肺炎臨床影像的課件

肺炎臨床影像的課件演示文稿醫(yī)學(xué)資料1現(xiàn)在是1頁\一共有66頁\編輯于星期四醫(yī)學(xué)資料2優(yōu)選肺炎臨床影像的課件現(xiàn)在是2頁\一共有66頁\編輯于星期四

定義

肺炎（pneumonia）是指包括終末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)等在內(nèi)的肺實質(zhì)炎癥。WHO資料顯示肺炎為僅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我國則居第5位?，F(xiàn)在是3頁\一共有66頁\編輯于星期四

病因分類

（一）細(xì)菌性肺炎1.需氧革蘭染色陽性球菌：肺炎球菌、金黃色葡萄球菌等2.需氧革蘭染色陰性桿菌：肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌等3.厭氧桿菌現(xiàn)在是4頁\一共有66頁\編輯于星期四（二）病毒性肺炎：腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等（三）支原體肺炎（四）真菌性肺炎：白色念珠菌、曲菌等（五）其他病原體所致肺炎：立克次體、衣原體、弓形體、原蟲及寄生蟲等現(xiàn)在是5頁\一共有66頁\編輯于星期四

“SARS”

現(xiàn)在是6頁\一共有66頁\編輯于星期四

細(xì)菌性肺炎

最常見，占肺炎的80%近20年來病原菌的分布規(guī)律正在發(fā)生變化現(xiàn)在是7頁\一共有66頁\編輯于星期四病原菌分布規(guī)律的變化肺炎球菌的比例不斷下降革蘭陰性桿菌的比例不斷增加：綠膿桿菌、肺炎克雷白桿菌等新的病原菌肺炎的發(fā)生率逐年增加：軍團(tuán)菌等非致病菌成為機(jī)會致病菌真菌發(fā)病率增加耐藥菌株不斷增加變化的原因：發(fā)生環(huán)境的改變現(xiàn)在是8頁\一共有66頁\編輯于星期四按發(fā)生環(huán)境可分為：社區(qū)獲得性肺炎（communityaccquiredpneumonia，CAP）醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎（hospitalaccquiredpneumonia，HAP）現(xiàn)在是9頁\一共有66頁\編輯于星期四醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎

占全部院內(nèi)感染的第3位革蘭染色陰性桿菌（50%）：綠膿桿菌、肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、腸原桿菌、硝酸鹽陰性桿菌等肺炎球菌（30%）金黃色葡萄球菌（10%）免疫受損宿主（ICH）現(xiàn)在是10頁\一共有66頁\編輯于星期四（六）物理、化學(xué)及過敏性肺炎1.物理因素：放射線等2.化學(xué)因素：刺激性氣體、液體等3.過敏原現(xiàn)在是11頁\一共有66頁\編輯于星期四解剖分類大葉性肺炎小葉性肺炎間質(zhì)性肺炎現(xiàn)在是12頁\一共有66頁\編輯于星期四大葉性肺炎（lobarpneumonia）即肺泡性肺炎：炎癥經(jīng)肺泡→肺泡間孔（Cohn孔）→肺泡→肺段→肺葉以肺泡腔病變?yōu)橹鞒Ｒ娭虏【鸀榉窝浊蚓鶻線顯示節(jié)段性片狀密度增高影現(xiàn)在是13頁\一共有66頁\編輯于星期四右中葉肺炎現(xiàn)在是14頁\一共有66頁\編輯于星期四小葉性肺炎（lobularpneumonia）即支氣管性肺炎（bronchopneumonia）：炎癥經(jīng)支氣管→細(xì)支氣管→終末細(xì)支氣管→肺泡多繼發(fā)于其他疾?。褐夤苎住⒅夤軘U(kuò)張等X線顯示沿肺紋理分布的融合性斑點狀陰影現(xiàn)在是15頁\一共有66頁\編輯于星期四現(xiàn)在是16頁\一共有66頁\編輯于星期四間質(zhì)性肺炎（interstitialpneumonia）以肺間質(zhì)為主的炎癥累及支氣管壁和支氣管周圍，有肺泡壁增生及間質(zhì)水腫X線顯示為一側(cè)或雙側(cè)肺下部的不規(guī)則條索狀密度增高陰影。現(xiàn)在是17頁\一共有66頁\編輯于星期四間質(zhì)性肺炎現(xiàn)在是18頁\一共有66頁\編輯于星期四肺炎球菌肺炎（PneumococcalPneumonia）現(xiàn)在是19頁\一共有66頁\編輯于星期四

病因及發(fā)病機(jī)制肺炎球菌屬革蘭陽性球菌，可寄生在正常人體的上呼吸道中上呼吸道免疫防御功能受損或有慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細(xì)菌進(jìn)入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖該菌的致病力是莢膜對組織的侵襲作用病變可引起通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧易累積胸膜引起滲出性胸膜炎現(xiàn)在是20頁\一共有66頁\編輯于星期四

