無創(chuàng)通氣在心衰治療中的應用葉紹東

無創(chuàng)通氣在心衰治療中的應用葉紹東第1頁/共39頁無創(chuàng)通氣在心衰治療中的應用阜外醫(yī)院葉紹東第2頁/共39頁無創(chuàng)通氣的概念

（noninvasivepositivepressureventilationNPPV）NIPPV是指不經(jīng)人工氣道（氣管插管或氣管切開）進行通氣的方法。第3頁/共39頁NPPV理論上的優(yōu)點1.可以避免由氣管插管或氣管切開導致的相關并發(fā)癥，維護了上呼吸道的防御功能，2.提高舒適感，保留其說話和吞咽功能，提供建立或去除機械通氣的最大靈活性。第4頁/共39頁無創(chuàng)通氣（NPPV）的分類持續(xù)氣道正壓（ContinuousPositiveAirwayPressure,CPAP）通過快速、持續(xù)正壓氣流系統(tǒng)進行自主呼吸，吸氣時：正壓氣流>吸氣氣流，呼氣時：呼氣活瓣系統(tǒng)對呼出氣流給予一定阻力吸氣和呼氣期氣道壓均高于大氣壓。氣道壓基本恒定在預調的CPAP水平,波動很小。第5頁/共39頁CPAP模式是在呼吸的全程提供一個持續(xù)的氣道正壓，只有病人存在自主呼吸時才有效，如果病人出現(xiàn)窒息，就不能提供通氣。在危重病病房通常可應用在各種原因引起的呼吸衰竭，但應由有經(jīng)驗的醫(yī)生來完成。第6頁/共39頁CPAP壓力曲線第7頁/共39頁無創(chuàng)通氣（NPPV）的概念雙水平正壓通氣（Bi-levelPositiveAirwayPressure,BiPAP）

分別調節(jié)兩個壓力水平和時間。兩個壓力均為壓力控制，氣流速度可變。

第8頁/共39頁BiPAP第9頁/共39頁BiPAP可通過自主調節(jié)或時間調節(jié)的模式來完成，自主調節(jié)要求病人每一次均為自主呼吸，而時間調節(jié)模式是機器按照設定的時間間隔通氣，不依賴于病人的自主呼吸時間。這兩種方式的結合可保證病人最小的呼吸速率，如果機器測不到病人的自主呼吸，呼吸機將按預設值進行通氣，自動轉入吸氣相。第10頁/共39頁NPPV的連接方式連接方式：接口器、鼻罩和面罩。連接的緊密性和舒適性對療效和病人耐受性有很大的影響。由于鼻（面）罩通氣經(jīng)常采用自主呼吸的模式，可保持一定的呼吸肌功能，保留病人生理性咳嗽、排痰能力第11頁/共39頁無創(chuàng)正壓通氣治療急性心源性肺水腫

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心源性肺水腫的病理生理

1.a.組織間液壓力增加,壓迫肺泡,可導致肺泡的萎陷;

b.水分進入肺泡,氣液在肺泡內混合形成泡沫,嚴重影響氣體交換,同時影響肺泡表面活性物質的活性和代謝,肺泡表面張力增加,水腫進一步加重,形成靜動脈血的分流,PaO2顯著下降;

c.水腫液壓迫小氣道,氣道阻力增加;第13頁/共39頁2.低氧血癥和肺容量減少刺激呼吸中樞,使呼吸加快、加深,吸氣時胸腔壓力大幅度下降,可從正常呼吸時的-5mmHg下降至-20mmHg,甚至更低。胸腔壓力的顯著下降,不僅加重肺水腫,也使左心室的后負荷顯著增加。

第14頁/共39頁后負荷增加通常近似認為左心室后負荷=主動脈壓力－胸腔壓力。正常情況下,胸腔壓力約=-5mmHg左右,若動脈壓力=120mmHg,左心室后負荷=120-(-5)=125mmHg。第15頁/共39頁ACPE發(fā)生后,胸腔壓力若下降至-20mmHg,則左心室后負荷上升至140mmHg=120-(-20),即增加15mmHg,后負荷增加可導致心輸出量下降。胸腔負壓隨呼吸周期性波動,造成左心室射血量和動脈血壓的不穩(wěn)定。第16頁/共39頁根據(jù)Frank－starling定律,充血性左心功能不全的患者,前負荷處于過高的水平(常超過15～18mmHg)。第17頁/共39頁NPPV對ACPE的影響

第18頁/共39頁改善氣體交換

氣道正壓如PEEP或CPAP1?？蓴U張陷閉肺泡,增加呼氣末肺容量,改善肺的順應性。2。使肺泡毛細血管周圍壓力升高,而對肺泡外毛細血管影響較小,水分由肺泡區(qū)向間質區(qū)移動;促進肺泡液和間質液回流入血管腔。

