮抗作用。好多情況下交感和副交感神經(jīng)的作用是相互拮抗的。4）交感和副交感神經(jīng)活動的對峙一致。交感與副交感神經(jīng)的作用既對峙又一致。5）交感和副交感神經(jīng)擁有共同作用。試述血液凝固的基本過程，解析影響血液凝固的因素。凝血過程是凝血因子按必然次序激活，形成“瀑布”相同的反響鏈，直至血液凝固。其基本過程大體能夠分為三個階段：凝血酶原激活物（Xa、V、凝血酶原凝血纖維蛋白纖維蛋影響血液凝固的因素：1）溫度溫度高升可加速凝血，相反，溫度降低凝血速度減慢。2）粗糙面血小板與粗糙面接觸時，血小板發(fā)生黏著、齊聚和釋放反響，激活凝血因子，加速凝血。相反，圓滑面有利于減緩凝血。3）Ca2+是凝血反響鏈中好幾步反響的因子，有助于凝血。4）其他凝血因子如：因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等。17.ABO血型是如何確定的？有哪些種類？ABO血型是依照紅細(xì)胞膜上的凝集原（糖蛋白和糖脂）不相同進行分類的。只含有A凝集原的為A型；只含有B凝集原的為B型；含有A、B兩種凝集原的為AB型；不含凝集原的為O型。試述心肌細(xì)胞動作電位各期的跨膜電位變化及其形成體系。心肌細(xì)胞在愉悅是所發(fā)生的膜電位變化叫做動作電位（AP）。心肌細(xì)胞動作電位平時分為五個時相：（1）0相（除極相）膜內(nèi)電位從靜息狀態(tài)（-90mV）迅速上升到+30mV.這個過程主若是由于Na+內(nèi)流形成。（2）1

