蛋白質(zhì)、酶學(xué)及膽紅素檢查_(kāi)第1頁(yè)
蛋白質(zhì)、酶學(xué)及膽紅素檢查_(kāi)第2頁(yè)
蛋白質(zhì)、酶學(xué)及膽紅素檢查_(kāi)第3頁(yè)
蛋白質(zhì)、酶學(xué)及膽紅素檢查_(kāi)第4頁(yè)
蛋白質(zhì)、酶學(xué)及膽紅素檢查_(kāi)第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩68頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)評(píng)價(jià)肝臟功能生理解剖特點(diǎn)功能特點(diǎn)蛋白質(zhì)代謝的檢查脂類(lèi)代謝的檢查酶學(xué)檢查病毒學(xué)檢查膽紅素代謝-黃疸常用檢查方法的選擇肝生化實(shí)驗(yàn)室檢查現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)評(píng)價(jià)(一)

敏感性(病人組中查出陽(yáng)性率)特異性(非病人組中查出陰性率)臨界值(參考值、診斷標(biāo)準(zhǔn))臨界值現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五內(nèi)容肝臟的基本功能肝臟病常用的實(shí)驗(yàn)室檢查肝臟病檢查項(xiàng)目的選擇與應(yīng)用現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五肝臟功能

FunctionsoftheLiver代謝功能合成功能解毒功能排泄功能代謝中心能源中心雙重供血膽道系統(tǒng)生理解剖特點(diǎn)功能特點(diǎn)肝小葉匯管區(qū)肝竇肝板現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五肝臟的基本功能肝臟的代謝功能肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用—解毒作用肝臟的分泌與排泄功能現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五肝臟的代謝功能90%以上的血漿蛋白質(zhì)及全部白蛋白、多種凝血因子都由肝細(xì)胞合成,部分球蛋白也可在肝臟合成。能使血糖保持恒定。在脂類(lèi)的消化、吸收、分解、合成及運(yùn)輸?shù)却x過(guò)程中起重要作用,肝臟分泌的膽汁促進(jìn)脂肪乳化及脂類(lèi)的消化吸收,利用脂肪酸、糖及某些氨基酸合成脂肪、膽固醇及磷脂在維生素及激素的代謝中起重要作用參與膽紅素、鐵、銅及其它金屬的代謝現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五肝臟病常用的實(shí)驗(yàn)室檢查血清酶檢測(cè)(ALT、AST、ALP、ChE、GGT)蛋白質(zhì)代謝功能檢查膽紅素代謝檢查尿內(nèi)膽紅素、尿膽原檢查血氨檢測(cè)病毒性肝炎血清標(biāo)志物檢查甲胎蛋白測(cè)定現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五蛋白質(zhì)代謝功能檢查

