肝功能不全演示文稿

肝功能不全演示文稿現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四優(yōu)選肝功能不全現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和非實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、腦病肝功能不全

(hepaticinsufficiency)現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四肝功能衰竭(hepaticfailure)

是指肝功能不全的晚期

階段，臨床主要表現(xiàn)為肝性

腦病與腎功能衰竭（肝腎綜

合征）?，F(xiàn)在是4頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四

肝臟疾病的病因?qū)W

一、生物性因素

二、遺傳因素

三、各種理化因素、藥物和毒性物質(zhì)等

四、免疫和自身免疫性肝臟疾病

五、其它原因現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四一、

生物性因素各種病毒性肝炎：

甲、乙、丙、丁、戊型肝炎以及其它類

型病毒性肝炎。病毒性肝炎與藥物性肝損傷是引起急性肝損傷最常見(jiàn)的二個(gè)原因。現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四二、

遺傳性因素遺傳性高膽紅素血癥遺傳性肝臟疾?。阂?jiàn)于α-1-抗胰蛋白酶缺失、肝豆?fàn)詈俗冃?、良性?fù)發(fā)性肝內(nèi)膽汁淤積等現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四三、

免疫和自身免疫性肝臟疾病原發(fā)性膽汁性肝硬化、自身免疫性肝炎、硬化性膽管炎等現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四四、各種理化因素、藥物和毒性物質(zhì)酒精性肝臟疾病非酒精性脂肪肝和妊娠急性脂肪肝藥物引起的肝臟疾?。焊渭?xì)胞損傷型（異煙肼和對(duì)乙酰氨基酚）膽汁淤積型（甲基睪酮）現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四五、

其它原因膽汁淤積性肝?。喝焉锬懼俜e等。血管損傷：門(mén)靜脈血栓等。腫瘤：見(jiàn)于肝細(xì)胞腫瘤、肝小膽管癌等。現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四1.急性肝功能衰竭：肝功能衰竭的分類2.慢性肝功能衰竭：重癥病毒性肝炎藥物中毒性肝炎

肝硬化失代償期肝癌晚期肝細(xì)胞的廣泛變性、壞死慢性肝細(xì)胞損害→再生、纖維化現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四第二節(jié)肝功能不全時(shí)機(jī)體的機(jī)能、代謝變化現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四一、

代謝障礙(一)糖代謝障礙嚴(yán)重的肝臟疾病可以導(dǎo)致高血糖或低血糖現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四低血糖①肝細(xì)胞大量死亡使肝糖原貯備明顯減少。②受損肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)葡萄糖-6-磷酸酶活性降低，肝糖原轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟沁^(guò)程障礙。③肝細(xì)胞滅活胰島素功能降低，使血中胰島素含量增加，出現(xiàn)低血糖。高血糖是由于門(mén)-體分流降低了餐后肝細(xì)胞攝取門(mén)靜脈流經(jīng)的葡萄糖，從而升高了血糖?，F(xiàn)在是14頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四肝臟脂質(zhì)沉積。因?yàn)橹|(zhì)的合成暫時(shí)尚未受損，而將膽固醇和甘油三酯運(yùn)出肝臟的脂蛋白合成更容易受到破壞，其結(jié)果是脂質(zhì)無(wú)法通過(guò)VLDL被輸送出肝臟。(二)脂類代謝障礙現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四肝細(xì)胞受損使白蛋白合成減少運(yùn)載蛋白功能障礙(三)蛋白質(zhì)代謝障礙現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四肝性腹水正常腹腔內(nèi)液 50ml腹腔內(nèi)液超過(guò) 200ml