相（早期迅速復(fù)極化相）

AP

達(dá)到頂峰后馬上開始復(fù)極。

在1相時

Na+通道已經(jīng)失活，同時

K+通道被激活，

K+外流使膜電位迅速復(fù)極化到平臺期電位水平（

0~20mV）。（3）2相（平臺、緩慢復(fù)極化階段）

此階段復(fù)極化比較緩慢，波形比較平坦。

主若是要是Ca2+緩慢長遠(yuǎn)的內(nèi)流所造成。（4）3相（末期迅速復(fù)極化相）此階段復(fù)極化速度較快，迅速有0mV左右恢復(fù)到-90mV。2+通道失活，膜對++外流促使膜內(nèi)電位向負(fù)電性轉(zhuǎn)變，膜內(nèi)電位3相時，CaK通透性增大，K越負(fù)，K+通透性越大，直至完好復(fù)極化。（5）4相（靜息期或電舒張期）3相此后，膜電位誠然恢復(fù)到靜息水平，但膜內(nèi)外離子分布還沒有恢復(fù)。4相開始后，細(xì)胞膜主動轉(zhuǎn)運作用加強，排出Ca2+、Na+攝取K+，使細(xì)胞內(nèi)外例子分布恢復(fù)到靜息狀態(tài)。19、試述自律細(xì)胞的跨膜電位及其形成體系。（大家能夠依照自己情況省略點）普肯野細(xì)胞的跨膜電位及其形成體系普肯野細(xì)胞動作電位波形、分期和形成原理與心室肌細(xì)胞基真相同，其不相同點在于4期膜電位其實不牢固，出現(xiàn)自動地緩慢去極化，當(dāng)去極化達(dá)閾電位水平時即惹起下一個動作電位。普肯野細(xì)胞4期自動除極的體系：目前以為4期有一種隨著時間而逐漸加強的內(nèi)向電流（If），主若是Na+內(nèi)流，進而以致自動除極。別的，4期內(nèi)以致膜復(fù)極化的外向K+電流（Ik）逐漸減弱，亦有助于膜去極化。竇房結(jié)細(xì)胞的跨膜電位及其形成體系竇房結(jié)含有豐富的自律細(xì)胞，動作電位復(fù)極后出現(xiàn)明顯的4期自動除極，但它是一種慢反響自律細(xì)胞，其動作電位擁有好多不相同于心室?。旆错懠?xì)胞）和普肯野快反響自律細(xì)胞的特點：（1）竇房結(jié)細(xì)胞的最大復(fù)極電位（-60～-65mV）和閾電位（-40mV）的絕對值均小于普肯耶細(xì)胞；（2）0期是由于細(xì)胞膜上慢鈣通道被激活，Ca2+內(nèi)流而形成。0期除極結(jié)束時，動作電位幅值約70mV，超射小；（3）其除極幅度（70mV）小于普肯耶細(xì)胞（為120mV），而0期除極時程（7ms左右）卻比后者（1-2ms）長得多。所以，動作電位升支遠(yuǎn)不如后者那么陡峭；（4）沒有明顯的復(fù)極1期和平臺期；（5）4期自動除極速度（約0.lV/s）比普肯耶細(xì)胞（約0.02V/s）快。竇房結(jié)細(xì)胞4期自動除極體系：（1）進行性衰減的K+外流是竇房結(jié)細(xì)胞4期除極的重要離子基礎(chǔ)之一；（2）進行性加強的內(nèi)向離子流If（主若是Na+內(nèi)流。但它不相同于心室肌0期除極的Na+內(nèi)流。此鈉流可被銫所阻斷）；（3）T型鈣通道被激活，Ca2+內(nèi)流。在自動除極過程的后半期，竇房結(jié)細(xì)胞上的T型鈣通道被激活，Ca2+內(nèi)流使膜電位進一步減小，當(dāng)除極達(dá)-40mV時，激活L型鈣通道，惹起下一個自律性動作電位。所以，依照0期去極的速度可將心肌細(xì)胞分為快反響細(xì)胞與慢反響細(xì)胞；依照4期有無自動去極化可分為自律細(xì)胞與非自律細(xì)胞。如心室肌細(xì)胞為快反響非自律細(xì)胞，竇房結(jié)細(xì)胞為慢反響自律細(xì)胞。