病理分期充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期病變消散后，肺組織結(jié)構(gòu)無破壞，不留纖維斑痕。少數(shù)病例由于機(jī)體反應(yīng)性差，纖維蛋白吸收不完全而成為機(jī)化性肺炎現(xiàn)在是21頁\一共有66頁\編輯于星期四大葉性肺炎（灰色肝樣變期）現(xiàn)在是22頁\一共有66頁\編輯于星期四

誘因受涼、勞累等大多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀現(xiàn)在是23頁\一共有66頁\編輯于星期四

癥狀起病多急驟寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛（五聯(lián)征）發(fā)熱：高熱、伴寒戰(zhàn)，可呈稽留熱全身肌肉酸痛咳嗽咳痰：痰少，可帶血絲或呈鐵銹色痰胃腸道反應(yīng)可類似急腹癥感染嚴(yán)重時可出現(xiàn)休克、ARDS及神經(jīng)癥狀現(xiàn)在是24頁\一共有66頁\編輯于星期四

體征急性發(fā)熱面容口周單純皰疹呼吸快、發(fā)紺有敗血癥者：皮膚及黏膜出血點、鞏膜黃染有腦膜炎者：頸強(qiáng)、病理性反射肺部體征：

早期－患側(cè)胸廓呼吸運動幅度減小，呼吸音減低中期－肺實變體征：語顫增強(qiáng)，叩診濁音，病理性支氣管呼吸音后期－濕羅音累及胸膜時有胸膜摩擦音現(xiàn)在是25頁\一共有66頁\編輯于星期四

并發(fā)癥感染性休克胸膜炎、胸腔積液、膿胸肺膿腫現(xiàn)在是26頁\一共有66頁\編輯于星期四

實驗室檢查血常規(guī)：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒顆粒痰涂片：革蘭染色陽性及莢膜染色陽性痰培養(yǎng)及血培養(yǎng)：可以確定病原體PCR和熒光標(biāo)記抗體檢測現(xiàn)在是27頁\一共有66頁\編輯于星期四右中葉肺炎現(xiàn)在是28頁\一共有66頁\編輯于星期四

診斷癥狀體征血常規(guī)胸片病原學(xué)現(xiàn)在是29頁\一共有66頁\編輯于星期四

鑒別診斷干酪樣肺炎結(jié)核中毒癥狀低熱乏力痰找抗酸桿菌陽性胸片現(xiàn)在是30頁\一共有66頁\編輯于星期四右上干酪性肺炎圖像：大片斑片影,密度不均,中間呈蟲蝕樣改變現(xiàn)在是31頁\一共有66頁\編輯于星期四其他病原體所致的肺炎：金葡菌、肺炎克雷白桿菌等急性肺膿腫現(xiàn)在是32頁\一共有66頁\編輯于星期四右下肺癌X線類似肺炎；但無急性感染表現(xiàn)；血白細(xì)胞也正常；進(jìn)一步檢查可協(xié)診?，F(xiàn)在是33頁\一共有66頁\編輯于星期四現(xiàn)在是34頁\一共有66頁\編輯于星期四胸痛時應(yīng)與滲出性胸膜炎、肺梗塞等鑒別有消化道癥狀時與急腹癥鑒別現(xiàn)在是35頁\一共有66頁\編輯于星期四右側(cè)包裹性積液現(xiàn)在是36頁\一共有66頁\編輯于星期四抗菌藥物治療首選：青霉素

對青霉素過敏者：紅霉素、林可霉素重癥患者：第一、二、三代頭孢菌素

療程：通常為14天，或在退熱后3天停藥或改為口服，維持?jǐn)?shù)日現(xiàn)在是37頁\一共有66頁\編輯于星期四

支持療法臥床休息補(bǔ)充熱量、水分、蛋白質(zhì)及維生素等現(xiàn)在是38頁\一共有66頁\編輯于星期四

并發(fā)癥的處理若體溫降而復(fù)升或3天內(nèi)仍不下降者，可能有細(xì)菌耐藥、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、藥物熱或并存其他疾病懷疑膿胸患者，應(yīng)積極排膿引流現(xiàn)在是39頁\一共有66頁\編輯于星期四

重癥肺炎重癥肺炎：通常被認(rèn)為是需要收入ICU的肺炎。在中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會公布的CAP診斷和治療指南中將下列癥征列為重癥肺炎的表現(xiàn):①意識障礙②呼吸頻率>30次/min③PaO2<60mmHg,氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)<300,需行機(jī)械通氣治療;④血壓<90/60mmHg;⑤胸片顯示雙側(cè)或多肺葉受累,或入院48h內(nèi)病變擴(kuò)大≥50%;⑥少尿:尿量<20mL/h,<80mL/4h，或急性腎功能衰竭需要透析治療。HAP中晚發(fā)性發(fā)病(入院>5d、機(jī)械通氣>4d)和存在高危因素者,即使不完全符合重癥肺炎規(guī)定標(biāo)準(zhǔn),亦視為重癥。現(xiàn)在是40頁\一共有66頁\編輯于星期四