腹水二、

水、電解質(zhì)代謝紊亂現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四(一)肝性腹水：1.門(mén)脈高壓：①肝硬化，肝內(nèi)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，壓迫門(mén)靜脈分支；門(mén)靜脈高壓使腸系膜毛細(xì)血管壓增高，液體滲入腹腔，形成腹水現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四3.淋巴循環(huán)障礙：肝硬化時(shí)，肝靜脈受擠壓，肝竇內(nèi)壓增高，血漿成分經(jīng)肝竇壁進(jìn)入肝組織間隙漏入腹腔，形成腹水。2.血漿膠體滲透壓降低：白蛋白合成減少，水腫液滲入腹腔?，F(xiàn)在是20頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四4.鈉、水潴留：門(mén)脈高壓等使血液淤積在脾、胃、腸等臟器，有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，可致：①腎小球?yàn)V過(guò)率降低②抗利尿激素(ADH)增高現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四(二)電解質(zhì)代謝紊亂①低鉀血癥：肝硬化晚期，醛固酮過(guò)多使腎排鉀增多，可致低鉀血癥。②低鈉血癥：有效循環(huán)血量減少引起ADH分泌增加，腎小管重吸收水增多，加之體內(nèi)原有鈉水潴留，可造成稀釋性低鈉血癥。現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四三、膽汁分泌和排泄障礙膽紅素的攝取、運(yùn)載、酯化、排泄障礙可導(dǎo)致高膽紅素血癥或黃疸膽汁酸的攝入、運(yùn)載或排泄障礙可導(dǎo)致肝內(nèi)膽汁淤積現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四四、

凝血功能障礙大部分凝血因子都由肝細(xì)胞合成很多凝血因子和纖溶酶原激活物等也由肝細(xì)胞清除肝功能障礙可致機(jī)體凝血與抗凝平衡紊亂，嚴(yán)重時(shí)可誘發(fā)DIC?，F(xiàn)在是24頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四五、

生物轉(zhuǎn)化功能障礙藥物代謝障礙，易發(fā)生藥物中毒解毒功能障礙，毒物入血增多激素滅活功能減弱（胰島素，醛固酮，ADH等）現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四蜘蛛痣蜘蛛痣：肝臟疾病時(shí)，對(duì)雌激素的滅活能力明顯下降，雌激素在體內(nèi)大量堆積，以致引起體內(nèi)小動(dòng)脈擴(kuò)張。蜘蛛痣就是皮膚粘膜上的小動(dòng)脈擴(kuò)張的結(jié)果。現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四六、

免疫功能障礙庫(kù)普弗細(xì)胞是存在于肝竇內(nèi)巨噬細(xì)胞，吞噬、清除腸道細(xì)菌和毒素。庫(kù)普弗細(xì)胞功能嚴(yán)重障礙可導(dǎo)致腸源性內(nèi)毒素血癥，原因?yàn)椋?1)內(nèi)毒素入血增加(2)內(nèi)毒素清除減少現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四

是指肝硬化患者在失代償期

所發(fā)生的功能性腎功能衰竭及重

癥肝炎所伴隨的急性腎小管壞死。七、肝腎綜合征(hepatorenalsyndrome)現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四1型肝腎綜合征屬于急性進(jìn)展型，血肌酐濃度在2周內(nèi)翻倍，甚至高于2.5mg/dl。通常該型伴隨多器官功能衰竭。2型肝腎綜合征的腎功能不全損傷相對(duì)較輕，并且進(jìn)展緩慢，通常發(fā)生于對(duì)利尿劑抵抗的肝腹水患者。肝腎綜合征的愈后不樂(lè)觀（1年的總生存率約50%）。肝腎綜合征分為二型現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四

肝性腦病(Hepaticencephalopathy)現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四

病例患者，男，58歲。肝炎、肝硬化病史15年，一直保肝治療。5天前開(kāi)始嘔咖啡樣物，入院當(dāng)天出現(xiàn)意識(shí)錯(cuò)亂。查體：血壓100/60mmHg,呼吸20次/分，脈搏92次/分。有肝臭，狂躁，言語(yǔ)不清、不能正確回答問(wèn)題?？梢?jiàn)蜘蛛痣，肝臟未觸及，脾臟腫大，腹部移動(dòng)性濁音陽(yáng)性。腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、撲翼樣震顫陽(yáng)性。輔助檢查血氨檢查：300μg/dl，腦電圖有異常波形