90%以上的血清總蛋白和全部的血清白蛋白(A)是由肝臟合成,是反應(yīng)肝臟功能的重要指標(biāo)。白蛋白是正常人體血清中的主要蛋白質(zhì)組成。總蛋白含量減去白蛋白含量,即為球蛋白含量(G)。血清總蛋白降低一般與白蛋白減少平行,總蛋白升高同時(shí)有球蛋白升高。只有當(dāng)肝臟病變達(dá)到一定程度和在一定病程后才能出現(xiàn)血清總蛋白的改變,因此它常用來(lái)檢測(cè)慢性肝損害。正常參考值范圍:總蛋白60--82g/L白蛋白35---55g/L球蛋白20--30g/L,A/G1.5—2.5:1現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五血清總蛋白和白蛋白(albumin)、球蛋白(globin)測(cè)定意義合成原料不足蛋白質(zhì)的合成場(chǎng)所破壞蛋白質(zhì)丟失及消耗過(guò)多慢性肝病營(yíng)養(yǎng)不良胰腺功能不良小腸吸收不良慢性肝病惡性腫瘤結(jié)核腎病甲亢大面積燒傷大出血炎癥性腸病現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五蛋白質(zhì)代謝功能異常分析血清總蛋白和白蛋白升高:主要由于血清水分減少,使單位容積總蛋白濃度增加,而全身總蛋白量并未增加,如各種原因?qū)е碌难簼饪s(嚴(yán)重脫水,休克,飲水量不足)、腎上腺皮質(zhì)功能減退等?,F(xiàn)在是10頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五蛋白質(zhì)代謝功能異常分析血清總蛋白和白蛋白降低見(jiàn)于肝細(xì)胞損害,合成減少:亞急性重癥肝炎、肝炎、肝硬化、肝癌等。血清總蛋白﹤60g/L或白蛋白﹤25g/L稱為低蛋白血癥,患者出現(xiàn)嚴(yán)重浮腫和胸、腹水。營(yíng)養(yǎng)不良:如蛋白質(zhì)攝入不足或消化吸收不良。蛋白質(zhì)丟失過(guò)多:如腎病綜合征、蛋白丟失性腸病、嚴(yán)重?zé)齻?、急性大失血等。消耗增加:?jiàn)于慢性消耗性疾病,如重癥結(jié)核、甲亢及惡性腫瘤等。血清水分增加:如水鈉潴留或靜脈補(bǔ)充過(guò)多的晶體液。先天性低蛋白血癥較少見(jiàn)?,F(xiàn)在是11頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五蛋白質(zhì)代謝功能異常分析總蛋白和球蛋白升高:當(dāng)血清總蛋白﹥80g/L或球蛋白﹥35g/L,稱為高蛋白血癥或高球蛋白血癥??偟鞍自龈咧饕且蚯虻鞍自龈?,常見(jiàn)原因慢性肝臟疾?。喊ㄗ陨砻庖咝愿窝?、慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化、慢性酒精性肝病、原發(fā)性膽汁性肝硬化等;球蛋白增高程度與肝臟病嚴(yán)重性相關(guān);M球蛋白血癥:如多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等;自身免疫性疾?。喝缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕熱、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等;慢性炎癥與慢性感染:如結(jié)核病、瘧疾、黑熱病、麻風(fēng)病及慢性血吸蟲(chóng)病等。現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五蛋白質(zhì)代謝功能異常分析血清球蛋白濃度降低:主要是合成減少見(jiàn)于生理性減少:小于3歲的嬰幼兒;免疫功能抑制:長(zhǎng)期應(yīng)用激素或免疫抑制劑;先天性低γ球蛋白血癥。現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五蛋白質(zhì)代謝功能異常分析A/G倒置:白蛋白降低和/或球蛋白增高均可引起A/G倒置,見(jiàn)于嚴(yán)重肝功能損害及M蛋白血癥,如慢性中度以上持續(xù)性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌、多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥。現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五血清蛋白電泳electrophoresis利用蛋白質(zhì)的等電點(diǎn)和分子大小的不同,在電場(chǎng)中泳動(dòng)速度和方向不同,從而把血清蛋白分為不同的區(qū)帶電泳的方法不同,分離的區(qū)帶數(shù)不同。目前常用的為醋酸纖維素膜電泳法把血清分為五條區(qū)帶

白蛋白

α1球蛋白

α2球蛋白β球蛋白γ球蛋白

白蛋白、α球蛋白、β球蛋白由肝臟合成。γ球蛋白由漿細(xì)胞及B淋巴細(xì)胞合成。蛋白電泳現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五血清蛋白電泳臨床意義肝臟疾?。害们虻鞍自黾右?jiàn)于慢性肝炎、肝硬化。M蛋白血癥:骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等,在γ、β區(qū)帶可見(jiàn)結(jié)構(gòu)均一、基底窄、峰高尖的M蛋白腎病:如腎病綜合征、糖尿病腎病等,α2球蛋白、β球蛋白升高,白蛋白及γ球蛋白降低。其他:結(jié)締組織病—γ球蛋白增高先天性低丙種球蛋白血癥—γ球蛋白降低蛋白丟失性腸病—白蛋白及γ球蛋白降低,α2球蛋白增高?,F(xiàn)在是16頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五血清前白蛋白的測(cè)定

血清蛋白電泳時(shí),位于白蛋白前方可以看到一條染色很淺的區(qū)帶,這就是前白蛋白,其半衰期為1.9天,對(duì)肝實(shí)質(zhì)受損的診斷特異性和敏感性高于其它肝功能試驗(yàn),如TP、ALT、ALB等

營(yíng)養(yǎng)不良、晚期惡性腫瘤、慢性感染、消耗性疾病時(shí)血清前白蛋白均降低。

肝病中肝癌、肝硬化、慢性活動(dòng)性肝炎、急性肝炎、阻黃患者血清前白蛋白均為顯著降低現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五血漿凝血因子的測(cè)定

