醫(yī)學生理學問答題及答案

1人體生理功能活動的主要調節(jié)方式有哪些？各有何特征？其相互關系如何?人體生理功能活動的主要調節(jié)方式有：神經調節(jié)：通過神經系統(tǒng)的活動對機體功能進行的調節(jié)稱為神經調節(jié)。其基本方式為反射。反射可分為非條件反射和條件反射兩大類。在人體生理功能活動的調節(jié)過程中，神經調節(jié)起主導作用。體液調節(jié)：體液調節(jié)是指由內分泌細胞或某些組織細胞生成并分泌的特殊的化學物質，經由體液運輸，到達全身或局部的組織細胞，調節(jié)其活動。有時體液調節(jié)受神經系統(tǒng)控制，故可稱之為神經-體液調節(jié)。自身調節(jié)：自身調節(jié)是指機體的器官、組織、細胞自身不依賴于神經和體液調節(jié)，而由自身對刺激產生適應性反應的過程。自身調節(jié)是生理功能調節(jié)的最基本調控方式，在神經調節(jié)的主導作用下和體液調節(jié)的密切配合下，共同為實現(xiàn)機體生理功能活動的調控發(fā)揮各自應有的作用。一般情況下，神經調節(jié)的作用快速而且比較精確;體液調節(jié)的作用較為緩慢，但能持久而廣泛一些；自身調節(jié)的作用則比較局限，可在神經調節(jié)和體液調節(jié)尚未參與或并不參與時發(fā)揮其調控作用。由此可見，神經調節(jié)、體液調節(jié)和自身調節(jié)三者是人體生理功能活動調控過中相輔相成、不可缺少的三個環(huán)節(jié)。1?什么是靜息電位、動作電位？其形成原理是什么？靜息電位是指細胞在靜息狀態(tài)下，細胞膜兩側的電位差。其的形成原理主要是：細胞內、外離子分布不均勻：胞內為高K+，胞外為高Na+.Cl-。靜息狀態(tài)時細胞膜對K+通透性大，形成K+電-化學平衡，靜息電位接近K+平衡電位。(3)Na+的擴散：由于細胞在靜息狀態(tài)時存在K+-Na+滲漏通道。(4)Na+-K+泵的活動也是形成靜息電位的原因之一。動作電位是指細胞受到刺激產生興奮時，發(fā)生短暫的、可逆的膜內電位變化。其波形與形成原理：波形時相形成原理去極相（上升支）Na+通道開放，大量Na+內流形成超射值（最高點）Na+電■化學平衡電位復極相（下降支K+通道開放，大量K+外流形成負后電位（去極化后電位）K+外流蓄積，K+外流停止正后電位（超極化后電位）由生電性鈉泵形成試比較局部電位與動作電位的區(qū)別。局部電位動作電位刺激強度：閾下刺激 n閾刺激Na+通道開放數(shù)量：少多電位幅度：?。ㄩ撾娢灰韵拢┐螅ㄩ撾娢灰陨希┛偤同F(xiàn)象：有無全或無現(xiàn)象：無 有不應期：無有傳播特點：指數(shù)衰減性緊張性擴布脈沖式不衰減傳導簡述神經-肌接頭的傳遞過程。.神經-肌接頭的傳遞過程：電-化學-電傳遞過程運動神經興奮（動作電位產生）-接頭前膜去極化-Ca2+通道開放，Ca2+內流-接頭前膜內囊泡前移，與前膜融合-囊泡破裂釋放Ach（量子釋放RAch經接頭間隙擴散到接頭后膜-與接頭后膜上的Ach受體亞單位結合-終板膜Na+、K+通道開放-Na+內流為主-終板電位-達閾電位-肌膜爆發(fā)動作電位。Ach的消除：在膽堿脂酶的作用下分解成膽堿和乙酸，其作用消失簡述興奮收縮耦聯(lián)的過程和肌肉收縮舒張的原理骨骼肌興奮收縮耦聯(lián)過程及收縮舒張原理如下：肌膜動作電位經橫管傳到細胞內部-信息通過三聯(lián)體結構傳給肌漿網終池-終池釋放Ca2+-肌漿中Ca2+增多-Ca2+與肌鈣蛋白結合-肌鈣蛋白構型改變-原肌凝蛋白構型改變-暴露肌纖蛋白（即肌動蛋白）上的橫橋結合位點-橫橋與肌纖蛋白結合-激活ATP酶，分解ATP供能-橫橋扭動，拖動細肌絲向M線滑動-肌小節(jié)縮短-肌肉收縮。肌膜動作電位消失-肌漿網膜上鈣泵轉運，Ca2+被泵回肌漿網-肌漿中Ca2+降低-Ca2+與肌鈣蛋白分離-肌鈣蛋白構型復原-原肌凝蛋白復位-遮蔽肌纖蛋白上的橫橋結合位點-阻止橫橋與肌纖蛋白結合-細肌絲從粗肌絲中滑出，肌小節(jié)恢復原位-肌肉舒張分析弓I起貧血的可能原因，并提出防治原則。