第19頁/共39頁3。增加氣道直徑,降低氣道阻力,減少呼吸肌做功,緩解呼吸肌的疲勞,降低氧耗量。上述因素綜合作用,使PaO2迅速升高。第20頁/共39頁改善左心功能

1。

降低左心室的后負荷ACPE患者胸腔壓力↓↓→后負荷↓↓→心輸出量↓↓→加劇左心功能不全。NPPV增加胸腔內壓,若使其由-20mmHg上升至-5mmHg,左心室后負荷則降低15mmHg,必然伴隨左心室輸出量增加,也避免了后負荷隨呼吸大幅度波動引起的動脈血壓波動。第21頁/共39頁2。左心室前負荷維持適當水平:對于心功能正常的患者,NPPV增高胸腔內壓,降低回心血量和前負荷,使心輸出量下降。ACPE患者由于存在過高的前負荷,只要控制NPPV壓力水平,保持胸腔內壓維持在-5cm左右,即可維持適當?shù)那柏摵伞?/p>

第22頁/共39頁3。

改善冠狀動脈的血供:冠狀動脈的血供主要取決于舒張期。

NPPV降低左心室的后負荷,增加心輸出量,可使舒張期容積縮小,心肌張力下降,有助于冠狀血管的供血。第23頁/共39頁4。NPPV一般采用自主呼吸模式,在治療過程中可充分發(fā)揮自主呼吸的調節(jié)作用,不容易引起靜脈回流量的減少。第24頁/共39頁5。NPPV減少呼吸肌做功,呼吸肌氧耗量減少,減輕心臟的負擔。6。NPPV改善低氧血癥,間接增加心肌的供氧量。第25頁/共39頁通氣模式的選擇和通氣參數(shù)的調節(jié)

第26頁/共39頁NPPV方式：CPAP和BiPAP

MarceloPark等的臨床試驗認為BiPAP在改善缺氧和減少呼吸肌做功方面優(yōu)于CPAP,因為BiPAP在CPAP的基礎上增加了吸氣過程中的壓力支持。

第27頁/共39頁CPAP從5cmH2O開始,若SaO2<90%,就每隔5min增加2.5cmH2O的壓力,直到SaO2>90%；常用的的壓力為10cmH2O最大的壓力不宜超過12.5cmH2O

第28頁/共39頁BiPAP開始通氣時吸氣末壓力（IPAP）=8cmH2O,呼氣末壓力(EPAP)=3cmH2O。根據(jù)血氣情況調節(jié)壓力,常用IPAP=10cmH2O,EPAP=5cmH2O

第29頁/共39頁當胸腔內壓能夠穩(wěn)定在-5cmH2O時,可以考慮開始逐漸降低通氣壓力，目前認為當患者的SaO2>90%,呼吸平穩(wěn),呼吸頻率16～18次/分,心率<100次/分時,可以考慮開始降低通氣壓力。第30頁/共39頁目前存在的爭論Mehta等對比觀察BiPAP和CPAP治療ACPE,他們發(fā)現(xiàn)BiPAP組AMI的發(fā)生率有高于CPAP組的趨勢(兩組分別為71%和31%,P=0.06),既往ACPE患者AMI的發(fā)生率為38%。由于研究提示BiPAP有可能使AMI面積擴大和加重心肌缺血,因此研究提前結束。第31頁/共39頁如果將1例擬進入BiPAP組而因家屬不同意未能入選的AMI患者計算在內,則P=0.02,兩組差異有顯著性;BiPAP組的肌酸激酶顯著高于CPAP組(P<0.05)。第32頁/共39頁因病例入選時BiPAP組胸痛發(fā)生率有高于CPAP組的趨勢(P=0.06),而且因無法確定AMI發(fā)生的具體時間(NPPV治療前或治療中),故尚不能肯定BiPAP增加ACPE患者AMI的發(fā)生率。

第33頁/共39頁Rusterholtz等用BiPAP治療26例本需氣管插管的ACPE患者,其中21例患者(占79%)經(jīng)BiPAP治療成功而避免了氣管插管,5例(占21%)治療失敗仍需行氣管插管;在治療失敗者中AMI(4/5)的比率顯著高于治療成功者(2/21),雖然無法確定AMI發(fā)生的具體時間,但該研究提示NPPV可能不適用于AMI所致ACPE。第34頁/共39頁2001年Levitt等用BiPAP治療ACPE患者,發(fā)現(xiàn)BiPAP組的氣管插管率顯著低于非BiPAP治療組(7/17例),而兩組的AMI發(fā)生率并無顯著性差異。第35頁/共39頁NPPV的并發(fā)癥及缺點

1.面罩長時間壓迫致面部皮膚壞死，鼻腔粘膜充血、潰瘍，2.氣體誤咽致胃膨脹，眼部刺激。（目前在鼻（面）罩上附加一個保護裝置，上述并發(fā)癥有所減輕。）第36頁/共39頁與有創(chuàng)通氣相比：1.糾正呼吸衰竭的過程較慢，發(fā)揮作用的時間相對