凝血因子,大多來(lái)自肝臟合成,凝血因子半衰期要比白蛋白短得多(1.5-6h),因此血中凝血因子水平能敏感地反映肝的蛋白合成(儲(chǔ)備)功能現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五血漿凝血因子的測(cè)定由于依賴維生素K,而稱為維生素K依賴性凝血因子(II、VII、IX、X)維生素K,為脂溶性,其吸收依賴于膽汁酸的存在在晚期肝硬化及維生素K缺乏時(shí),上述凝血因子合成減少,出現(xiàn)皮膚淤點(diǎn)、淤斑等凝血功能障礙表現(xiàn)阻黃時(shí)腸道VitK吸收減少現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五血漿凝血因子的測(cè)定方法肝病時(shí)通常進(jìn)行的過(guò)篩試驗(yàn)有:凝血酶原時(shí)間(Prothombintime,PT)測(cè)定(較對(duì)照延長(zhǎng)3秒)活化部分凝血活酶時(shí)間測(cè)定(APTT)凝血酶凝血時(shí)間(TT)(較對(duì)照延長(zhǎng)10秒)肝促凝血酶原激酶試驗(yàn)(HPT)此外,各凝血因子的活性可直接測(cè)定在肝硬化及阻黃患者有出血傾向、進(jìn)行手術(shù)和創(chuàng)傷性檢查時(shí),常作這些檢查現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五血氨檢測(cè)

正常人體中含有少量游離的氨(NH3),主要來(lái)源于腸道中未被吸收的氨基酸,未消化的蛋白質(zhì)及由血液中滲入的尿素,經(jīng)大腸埃希桿菌作用脫氨基生成的氨,以及蛋白質(zhì)代謝過(guò)程中生成的氨。參考值:11一35umol/L(140-490ug/L)氨是有毒物質(zhì),通過(guò)以下途徑解毒:肝內(nèi)經(jīng)鳥(niǎo)氨酸循環(huán)合成尿素,經(jīng)腎臟排出體外;轉(zhuǎn)變?yōu)榘被嵘系陌被?在腎臟泌氨中和腎小管腔中的H十形成銨鹽,隨尿排出體外。肝臟將氨合成尿素,是保證血氨正常的關(guān)鍵。當(dāng)肝臟功能?chē)?yán)重?fù)p害(80%肝組織遭破壞)時(shí),氨不能被解毒。氨在中樞神經(jīng)系統(tǒng)聚集,會(huì)引起肝性腦病。現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五血氨檢測(cè)臨床意義病理性增高見(jiàn)于:

嚴(yán)重肝損害(肝性腦病、肝硬化、肝癌、重癥肝炎等);

尿毒癥;

上消化道大出血;

肝外門(mén)脈系統(tǒng)分流形成。生理性增高見(jiàn)于:過(guò)多進(jìn)食高蛋白飲食和運(yùn)動(dòng)后。降低見(jiàn)于:低蛋白飲食和嚴(yán)重貧血等。現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五脂類(lèi)代謝肝臟含有許多有關(guān)脂類(lèi)代謝的酶,是人體脂類(lèi)代謝的重要場(chǎng)所肝臟在脂類(lèi)的吸收、運(yùn)輸、合成、貯存、分解等過(guò)程中起樞紐作用維持血液中脂類(lèi)水平起重要作用現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五脂類(lèi)代謝常用檢測(cè)項(xiàng)目血清膽固醇和膽固醇酯測(cè)定血清甘油三酯(TG)測(cè)定血清脂蛋白(a)測(cè)定(LP(a))低密度脂蛋白膽固醇測(cè)定(LDL-C)高密度脂蛋白膽固醇測(cè)定(LDL-C)血清載脂蛋白測(cè)定(A和B)血清脂蛋白電泳現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五血清脂蛋白電泳

血清脂類(lèi)多與蛋白質(zhì)合成溶于水的脂蛋白存在于血清中,用電泳法可將其分為四種。肝臟參與脂蛋白的蛋白部分—載脂蛋白的合成,也是脂蛋白的主要合成場(chǎng)所急慢性肝?。害?脂蛋白(HDL)、前β-脂蛋白(VLDL)下降,其意義與轉(zhuǎn)氨酶和膽紅素相似。β-脂蛋白(LDL)無(wú)明顯變化。膽汁淤積,阻塞性黃疸:血中有異常脂蛋白(LP—X),LP—X對(duì)黃疸的鑒別診斷等方面有一定參考價(jià)值?,F(xiàn)在是25頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五血清膽固醇和膽固醇酯測(cè)定

肝為合成膽固醇的主要臟器,并可將血漿脂蛋白分子中的膽固醇及卵磷脂分子中的脂肪酸結(jié)合為膽固醇酯血清總膽固醇(Totalcholesterol,TC)血清膽固醇酯(serumcholesterolesters)現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五血清膽固醇和膽固醇酯測(cè)定病理性增高阻塞性黃疸:游離膽固醇增加為主