引起貧血的原因大致可從生成的部位、合成血紅蛋白所需的原料、紅細胞的成熟過程、紅細胞生成的調節(jié)過程和紅細胞的破壞過程等幾個方面加以分析。（1'）出生以后主要在紅骨髓造血。若骨髓造血功能受物理（X射線、放射性同位素等）或化學（苯、有機砷、抗腫瘤藥、氯霉素等）因素影響而抑制時，將使紅細胞和其它血細胞生成減少，引起再生障礙性貧血，其特點是全血細胞減少。（2）紅細胞合成血紅蛋白所需的原料主要是鐵和蛋白質。成人每天約需20~30mg鐵用于血紅蛋白的合成。若長期慢性失血（內源性鐵缺乏）或食物中長期缺鐵（外源性鐵缺乏），均可導致體內缺鐵，使血紅蛋白合成減少，引起缺鐵性貧血，其特征是紅細胞色素淡而體積小。（3）紅細胞在發(fā)育成熟過程中，維生素B12和葉酸作為輔酶參與核酸代謝。維生素B12是紅細胞分裂成熟過程所必需的輔助因子，并可加強葉酸在體內的利用。食物中的葉酸進入體內后被還原和甲基化為四氫葉酸，并轉變?yōu)槎喙劝彼猁}，作為多種一碳基團的傳遞體參與DNA的合成。當維生素B12和葉酸缺乏時，紅細胞的分裂成熟過程延緩，可導致巨幼紅細胞性貧血，其特征是紅細胞體積大而幼稚。（4）胃粘膜壁細胞分泌的內因子，可與維生素B12結合形成內因子-B12復合物，保護維生素B12不被胃腸消化液破壞，并與回腸末端上皮細胞膜上特異受體結合，促進維生素B12的吸收。內因子缺乏可引起維生素B12吸收減少，影響紅細胞的分裂成熟，導致巨幼紅細胞性貧血。（5）紅細胞在血液中的平均壽命約120天。衰老或受損的紅細胞其變形能力減弱而脆性增加，在通過骨髓、脾等處的微小孔隙時，易發(fā)生滯留而被巨噬細胞所吞噬（血管外破壞）當脾腫大或功能亢進時，紅細胞的破壞增加，可引起脾性貧血。（6）紅細胞的生成主要受體液因素的調節(jié)，其中促紅細胞生成素（EPO）可作用于晚期紅系祖細胞上的EPO受體，促進其增殖并向可識別的紅系前體細胞分化，也能加速紅系前體細胞的增殖分化并促進骨髓釋放網織紅細胞。當腎功能衰竭時，腎臟分泌促紅細胞生成素減少，可能引起腎性貧血。試述血液凝固的基本過程，分析影響血液凝固的因素。血液由流動的液體狀態(tài)經一系列酶促反應轉變?yōu)椴荒芰鲃拥哪z狀態(tài)的過程稱為血液凝固。血液凝固是一系列凝血因子相繼被激活的過程，其最終結果是凝血酶和纖維蛋白形成。據(jù)此可將血液凝固過程大致分為凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纖維蛋白形成三個階段。其中根據(jù)凝血酶原激活物形成過程的不同，可分為內源性凝血（參與凝血的因子全部來自血液）和外源性凝血（啟動凝血的因子III來自組織）兩條途徑。在血液凝固的三個階段中，Ca2+擔負著重要作用，若去除血漿中的Ca2+，則血液凝固不能進行。在實驗室工作中常用的抗凝劑草酸鹽、檸檬酸鈉，可使血漿中游離的Ca2+濃度降低，達到抗凝的目的。由于血液凝固是一酶促反應過程，因而適當加溫可提高酶的活性，促進酶促反應，加速凝血，而低溫則能使凝血延緩。此外，利用粗糙面可促進凝血因子的激活，促進血小板的聚集和釋放，從而加速血液凝固。生理情況下血管內皮保持光滑完整，刈因子不易激活，111因子不易進入血管內啟動凝血過程。在血液中還存在一些重要的抗凝系統(tǒng)主要包括細胞抗凝系統(tǒng)和體液抗凝系統(tǒng)。細胞抗凝系統(tǒng)通過單核■巨噬細胞系統(tǒng)對凝血因子的吞噬滅活作用，血管內皮細胞的抗血栓形成作用，限制血液凝固的形成和發(fā)展。體液抗凝系統(tǒng)主要有：①組織因子抑制物（TFPI）:TFPI主要來自小血管內皮細胞，是一種相對穩(wěn)定的糖蛋白。目前認為TFPI是體內主要的生理性抗凝物質。②蛋白質C系統(tǒng)：包括蛋白質C、凝血酶調制素、蛋白質S和蛋白質C的抑制物。③抗凝血酶III:抗凝血酶III是一種絲氨酸蛋白酶抑制物，主要由肝細胞和血管內皮細胞分泌。④肝素：肝素是一種酸性粘多糖，主要由肥大細胞和嗜堿性粒細胞產生。這此抗凝物質的基本作用是抑制凝血因子的激活。泵血的過程影響泵血功能的因素試述心室肌動作電位的特點及形成原理。心室肌動作電位可分為5個時期。