。

兩手臂向前平舉,放松,閉上眼睛,雙手出現(xiàn)不自覺(jué)的顫抖,就是撲翼樣震顫陽(yáng)性。肝臭：蛋氨酸→硫醇，正常時(shí)被肝臟解毒現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四肝性腦病肝性腦病(hepaticencephalopathy，HE)過(guò)去稱為肝性昏迷（hepaticcoma），是由嚴(yán)重肝病或門(mén)-體分流引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識(shí)障礙、行為失常和昏迷，臨床癥狀輕的可以只出現(xiàn)輕微的智力減退?，F(xiàn)在是33頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四門(mén)-體分流(Portal-systemicshunt):門(mén)靜脈高壓→門(mén)靜脈與腹壁、食道、直腸之間的體靜脈的側(cè)支血管開(kāi)放→靜脈曲張（如食道靜脈曲張，直腸靜脈曲張）→靜脈破裂出血。門(mén)體分流術(shù)指將壓力高的門(mén)靜脈系統(tǒng)血流通過(guò)吻合口流向壓力低的下腔靜脈系統(tǒng)，從而降低門(mén)靜脈壓力，達(dá)到預(yù)防出血或止血的目的?，F(xiàn)在是34頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四一、病因和分類(Etiologyandclassification)現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四嚴(yán)重肝臟疾患肝臟不能處理毒性代謝產(chǎn)物門(mén)-體分流毒性產(chǎn)物繞過(guò)肝臟(一)病因(Etiology)現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四肝性腦病的分型分型表現(xiàn)亞型（根據(jù)持續(xù)時(shí)間和臨床表現(xiàn)）亞類A急性肝功能衰竭相關(guān)HE

B伴隨門(mén)體分流的HE，但不伴有肝功能異常

C伴隨肝硬化的肝性腦病，伴有或不伴有門(mén)體分流間歇性HE持續(xù)性自發(fā)性反復(fù)發(fā)作性

持續(xù)性HE輕度重度依賴治療的

輕微HE

現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四急性肝性腦病急性肝性腦病發(fā)病率低多由暴發(fā)性肝炎或藥物中毒引起肝細(xì)胞廣泛壞死發(fā)展而來(lái)，發(fā)病急、病程進(jìn)展快而嚴(yán)重，常無(wú)明顯誘因，致死率高。也稱為內(nèi)源性肝性腦病或暴發(fā)性肝衰型腦病?，F(xiàn)在是38頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四慢性肝性腦病慢性肝性腦病多由門(mén)脈性肝硬變或晚期血吸蟲(chóng)肝硬變等疾病發(fā)展而來(lái)，病程經(jīng)過(guò)緩慢、多有明顯誘因、易反復(fù)發(fā)作，也有人將此型稱為外源性肝性腦病或門(mén)-體型腦病?，F(xiàn)在是39頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四輕微型肝性腦病

(Minimalhepaticencephalopathy,MHE)

約33-50%的患者通?；加蠱HE的神經(jīng)癥狀包括了注意力下降、中等認(rèn)知障礙、精神運(yùn)動(dòng)遲緩、雙手協(xié)調(diào)功能障礙以及視覺(jué)運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)功能障礙，上述癥狀均不明顯，必須通過(guò)體檢才能被發(fā)現(xiàn)?，F(xiàn)在是40頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四肝性腦病的臨床分期分期意識(shí)障礙性格和精神狀態(tài)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)腦電圖異常亞臨床正常正常僅神經(jīng)精神測(cè)試異常無(wú)Ⅰ睡眠清醒節(jié)律顛倒清醒狀態(tài)異常性格改變疲勞注意力障礙輕度性格改變易激惹運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性受損書(shū)寫(xiě)障礙三相波、特征性慢波（5-6個(gè)循環(huán)/秒）Ⅱ睡眠障礙行為失常定向障礙健忘撲翼樣震顫語(yǔ)無(wú)倫次三相波、特征性慢波（5個(gè)循環(huán)/秒）Ⅲ昏睡精神錯(cuò)亂定向障礙攻擊性交流障礙撲翼樣震顫巴賓斯基征陽(yáng)性肌張力增高三相波、特征性慢波（5個(gè)循環(huán)/秒）Ⅳ昏迷無(wú)法喚醒無(wú)去大腦強(qiáng)直Delta波，極慢波（2-3個(gè)循環(huán)/秒）現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四輕微性格、行為改變一期現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四睡眠障礙、行為失常二期現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四

撲翼樣震顫Flappingtremor(asterixis)二期現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四昏睡、精神錯(cuò)亂三期現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四肝性昏迷

(hepaticcoma)四期現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四病理改變

急性肝衰者

38～50％有腦水腫，其它無(wú)腦組織的病理改變慢性肝病者：有明顯的病理改變?cè)瓭{性星形細(xì)胞肥大和增多、皮質(zhì)變薄、神經(jīng)元及神經(jīng)纖維消失，皮質(zhì)深部有片狀壞死。現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四二、發(fā)病機(jī)制(Mechanism)

氨中毒學(xué)說(shuō)假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)