高脂血癥內(nèi)分泌疾病:糖尿病、甲減、肥胖病等心血管疾病:動(dòng)脈粥樣硬化

生理性增高:見(jiàn)于高膽固醇飲食后、妊娠后期、口服避孕藥后等病理性降低肝功能失代償期:肝硬化、肝癌等內(nèi)分泌疾?。杭卓?、阿狄森病。血液疾病:重癥貧血、溶貧、營(yíng)養(yǎng)不良性貧血脂類(lèi)代謝異常疾病:低膽固醇血癥等

現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五甘油三酯是人體內(nèi)含量最多的脂類(lèi),大部分組織均可以利用甘油三酯分解產(chǎn)物供給能量,同時(shí)肝臟、脂肪、小腸等組織還可以進(jìn)行甘油三酯的合成,在脂肪組織中貯存。肝臟合成的內(nèi)源性甘油三酯和磷脂、膽固醇、載脂蛋白一起形成極低密度脂蛋白,分泌入血。TG對(duì)肝病的診斷價(jià)值較低,TG測(cè)定臨床上主要用于脂代謝異常,心血管疾病的輔助診斷與療效評(píng)估等血清甘油三酯(triglyceride,TG)測(cè)定現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五血清甘油三酯(TG)測(cè)定生理性增高見(jiàn)于高脂肪飲食后、高熱量飲食,妊娠后期等肝膽疾病:阻塞性(肝內(nèi)外)黃疸時(shí)、慢性肝炎、原發(fā)性肝汁性肝硬化均可明顯增高。高脂血癥:心血管疾?。簞?dòng)脈粥樣硬化、冠心病、腦血栓等。內(nèi)分泌疾?。禾悄虿?、甲減、肥胖病、腦垂體功能低下癥、粘液性水腫、肢端肥大癥。腎臟疾病:尿毒癥、腎病綜合征等

病理性增高現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五血清甘油三酯(TG)測(cè)定肝膽疾?。焊渭?xì)胞功能低下如重型肝炎、亞急性重型肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎(重型)、失代償性肝硬化可輕度或中度減低。內(nèi)分泌疾?。杭卓?、阿狄森病。吸收不良、惡液質(zhì)、癌癥末期、心功能不全等病理性降低現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五血清脂蛋白(a)測(cè)定[LP(a)]

主要由肝細(xì)胞合成,生物半衰期為3-4天,LP(a)是一種獨(dú)立脂蛋白體系,它不能轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌鞍祝膊缓推渌鞍捉粨Q載脂蛋白,就個(gè)體而言,在血中的濃度是相當(dāng)恒定的。高LP(a)水平是動(dòng)脈粥樣硬化的一個(gè)完全獨(dú)立的危險(xiǎn)因子現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五低密度脂蛋白膽固醇測(cè)定

(LDL-C)

LDL是由VLDL在血管內(nèi)降解而來(lái),是唯一在血漿中生成的脂蛋白,半衰期為2-4天,它是正常人空腹時(shí)血漿中主要的脂蛋白,約占血漿脂蛋白的2/3,其膽固醇(CH)含量最高。LDL-C與冠心病的關(guān)系較CH更為密切,被認(rèn)為是冠心病的一個(gè)危險(xiǎn)因素現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五高密度脂蛋白膽固醇測(cè)定(HDL-C)HDL是脂蛋白體系中體積最小,密度最大,含蛋白量最多的一種脂蛋白作為一種載體將周?chē)M織中的膽固醇運(yùn)到肝臟進(jìn)一步代謝或以膽汁的形式排出體外,故認(rèn)為它是組織中膽固醇的“清除劑”它有抑制細(xì)胞攝取膽固醇的作用,從而減少細(xì)胞內(nèi)膽固醇的堆積具有預(yù)防冠心病的作用,也被稱為抗動(dòng)脈硬化因子HDL-C、HDL2-C在冠心病、動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病時(shí)明顯降低。肝病時(shí),不同的急慢肝病均有不同程度的下降。反映肝細(xì)胞損傷的程度現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五血清載脂蛋白測(cè)定

血漿中的脂質(zhì)是通過(guò)與載脂蛋白結(jié)合成脂蛋白的形式而運(yùn)輸,載脂蛋白有三個(gè)主要功能,現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)的載脂蛋白有20余種,其中較為清楚的有apoA、apoB、apoC、apoD、apoE等調(diào)節(jié)脂酶活性,以控制脂蛋白代謝作為配基與相應(yīng)的受體結(jié)合,以利脂質(zhì)被細(xì)胞攝取利用作為脂蛋白的必要結(jié)構(gòu)蛋白,參與脂類(lèi)代謝過(guò)程,在脂蛋白形成、相互轉(zhuǎn)化及分解過(guò)程中起重要作用現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五血清載脂蛋白測(cè)定