20、以簡單的流程圖表示正常心臟內(nèi)愉悅的流傳路子，并說明其特點及生理意義。答：心房肌優(yōu)勢傳導(dǎo)通路和心房肌希氏束竇房結(jié)——————————————>左右心房及房室交界區(qū)————>左右束支普肯野纖維由內(nèi)膜側(cè)向外膜側(cè)心室肌擴布——————>心室肌愉悅—————————————>整個心室愉悅特點及意義：由于各種心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)性高低不等，愉悅在心臟各個部分流傳的速度是不相同的。在心房，一般心房肌的傳導(dǎo)速度較慢（約為0.4m/s），而“優(yōu)勢傳導(dǎo)通路”的傳導(dǎo)速度較快，竇房結(jié)的愉悅能夠沿著這些通路很快流傳到房室交界區(qū)。在心室，心室肌的傳導(dǎo)速度約為1m/s，而心室內(nèi)傳導(dǎo)組織的傳導(dǎo)性卻高得多，末梢浦肯野纖維傳導(dǎo)速度可達(dá)4m/s，而且它呈網(wǎng)狀分布于心室壁，這樣，由房室交界傳入心室的愉悅就沿著高速傳導(dǎo)的浦肯野纖維網(wǎng)迅速而廣泛地向左右兩側(cè)心室壁傳導(dǎo)。很明顯，這種多方向的迅速傳導(dǎo)對于保持心室的同步縮短是十分重要的。房室交界區(qū)細(xì)胞的傳導(dǎo)性很低，其中又以結(jié)區(qū)最低，傳導(dǎo)速度僅0.02m/s。房室交界是正常時愉悅由心房進入心室的唯一通道，交界區(qū)這種緩慢傳導(dǎo)使愉悅在這里延擱一段時間（稱房-室延擱）才向心室流傳，進而能夠使心室在心房收縮達(dá)成此后才開始縮短，不致于產(chǎn)生房室縮短重疊的現(xiàn)象。能夠看出，心臟內(nèi)愉悅流傳途徑的特點和傳導(dǎo)速度的不一致性，對于心臟各部分有次序地、協(xié)調(diào)地進行縮短活動，擁有十分重要的意義。21、試述正常人心電圖的各個波和段的生理意義。答：1．P波(Pwave)：由右、左心房的去極化產(chǎn)生，波形小而圓鈍，波幅小于0.25mV，時間0.08～0.11s。右心房肥大造成P波高聳，左心房肥大造成P波時間延伸或伴切跡。在P波前有竇房結(jié)的去極化，但其電位變化太稍微，用一般的心電圖記錄方法難以顯示。故心電圖用P波間接反響竇房結(jié)的電位變化。2．P-R間期(P-Rinterval)：指從P波起點到QRS波群起點之間的時間，一般為0.12～0.20s。它反響愉悅從竇房結(jié)產(chǎn)生后，經(jīng)過心房、房室交界區(qū)、房室束、束支、浦肯野纖維到達(dá)心室肌所需要的時間。其中大部分時間是在房室交界區(qū)內(nèi)的傳導(dǎo)。當(dāng)房室傳導(dǎo)延緩時，P-R間期延伸；若是房室傳導(dǎo)完好阻滯，則P波后不繼以QRS波群。3．QRS波群(QRScomplex)：反響左、右心室按必然次序的去極化過程，歷時0.06～0.10s。QRS波群中第一個向下的波稱為Q波，第一個向上的波稱為R波，在R波后邊向下的波稱為S波。由于各個導(dǎo)聯(lián)在機體容積導(dǎo)體中所處的電場所點不相同，所以在不相同導(dǎo)聯(lián)中這三個波并不用然都出現(xiàn)。QRS波群增寬，反響愉悅在心室內(nèi)傳導(dǎo)時間延伸，可能有室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯也許心室肥厚；QRS波群幅值增大，提示心室肥厚。若是是室性期前縮短，由于在心室內(nèi)傳導(dǎo)途徑改變，傳導(dǎo)速度減慢，