γ-氨基丁酸學(xué)說(shuō)現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四（一）氨中毒學(xué)說(shuō)(Theoryofammoniaintoxication)80%肝性腦病患者血和腦脊液中氨水平升高，降血氨治療有效。現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四1.血氨水平升高的原因

(causesofbloodammoniaincreasing)

氨清除不足氨的產(chǎn)生過(guò)多

血氨是指液體內(nèi)的NH4+和NH3濃度總和現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四肝臟鳥(niǎo)氨酸循環(huán)鳥(niǎo)氨酸瓜氨酸精氨酸尿素（2NH3+CO2→尿素+H2O消耗4ATP）NH3NH3ATP現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四(1)氨清除不足

肝受損能量代謝障礙ATP肝內(nèi)酶系統(tǒng)鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙底物現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四(2)氨的產(chǎn)生過(guò)多

氨主要來(lái)源于腸道（75%)，腸道細(xì)菌釋放尿素酶和氨基酸氧化酶蛋白質(zhì)氨基酸氨氧化酶尿素氨尿素酶消化現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四腸粘膜淤血、水腫氨的生成增多門(mén)靜脈高壓未消化蛋白質(zhì)①腸道產(chǎn)氨增多食物消化、吸收和排空氨基酸氧化酶腸菌繁殖現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四肝腎綜合征氮質(zhì)血癥胃腸道的尿素產(chǎn)氨增多①腸道產(chǎn)氨增多現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四上消化道出血血液蛋白質(zhì)分解氨產(chǎn)生增加①腸道產(chǎn)氨增多現(xiàn)在是57頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四②腎臟產(chǎn)氨增多谷氨酰胺谷氨酰胺酶谷氨酸+NH3H＋NH4＋體外H＋↓彌散入血（腎小管上皮細(xì)胞）現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四③肌肉產(chǎn)氨增多肌肉收縮加劇

腺苷酸分解產(chǎn)氨增多現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四2.氨對(duì)腦組織的毒性作用(intoxicationeffectofammoniaonbraintissue)

現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四

NADHNAD+

乳酸丙酮酸乙酰輔酶A+

草酰乙酸膽堿

琥珀酸

檸檬酸

NAD+NADH

-酮戊二酸

NADH

NH3乙酰膽堿

NAD+

GABA谷氨酸NH3谷氨酰胺＋ATP葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸果糖激酶谷氨酸脫羧酶γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶NH3（-）丙酮酸脫氫酶NH3（-）現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是63頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四

①-酮戊二酸消耗→參與三羧酸循環(huán)的量減少→ATP↓②NADH消耗，妨礙呼吸鏈的遞氫過(guò)程→ATP↓③氨抑制丙酮酸脫羧酶活性→乙酰輔酶A生成減少→ATP↓④氨與谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATPNADHNADNH3

-酮戊二酸↓谷氨酸↓谷氨酰胺↑ATP

(1)

干擾腦組織的能量代謝

現(xiàn)在是64頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四2腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變①興奮性遞質(zhì)谷氨酸、乙酰膽堿減少②抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺、γ-氨基丁酸增多現(xiàn)在是65頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四3氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用

①干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上Na+、K+-ATP酶的活性②與K+競(jìng)爭(zhēng)鈉泵，K+內(nèi)流減少，神經(jīng)沖動(dòng)形成、傳導(dǎo)受抑制Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3細(xì)胞現(xiàn)在是66頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四(二)假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)(Theoryoffalseneurotransmitter)

1.假性神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生

(synthesisoffalseneurotransmitter)現(xiàn)在是67頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四苯丙氨酸酪氨酸

苯乙胺酪胺腸內(nèi)細(xì)菌脫羧清除經(jīng)β-羥化酶羥化苯乙醇胺羥苯乙醇胺解毒功能下降或側(cè)枝循環(huán)建立假性神經(jīng)遞質(zhì)的合成門(mén)靜脈單胺氧化酶隨血入腦現(xiàn)在是68頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四假性神經(jīng)遞質(zhì)

苯乙醇胺羥苯乙醇胺去甲腎上腺素多巴胺取代—CHOHCH2NH2HO

—HO

—去甲腎上腺素—CH2CH2NH2HO

—HO

—多巴胺—CHOHCH2NH2苯乙醇胺—CHOHCH2NH2HO

—羥苯乙醇胺現(xiàn)在是69頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四假性神經(jīng)遞質(zhì)（falseneurotransmitter）