血清載脂蛋白測(cè)定

載脂蛋白AI測(cè)定

(apolipoproteinAI,apoAI)

載脂蛋白B測(cè)定(apolipoproteinB,apoB)現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五血清載脂蛋白測(cè)定

載脂蛋白apoA分為五種:apoAI--V。apoAI由肝臟及小腸粘膜合成,半衰期4天,是HDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白,占其總蛋白的67%

載脂蛋白AI測(cè)定

apoB分為apoB48和apoB100。apoB48主要在腸細(xì)胞內(nèi)合成,apoB100在肝臟內(nèi)合成,為L(zhǎng)DL的主要結(jié)構(gòu)蛋白,約占LDL的98%;占VLDL結(jié)構(gòu)蛋白的50-70%,其主要功能是運(yùn)載脂類(lèi),識(shí)別受體,血清apoB測(cè)定主要反映的是apoB100的含量。

載脂蛋白B測(cè)定現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五國(guó)家膽固醇教育計(jì)劃是美國(guó)國(guó)立心肺及血液研究院(NHLBI)在改善心血管病預(yù)防及治療方面發(fā)揮促進(jìn)作用的最好范例。計(jì)劃的目標(biāo)是減少高膽固醇血癥的發(fā)生,降低美國(guó)冠心?。–HD)的發(fā)生率和死亡率。計(jì)劃希望,通過(guò)對(duì)保健工作者、病人以及公眾的積極教育,提高人們對(duì)高膽固醇血癥危險(xiǎn)性(作為一項(xiàng)CHD危險(xiǎn)因素)以及降低膽固醇作用(作為一種預(yù)防CHD的手段)的認(rèn)識(shí)膽固醇教育計(jì)劃現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五血清酶學(xué)檢查enzyme

酶是由活細(xì)胞產(chǎn)生并能在體內(nèi)外起催化作用的一類(lèi)特殊蛋白質(zhì),體內(nèi)幾乎所有的代謝反應(yīng)都是在不同的酶催化下進(jìn)行的。肝臟是三大物質(zhì)代謝的主要器官,許多酶的合成與代謝也都與肝臟有關(guān),所以酶學(xué)檢驗(yàn)在肝病領(lǐng)域的地位非常重要?,F(xiàn)在是38頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五酶的種類(lèi)

根據(jù)酶的來(lái)源和在血液中的作用可將血液中的酶分為二大類(lèi)型:

血漿固有酶:在血漿中有明確的生理功能

非特異性血漿酶:在血漿中無(wú)任何的生理功能,又分為二類(lèi):

分泌酶:腺細(xì)胞分泌并釋放進(jìn)入血液

細(xì)胞代謝酶:細(xì)胞的不斷更新或破壞進(jìn)入血液現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五酶的種類(lèi)

根據(jù)酶在不同肝病中的表現(xiàn)和臨床應(yīng)用:主要用于診斷肝實(shí)質(zhì)損害的酶類(lèi)主要用于診斷膽汁淤積的酶類(lèi)主要用于診斷肝纖維化的酶類(lèi)

主要用于診斷肝腫瘤的酶類(lèi)現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五轉(zhuǎn)氨酶測(cè)定(ALT、AST)ALT和AST均為非特異性細(xì)胞內(nèi)功能酶,正常時(shí)它們的血清含量很低,當(dāng)肝細(xì)胞等損傷時(shí),它們的血清濃度會(huì)發(fā)生變化。在輕、中度肝損傷時(shí),由于肝細(xì)胞膜通透性增高,胞漿內(nèi)的ALT和AST釋放入血,導(dǎo)致血液中ALT和AST升高,此時(shí)以ALT升高為明顯,ALT升高遠(yuǎn)大于AST升高;當(dāng)嚴(yán)重肝細(xì)胞損傷時(shí),線粒體受損,可導(dǎo)致線粒體內(nèi)的酶被釋放入血,此時(shí)以AST升高更明顯,血清中AST/ALT比值升高。現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五轉(zhuǎn)氨酶測(cè)定(ALT、AST)參考值:連續(xù)監(jiān)測(cè)法:ALT5-40U/LAST8-40U/LALT/AST≦1現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五ALT和AST增高臨床意義急性病毒性肝炎—肝炎病毒感染后1一2周轉(zhuǎn)氨酶達(dá)高峰,3一5周逐漸下降?!狝LT升高更明顯,ALT/AST﹥1。在急性病毒性肝炎恢復(fù)期ALT和AST仍不能恢復(fù)正?;蛟偕仙?,提示急性肝炎轉(zhuǎn)為慢性?!澳懨阜蛛x”現(xiàn)象:急性重癥肝炎,病程初期即表現(xiàn)出AST升高比ALT升高更明顯,說(shuō)明肝細(xì)胞損傷嚴(yán)重(有線粒體損傷);病情進(jìn)一步惡化時(shí),可出現(xiàn)黃疸加重膽紅素明顯升高,但轉(zhuǎn)氨酶卻減低,即“膽酶分離”現(xiàn)象,提示肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死,預(yù)后不佳?,F(xiàn)在是43頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五慢性病毒性肝炎血清轉(zhuǎn)氨酶輕度升高或正常,ALT/AST﹥1;如AST升高較ALT明顯,則提示慢性肝炎可能轉(zhuǎn)為活動(dòng)期。