感染性休克的治療補(bǔ)充血容量：低分子右旋糖酐、平衡鹽溶液等血管活性藥物的應(yīng)用：多巴胺、阿拉明等，維持收縮壓>90mmHg，以保證重要器官的血液供應(yīng)控制感染：對病因不明的重癥感染患者，宜選用強(qiáng)而廣譜的抗菌素，待病原菌明確之后，再作調(diào)整糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：對病情危重、全身毒血癥重的患者可短期靜脈應(yīng)用激素糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂處理心衰現(xiàn)在是41頁\一共有66頁\編輯于星期四

預(yù)后一般良好如由下列因素則較差年老，有心、肺等基礎(chǔ)疾病者有免疫缺陷者病變廣泛、多葉受累者有嚴(yán)重并發(fā)癥者現(xiàn)在是42頁\一共有66頁\編輯于星期四

預(yù)防

避免誘發(fā)因素目前已有純化的莢膜抗原疫苗，可使肺炎球菌的發(fā)病率明顯降低，保護(hù)期1～5年現(xiàn)在是43頁\一共有66頁\編輯于星期四葡萄球菌肺炎（StaphylococcusPneumonia）現(xiàn)在是44頁\一共有66頁\編輯于星期四

病因及發(fā)病機(jī)制多見于原有全身疾病或慢性肺部疾病的患者；或皮膚癤、癰的細(xì)菌入血病菌可來源于呼吸道或血液分為金黃色葡萄球菌（金葡菌）及表皮葡萄球菌兩類致病物質(zhì)主要是毒素與酶致病力可用血漿凝固酶來測定耐甲氧西林金葡菌株（MRSA）的出現(xiàn)現(xiàn)在是45頁\一共有66頁\編輯于星期四

病理多處肺實變、化膿及組織破壞形成單個或多發(fā)性膿腫氣囊腫現(xiàn)在是46頁\一共有66頁\編輯于星期四

臨床表現(xiàn)起病急驟或隱襲寒戰(zhàn)、高熱、胸痛，全身中毒癥狀較重痰為膿性，量多，帶血絲或呈粉紅色乳狀嚴(yán)重者可早期出現(xiàn)休克現(xiàn)在是47頁\一共有66頁\編輯于星期四現(xiàn)在是48頁\一共有66頁\編輯于星期四葡萄球菌耐甲氧西林葡萄球菌

（MRSA）對甲氧西林敏感葡萄球菌（MSSA）表皮葡萄球菌金黃色葡萄球菌所有葡萄球菌對普通青霉素耐藥率接近100%，故不考慮使用萬古霉素新青II頭孢一代氨基糖苷類病情相對較輕但容易耐藥現(xiàn)在是49頁\一共有66頁\編輯于星期四克雷白桿菌肺炎（KlebsiellaPneumonia）現(xiàn)在是50頁\一共有66頁\編輯于星期四

病因及發(fā)病機(jī)制存在于人體上呼吸道當(dāng)機(jī)體抵抗力降低時進(jìn)入肺內(nèi)多繼發(fā)于慢性呼吸系疾患、全身疾病或院內(nèi)感染耐藥菌株不斷增加，并且產(chǎn)生超廣譜酶細(xì)菌具有莢膜現(xiàn)在是51頁\一共有66頁\編輯于星期四

病理大葉或小葉融合性病變，以上葉多見滲出液粘稠組織壞死、液化，形成單個或多發(fā)性膿腫現(xiàn)在是52頁\一共有66頁\編輯于星期四

臨床表現(xiàn)起病急驟寒戰(zhàn)、高熱、胸痛痰為粘稠膿性，量多，帶血，灰綠色或磚紅色、膠凍狀嚴(yán)重者可早期出現(xiàn)休克預(yù)后差現(xiàn)在是53頁\一共有66頁\編輯于星期四右上肺膿腫現(xiàn)在是54頁\一共有66頁\編輯于星期四

診斷臨床表現(xiàn)胸片病原學(xué)檢查現(xiàn)在是55頁\一共有66頁\編輯于星期四治療治療需選用抗革蘭陰性桿菌的藥物，劑量宜足，療程宜長。

現(xiàn)在是56頁\一共有66頁\編輯于星期四肺炎支原體肺炎（MycoplasmalPneumonia）現(xiàn)在是57頁\一共有66頁\編輯于星期四

病因及發(fā)病機(jī)制最小微生物之一通過呼吸道傳播吸附于呼吸道上皮細(xì)胞表面，抑制纖毛活動與破壞上皮細(xì)胞致病性可能與患者對病原體或其代謝產(chǎn)物的過敏反應(yīng)有關(guān)現(xiàn)在是58頁\一共有66頁\編輯于星期四

病理片狀或融合性支氣管肺炎或間質(zhì)性肺炎現(xiàn)在是59頁\一共有66頁\編輯于星期四

臨床表現(xiàn)起病較緩慢乏力、咽痛、