：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常真性神經(jīng)遞質(zhì)相似，但生理效應(yīng)極弱?，F(xiàn)在是70頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四2.假性神經(jīng)遞質(zhì)與肝性腦病(falseneurotransmitterand

hepaticencephalopathy)現(xiàn)在是71頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)功能◆維持大腦皮質(zhì)的興奮性◆睡眠的周期與醒覺(jué)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)神經(jīng)遞質(zhì)◆乙酰膽堿◆去甲腎上腺素，多巴胺，5-HT◆γ－氨基丁酸，谷氨酸現(xiàn)在是72頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四外周感受器的神經(jīng)沖動(dòng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)維持大腦皮層興奮現(xiàn)在是73頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四假性神經(jīng)遞質(zhì)增多取代正常神經(jīng)遞質(zhì)上行激動(dòng)系統(tǒng)功能失常

由于假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動(dòng)的傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而導(dǎo)致昏迷?，F(xiàn)在是74頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四黑質(zhì)-紋狀體的多巴胺(參與機(jī)體協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)維持)被假性神經(jīng)遞質(zhì)取代→撲翼樣震顫,運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)?，F(xiàn)在是75頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四(三)血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)(Theoryofplasmaaminoacidimbalance)1.血漿氨基酸失衡的表現(xiàn)

(manifestationofplasma

aminoacidimbalance)現(xiàn)在是76頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是77頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四

芳香族氨基酸（AAA)升高

苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸

支鏈氨基酸（BCAA)減少

纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸

原因及機(jī)制：胰高血糖素↑→增強(qiáng)組織蛋白分解代謝肝功能障礙芳香族氨基酸釋放入血芳香氨基酸降解減少胰島素↑→組織攝取和利用支鏈氨基酸↑現(xiàn)在是78頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四苯乙胺苯乙醇胺脫羧-羥化AAA↑BCAA↓血腦屏障5-羥色氨酸5-羥色胺↑羥化脫羧酪胺羥苯乙醇胺脫羧-羥化多巴多巴胺↓去甲腎上腺素↓×××苯丙aa酪aa色aa羥化羥化脫羧現(xiàn)在是79頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四

5-羥色胺是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的一個(gè)抑制性遞質(zhì)，是去甲腎上腺素的拮抗物。腦內(nèi)5-羥色胺增高可引起睡眠，故認(rèn)為它可能是引起肝性昏迷的一個(gè)重要原因。

現(xiàn)在是80頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四氨基酸失衡學(xué)說(shuō)對(duì)假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)的補(bǔ)充

肝功能障礙、側(cè)枝循環(huán)形成

血支鏈氨基酸,芳香族氨基酸

芳香族氨基酸入腦

假性神經(jīng)遞質(zhì)生成

網(wǎng)狀上行激動(dòng)系統(tǒng)、CNS功能障礙現(xiàn)在是81頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四(四)γ-氨基丁酸學(xué)說(shuō)(Theoryofγ-aminobutyricacid)

谷氨酸γ-氨基丁酸

（GABA）谷氨酸脫羧酶現(xiàn)在是82頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四肝功能衰竭腸源性GABA血中GABA中樞神經(jīng)系統(tǒng)GABA突觸后、前膜Cl-通透性突觸后膜超級(jí)化突觸前膜去級(jí)化神經(jīng)功能抑制現(xiàn)在是83頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四Cl-由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)現(xiàn)在是84頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四(五)硫醇、脂肪酸、酚與氨的協(xié)同作用(神經(jīng)毒質(zhì)協(xié)同作用學(xué)說(shuō))蛋氨酸→硫醇：肝臭抑制鈉泵、抑制尿素合成、抑制線粒體功能酪氨酸→酚：抑制鈉泵,酚與氨、硫醇同時(shí)出現(xiàn)時(shí)，它們間將產(chǎn)生協(xié)同作用脂肪酸；抑制鈉泵現(xiàn)在是85頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四低鈉血癥神經(jīng)甾體氧化應(yīng)激炎癥(六)其它學(xué)說(shuō)現(xiàn)在是86頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四三、肝性腦病的誘發(fā)因素

(Precipitatingfactorsof

hepaticencephalopathy)

現(xiàn)在是87頁(yè)\一共有98頁(yè)\編輯于星期四曲張的食管下端靜脈破裂血液中蛋白分