非病毒性肝病

藥物性肝炎、脂肪肝和肝癌等非病毒性肝病時(shí),轉(zhuǎn)氨酶輕度升高或正常,ALT/AST﹤1。酒精性肝病時(shí)因酒精有線粒體毒性使線粒體破壞及酒精能抑制吡哆醛活性,使AST升高明顯,ALT可能正常。肝硬化血清轉(zhuǎn)氨酶活性取決于肝細(xì)胞壞死和肝臟纖維化的程度,其終末期血清轉(zhuǎn)氨酶活性可能正?;蚪档?。ALT和AST增高臨床意義現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五膽汁淤滯

肝內(nèi)、外膽汁淤滯時(shí),轉(zhuǎn)氨酶輕度升高或正常,此可與肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷做鑒別。急性心肌梗死(AMI)

AST升高。發(fā)病后6-12h開(kāi)始升高,24-48h達(dá)高峰,3-5天后可恢復(fù)正常如AST下降后又再次升高,提示梗死范圍又有擴(kuò)大或又有新的梗死出現(xiàn)。其它疾病因ALT和AST為非特異性細(xì)胞內(nèi)功能酶,其血清濃度增高還可見(jiàn)于肝病和心肌疾病以外的其它疾病。如皮肌炎、進(jìn)行性肌萎縮等骨骼肌疾病、肺梗塞、腎梗塞、胰腺炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥及流感病毒感染時(shí)。但上述疾病時(shí)轉(zhuǎn)氨酶通常為輕度增高。ALT和AST增高臨床意義現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五堿性磷酸酶測(cè)定

ALP主要分布于肝、骨、腎、小腸和胎盤(pán)中。ALP在肝臟主要分布于肝細(xì)胞的血竇側(cè)和毛細(xì)膽管側(cè)的微絨毛上,經(jīng)膽汁排入小腸;當(dāng)膽汁排泄不暢,毛細(xì)膽管內(nèi)壓升高時(shí),可誘發(fā)ALP產(chǎn)生增多,因而ALP也是膽汁淤滯的酶學(xué)指標(biāo)。ALP在骨組織中由造骨細(xì)胞產(chǎn)生,骨疾患(尤新骨生成)時(shí)血ALP增高。參考值

成人:40--110u/L;兒童:<250u/L現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五1)肝膽疾病各種肝內(nèi)、外膽管阻塞性疾病,ALP明顯升高,且ALP升高與膽紅素升高平行;肝炎等累及肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞的肝膽疾病,ALP僅輕度升高。2)ALP與ALT及膽紅素同時(shí)測(cè)定有助于黃疸的鑒別診斷3)骨骼疾病變形性骨炎、骨軟化癥、成骨不全、骨肉瘤、骨轉(zhuǎn)移癌、骨折愈合期等,ALP升高。佝僂病和甲狀旁腺功能亢進(jìn)時(shí)ALP升高。妊娠后期及兒童生長(zhǎng)期,ALP也增高。堿性磷酸酶測(cè)定

臨床意義現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五黃疸的鑒別診斷表阻塞性黃疸肝細(xì)胞性黃疸溶血性黃疸肝癌ALPBILALT+++++++正常或++++++正常+--++正常++++或正常+現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶測(cè)定

主要分布于腎、肝、胰腺,存在于細(xì)胞膜和微粒體上,參與谷胱甘肽代謝。血清中γ-GT主要來(lái)源于肝膽系統(tǒng)。肝臟中的γ-GT主要分布在肝細(xì)胞的毛細(xì)膽管側(cè)和整個(gè)膽管系統(tǒng),因此肝內(nèi)γ-GT合成增多或膽管系統(tǒng)病變膽汁排泄受阻時(shí),均可引起血清γ-GT增高。參考值<50U/L現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五γ-GT增高意義膽道阻塞性疾病