QRS波群寬大畸形而且在它的前面沒有與之相關(guān)的

P波。4．ST段(STsegment)

：指

QRS波群終點到

T波起點之間的線段。正常心電圖

ST段位于近基線的等電位水平，反響心室各部分之間電位差很小。

ST段的上抬或下移走開基線達(dá)到一定范圍，擁有重要的疾病診斷意義。5．T

波(Twave)

：由心室復(fù)極化產(chǎn)生。波幅一般為

0.1～0.8mV，歷時

0.05～0.25s

。T

波方向和

QRS波群的主波方向應(yīng)該一致。在

QRS波群主波向上的導(dǎo)聯(lián)中，

T波波幅不應(yīng)低于

R波的

1/10。T

波是由于各部分心室肌的復(fù)極化不相同步，出現(xiàn)電位差而形成。在不相同導(dǎo)聯(lián)

T波形態(tài)各異。心房復(fù)極波（心房T波，atrialTwave，Ta）：Ta波緊接在P波此后，方向與P波方向相反。由于心房復(fù)極電位稍微，波幅低，在時間上和P-R段、QRS波群重合在一起而被掩蓋，一般不能夠看到。若是房室傳導(dǎo)完好阻滯，房室脫節(jié)或心房肥大時，有時在心電圖上能夠看到Ta波。6．Q-T間期(Q-Tinterval)：指從QRS波起點到T波終點的時間。代表心室開始愉悅?cè)O化至完好復(fù)極的時間。Q-T間期的時間長短和心率呈負(fù)相關(guān)，這主若是由于心室肌動作電位時程因心率增快而縮短的緣故。7．U波(Uwave)：在T波后0.02～0.04s有時能夠記錄到一個低而寬的電位顛簸，稱為U波。其方向與T波一致，波寬約0.1～0.3s，波幅常低于0.5mV。U波的成因和生理意義尚不十分清楚。胰液中含有哪些消化酶？它們的作用是什么？胰液中含有水解三大營養(yǎng)物的消化酶，是所有消化液中消化力最強的和最重要的。胰液的成分主要有：3-3-HCO、胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原。HCO作用包括：中和進入十二指腸的鹽酸，防范鹽酸對腸粘膜的損害；為小腸內(nèi)的多種消化酶供給合適的PH環(huán)境（PH7~8）。胰蛋白酶可由腸激酶、組織液、鹽酸以及胰蛋白酶自己激活。胰蛋白酶可激活糜蛋白酶原。兩種酶各自作用可將蛋白質(zhì)分解為胨和月示，兩者共同作用時，可將蛋白質(zhì)分解為多肽和氨基酸。胰淀粉酶，可將淀粉水解為麥芽糖。胰脂肪酶，可將TAG水解為脂肪酸、甘油和甘油一酯。胸內(nèi)負(fù)壓是如何產(chǎn)生的，有何生理意義？胸膜腔內(nèi)的壓力稱為胸膜腔內(nèi)壓。胸膜腔內(nèi)壓比大氣壓低，為負(fù)壓。兩種力經(jīng)過胸膜腔層作用于胸膜腔：一是肺內(nèi)壓，是肺泡擴大；另一是肺的彈性回縮力，使肺泡減小。胸膜腔內(nèi)的壓力實際上是這兩種方向相反的力的代數(shù)和，即胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓-肺彈性回縮力，在吸氣和呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓，所以胸膜腔內(nèi)壓=大氣壓-肺彈性回縮力，若以1個大氣壓為0標(biāo)準(zhǔn)，則胸膜腔內(nèi)壓=-肺彈性回縮力。吸氣時肺擴大，肺彈性回縮力更大，胸膜腔內(nèi)壓更負(fù)；呼氣時肺減小，肺彈性回縮力減小，但是由于胸廓經(jīng)常牽引著肺，即使在胸廓因呼氣而減小時，仍使肺處于必然程度的擴大狀態(tài)。所以，在正常情況下，肺總是表現(xiàn)出回縮的傾向，即胸膜腔內(nèi)壓仍使負(fù)壓。生理意義：1，保證肺泡呈擴大狀態(tài)，以便順利進行肺通氣和肺換氣。2，促使靜脈血和淋巴液的回流。24.簡述CO2和O2在血液中的運輸方式。正常情況下，血液運輸?shù)腛2中，97%是以紅細(xì)胞內(nèi)Hb相結(jié)合的方式存在，其他3%以單純物理溶解方式存在。血液中CO2也是以溶解和化學(xué)結(jié)合的兩種形式運輸?；瘜W(xué)結(jié)合的CO2主若是碳酸氫鹽和氨基甲酸血紅蛋白。溶解的約占5%，結(jié)合的占95%。肺泡表面活性物質(zhì)有哪些生理作用。（1）大幅度降低肺回縮力；（2）防范液體浸透肺泡；（3）牢固肺泡容積為什么說胰液是所有消化液中最重要的一種？胰液中含有三種主要營養(yǎng)物質(zhì)的水解酶，胰液是所有消化液中消化食品最全面、消化力最強的一種，胰淀粉酶對淀粉的水解率最高，消化產(chǎn)物為麥芽糖和葡萄糖；胰脂肪酶分解TAG為脂肪酸、甘油、甘油一酯。胰蛋白酶和糜蛋白酶兩者共同作用將蛋白質(zhì)分解為小分子的多肽和氨基酸。臨床實驗均證明，當(dāng)胰液分泌阻擋時，即使其他消化腺都正常，食品中的脂肪和蛋白質(zhì)仍不能夠完好消化，進而也影響吸取，同時脂溶性維生素吸取也受影響。27．