膽汁淤滯(原發(fā)性膽汁性肝硬化、硬化性膽管炎等)、肝癌(肝內(nèi)阻塞),誘發(fā)肝細(xì)胞生成γ-GT增多,同時(shí)癌細(xì)胞也會(huì)合成γ-GT,γ-GT明顯增高。病毒性肝炎和肝硬化

急性肝炎:γ-GT中等度升高;慢性肝炎及肝硬化:非活動(dòng)期γ-GT正常,活動(dòng)期或病情惡化時(shí),

γ-GT持續(xù)升高。酒精性和藥物性肝炎

γ-GT中度或明顯升高,但ALT和AST僅輕度升高或正常;酗酒者戒酒后γ-GT可下降。其它胰腺癌、胰腺炎、前列腺癌、脂肪肝等時(shí),亦可有γ-GT輕度增高?,F(xiàn)在是50頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶

臨床常用于診斷和鑒別診斷心、肝和骨骼肌的疾病。廣泛存在于人體各組織中,是不同組織中同工酶組成有差異,大致可分為三類(lèi):一類(lèi)以LDH1為主,心肌為此類(lèi)代表,LDH1可占總酶活性50%以上,此外有紅細(xì)胞等。另一類(lèi)以LDH5為主,以橫紋肌為代表,此外有肝臟等。第三類(lèi)以LDH3為主,脾、肺為此類(lèi)代表。LDH主要存在于細(xì)胞質(zhì)中。現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶

臨床意義

疾病總LDH

心臟疾病AMI升高最慢(8-10h),但升高時(shí)間最長(zhǎng)(5-10d),峰值可達(dá)10倍正常上限充血性心衰,心肌炎可升高達(dá)5倍正常上限肝臟疾病病毒性肝炎部分病例可升高達(dá)5倍正常上限肝硬化常輕度升高原發(fā)性肝癌部分病例升高梗阻性黃疸不定惡性腫瘤惡性淋巴瘤、白血病、胃癌、肺癌、結(jié)腸癌等可升高,個(gè)別病例高達(dá)5倍正常上限其他肌肉損傷、肌萎縮視損傷程度不同而異,可高達(dá)10倍正常上限巨細(xì)胞性貧血可升高達(dá)5倍正常上限,治療正確迅速下降現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五膽堿酯酶測(cè)定

膽堿酯酶(ChE)分為兩類(lèi)乙酰膽堿酯酶(AchE,),主要分布于紅細(xì)胞和腦灰質(zhì)中;酰基膽堿?;饷?SchE,),主要分布于肝、腦白質(zhì)和血清中。參考值SchE比色法為30000一80000u/L;連續(xù)監(jiān)測(cè)法為620一1370u/L.AchE比色法為80000一120000u/L。ChE參考值范圍較大,但個(gè)體參考值較恒定?,F(xiàn)在是53頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五膽堿酯酶降低的意義有機(jī)磷中毒:兩種ChE活性均減低,一般以SchE活力降低做診斷依據(jù):有急性接觸史而無(wú)明顯臨床癥狀者,SchE常降至正常均值的70%;急性輕度中毒,ChE活性在50%-70%;急性中度中毒,ChE活力一般在30%-50%;急性重度中毒,ChE活力一般在30%以下;亞急性及慢性中毒,SchE可降至0,而癥狀體征不明顯或不嚴(yán)重,此時(shí)應(yīng)結(jié)合病史及臨床表現(xiàn)綜合判斷。肝實(shí)質(zhì)損害:肝實(shí)質(zhì)性損傷時(shí),ChE合成減低,當(dāng)肝功能恢復(fù)后,ChE合成亦隨之逐漸轉(zhuǎn)為正常。急、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、肝膿腫等肝功能不全時(shí),ChE明顯減低。其他:惡性腫瘤、營(yíng)養(yǎng)不良、惡性貧血、進(jìn)行性播散性硬化癥和某些藥物,也可引起ChE減低。

現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五膽堿酯酶增高的意義腎臟疾病(排泄障礙或合成亢進(jìn));脂肪肝(營(yíng)養(yǎng)過(guò)度性或酒精性);肥胖、甲亢、遺傳性高ChE血癥等?,F(xiàn)在是55頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五膽紅素代謝來(lái)源造血部分:正常人每日由紅細(xì)胞破壞生成的血紅蛋白7.5g,生成膽紅素4275μmol(250mg),占總膽紅素80-85%。非造血部分:來(lái)源于骨髓幼稚紅細(xì)胞的血紅蛋白和肝中含有亞鐵血紅素的蛋白質(zhì)(如過(guò)氧化氫酶、過(guò)氧化物酶及細(xì)胞色素酶與肌紅蛋白等)約占總膽紅素的15-20%。現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五血清總膽紅素測(cè)定意義

判斷有無(wú)黃疸、黃疸程度及演變過(guò)程:當(dāng)總膽紅素﹥17.1umol/L,但﹤34.2umol/L時(shí)為隱性黃疸或亞臨床黃疸;34.2--171umol/L為輕度黃疸,171--342umol/L為中度黃疸,﹥342umol/L為高度黃疸。根據(jù)黃疸程度推斷黃疸病因:溶血性黃疸通常﹤85.5umol/L,肝細(xì)胞黃疸為17.1--171umol/L,不完全性梗阻性黃疸為171--265umol/L,完全性梗阻性黃疸通常﹥342umol/L.判斷黃疸類(lèi)型:若總膽紅素增高伴間接膽紅素明顯增高提示為溶血性黃疸,總膽紅素增高伴直接膽紅素明顯增高為膽汁淤積性黃疸,三者均增高為肝細(xì)胞性黃疸。參考值范圍:3.4—17.1umol/L(成人)現(xiàn)在是57頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五直膽和間膽測(cè)定意義根據(jù)直膽與總膽紅素比值,可協(xié)助鑒別黃疸類(lèi)型,如直膽/總膽﹤20%提示為溶血性黃疸,20%--50%之間常為肝細(xì)胞性黃疸,比值﹥50%為膽汁淤積性黃疸肝炎的黃疸前期、無(wú)黃疸型肝炎、失代償期肝硬化、肝癌等,30%--50%患者表現(xiàn)為直膽增高,而總膽正常。參考值范圍:直膽0—6.8umol/L間膽1.7—10.2umol/L現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五尿內(nèi)膽紅素檢查意義尿膽紅素試驗(yàn)陽(yáng)性提示血中結(jié)合膽紅素增加,見(jiàn)于:膽汁排泄受阻:肝外膽管阻塞,如膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌等;肝內(nèi)小膽管壓力升高如門(mén)脈周?chē)装Y、纖維化,或因肝細(xì)胞腫脹等。肝細(xì)胞損害:病毒性肝炎,藥物或中毒性肝炎,急性酒精性肝炎。黃疸鑒別診斷:肝細(xì)胞性及梗阻性黃疸尿內(nèi)膽紅素陽(yáng)性,而溶血性黃疸則為陰性。堿中毒:膽紅素分泌增加,可出現(xiàn)膽紅素試驗(yàn)陽(yáng)性。參考值:正常人為陰性現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五尿膽原檢查意義尿膽原在生理情況下僅有微量,但受進(jìn)食和尿液酸緘度的影響,在餐后或緘性尿中,由于腎小管對(duì)尿膽原重吸收減少和腸道尿膽原生成增加,故尿中尿膽原稍增加;在酸性尿中則減少。若晨尿稀釋4倍以上仍呈陽(yáng)性,則為尿膽原增多。參考值范圍:

定量

定性陰性或弱陽(yáng)性現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五尿膽原檢查意義尿膽原增多見(jiàn)于:肝細(xì)胞受損:病毒性肝炎、藥物或中毒性肝損害及某些門(mén)脈性肝硬化患者。循環(huán)中紅細(xì)胞破壞增加及紅細(xì)胞前體細(xì)胞在骨髓內(nèi)破壞增加,如溶血性貧血及巨幼細(xì)胞貧血。內(nèi)出血時(shí)由于膽紅素生成增加,尿膽原排除隨之增加;充血性心力衰竭伴肝淤血時(shí),影響膽汁中尿膽原轉(zhuǎn)運(yùn)及再分泌,進(jìn)入血中的尿膽原增加。其它,如腸梗阻、頑固性便秘,使腸道對(duì)尿膽原回吸收增加,使尿中尿膽原排除增加。尿膽原減少或缺如見(jiàn)于膽道梗阻,如膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌、壺腹癌等,完全梗阻時(shí)尿膽原缺如,不完全梗阻時(shí)則減少,同時(shí)伴有尿膽紅素增加;新生兒及長(zhǎng)期服用廣譜抗生素時(shí),由于腸道細(xì)菌缺乏或受到藥物抑制,使尿膽原生成減少?,F(xiàn)在是61頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五項(xiàng)目溶血性黃疸肝細(xì)胞性黃疸膽汁淤積性總膽紅素↑↑↑↑↑直膽→↑↑↑直膽/總膽<15%~20%>30%~40%>50%~60%尿膽紅素–+++尿膽元 ↑↑↑↓黃疸的鑒別診斷現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有73頁(yè)\編輯于星期五染料攝取和排泄功能的檢查靛氰綠滯留率試驗(yàn)(indocyanineg

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論