胃排空是如何調(diào)控的1）胃內(nèi)因素促使排空：胃內(nèi)容物作為擴大胃的機械刺激，經(jīng)過內(nèi)在神經(jīng)叢反射或迷走-迷走神經(jīng)反射，惹起胃運動加強，胃內(nèi)壓高升，促使排空；食品的擴大刺激某些部分，主若是蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物，惹起胃竇粘膜釋放促胃液素，進而刺激胃運動，促使胃排空。2）十二指腸因素控制排空：在十二指腸存在多種感覺器，酸、脂肪、浸透壓及機械刺激都可刺激這些感覺器，經(jīng)過腸-胃反射控制胃運動，減緩排空；當(dāng)食糜，特別是酸或脂肪進入十二指腸后，可惹起小腸粘膜釋放促胰液素、抑胃肽等多種激素（統(tǒng)稱為腸抑胃素）控制胃運動，減慢胃排空。隨著鹽酸在腸內(nèi)被中和，食品消化產(chǎn)物被吸取，它們對胃的抑制性影響逐漸除掉，胃內(nèi)因素又加強。這樣重復(fù)，使胃排空能較好的適應(yīng)十二指腸內(nèi)消化和吸取的速度。何謂消化道圓滑肌的基本電節(jié)律？它與動作電位和肌肉縮短有何聯(lián)系？慢波電位或稱基本電節(jié)律是消化管圓滑肌在靜息電位的基礎(chǔ)上自動產(chǎn)生節(jié)律性較慢幅度的較低地去極化顛簸，慢波電位的幅度在5~15mV之間，動作電位是慢波去極化到閾電位水平時產(chǎn)生的,動作電位惹起圓滑肌縮短.參加圓滑肌動作電位形成的離子主若是Ca2+和K+慢波，動作電位和肌肉縮短的關(guān)系簡要歸納為:圓滑肌的縮短是繼動作電位此后產(chǎn)生的,而動作電位是在慢波去極化的基礎(chǔ)上發(fā)生的。胃液中有哪些主要成份？它們有何生理作用？胃液是一種純凈透明的酸性液體，主要成分有鹽酸，胃蛋白酶，黏液和碳酸氫鹽以及內(nèi)因子。鹽酸的生理作用有激活為蛋白酶原，促使食品中蛋白質(zhì)變性，抑菌殺菌，在十二指腸促使促胰液素的分泌；造成十二指腸的酸性環(huán)境，促使小腸對鈣鐵的吸取。胃蛋白酶原能夠被鹽酸激活，也能夠被胃蛋白酶自己激活，主要作用于含酪氨酸和苯丙氨酸的肽鍵上。碳酸氫鹽和黏液保護胃粘膜。形成pH梯度。內(nèi)因子是一種糖蛋白，保護VB12，而且促使VB12的吸取。影響腎小球濾過作用的因素有哪些？腎小球過濾量（GFR）決定于腎小球濾過膜的面積（S）濾過膜的通透性（K）和有效濾過壓PUI）關(guān)系以下：有效濾過壓，有效濾過壓決定于腎小管毛細(xì)血管血壓，血漿膠體浸透壓和囊內(nèi)壓，三者友一因素變動都會惹起濾過壓的變動。腎血流量，濾過膜。見P35931.消化系統(tǒng)中，為消化食品胃和腸分泌好多蛋白酶和強酸，但是胃腸為什么不自己消化自己？黏液-碳酸氫鹽屏障是防范胃腸消化自己的一個原因。黏液凝膠層的粘稠度為水的30~260+-+從胃腔向黏膜擴散時，在黏液層中不倍。使H和HCO在其中的擴散速度明顯減慢。當(dāng)H3-H+梯度，使湊近胃粘膜面呈中性或弱堿性。同時中性pH斷與HCO3相遇而中和。獲得一個環(huán)境還使胃蛋白酶失去活性。見P327簡述腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的看法生理作用。在循環(huán)血量減少時，能夠加強腎球旁細(xì)胞釋放腎素，進而提高血液中血管緊張素Ⅱ和醛固酮的水平，把這種系列作用稱為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用。腎素是一種水解蛋白酶，由腎臟入球小動脈的近球細(xì)胞合成，儲藏并釋放到血液中，它直接作用于肝臟所分泌的血管緊張素原(α2球蛋白)，使血管緊張素原轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ經(jīng)過肺、腎等臟器時，在血管緊張素變換酶的作用下，形成血管緊張素Ⅱ(8肽)，血管緊張素Ⅱ可經(jīng)酶作用，脫去一個天門冬氨酸，轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅲ(7肽)。血管緊張素Ⅱ擁有很高的生物活性，有強烈的縮短血管作用，其加壓作用約為腎上腺素的10～40倍，而且可經(jīng)過刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，促使醛固酮分泌，潴留水鈉，刺激交感神經(jīng)節(jié)增加去甲腎上腺素分泌，增加交感神經(jīng)遞質(zhì)和提高特異性受體的活性等，使血壓高升。它還可反響性地控制腎臟分泌腎素和刺激腎臟分泌前列腺素，使血壓保持在正常水平。這個從腎素開始到生成醛固酮為止的調(diào)治體系，稱為腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，擁有調(diào)治血壓的作用。試述氧離曲線的特點和生理意義。氧離曲線是表示PO2與Hb氧結(jié)合量或Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。該曲線既表示不相同PO2時，O2與Hb的結(jié)合情況。上面已經(jīng)提