⑴除極過程：又稱為0期，是指膜內電位由靜息狀態(tài)下的一90mv迅速上升到+30mv左右，原來的極化狀態(tài)消除并發(fā)生倒轉，構成動作電位的升支。⑵復極過程：包括3個時期。1期復極（快速復極初期）：是指膜內電位由+30mv迅速下降到0mv左右，0期和1期的膜電位變化速度都很快，形成鋒電位。2期復極（平臺期）：是指1期復極后，膜內電位下降速度大為減慢，基本上停滯于0mv左右，膜兩側呈等電位狀態(tài)。3期復極（快速復極末期）：是指膜內電位由0mv左右較快地下降到一90mv。4期（靜息期）:是指膜復極完畢，膜電位恢復后的時期?？傊?，心室肌動作電位分0期、1期、2期、3期、4期、5個時期。各期的形成機制如下：（1） 0期：在外來刺激作用下，引起Na+通道的部分開放和少量Na+內流，造成膜的部分去極化，當去極化達到閾電位水平一70mv時，Na+通道大量開放，Na+順電一化學梯度由膜外快速進入膜內，進一步使膜去極化，膜內電位向正電位轉化，約為+30mv,即形成0期。（2） 1期：此時快鈉通道已失活，同時有一過性外向離子流（Ito）的激活，K+是Ito的主要離子成分，故1期主要由K+負載的一過性外向電流所引起。（3） 2期：是同時存在的內向離子流（主要由Ca2+及Na+負載）和外向離子流（稱IK1由K+攜帶）處于平衡狀態(tài)的結果。在平臺期早期，Ca2+內流和K+外流所負載的跨膜正電荷量相等，膜電位穩(wěn)定于0電位水平。（4） 3期：此時Ca2+通道完全失活，內向離子流終止，而外向K+流（IK）隨時間而遞增。膜內電位越負，K+外流越快，膜的復極化越快，造成再生性復極,直到復極化完成。（5）4期：此期細胞膜的離子主動轉運能力加強，排出內流的Na+和Ca2+，攝回外流的K+，使細胞內外離子濃度梯度得以恢復。心肌生理特性及其影響因素試述影響動脈血壓的因素影響動脈血壓的因素有心臟每搏輸出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性貯器作用及循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例等5個因素。（1）心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大的情況下，每搏輸出量增大，動脈血壓升高，主要表現(xiàn)為收縮壓升高，脈壓增大。（2）心率：在外周阻力和每搏輸出量變化不大的情況下，心率增加，動脈血壓升高，但舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。（3）外周阻力：在每搏輸出量和心率變化不大的情況下，外周阻力增加，阻止動脈血流流向外周，在心舒期末存留在主動脈內的血量增多，舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。（4）大動脈彈性貯器作用：大動脈彈性貯器作用主要起緩沖動脈血壓的作用，當大動脈管壁硬化時，彈性貯器作用減弱，以至收縮壓過度升高和舒張壓過度降低，脈壓增大。（5）循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積的比例：在正常情況下，循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積是相適應的，血管系統(tǒng)充盈程度的變化不大。任何原因引起循環(huán)血量相對減少如失血，或血管系統(tǒng)容積相對增大，都會使循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓下降，導致動脈血壓下降。試述組織液的生成及其影響因素。組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成，其生成量取決于有效濾過壓的高低。有效濾過壓二（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）?（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓），在正常情況下，有效濾過壓在毛細血管動脈端為正值，血管內液體從毛細血管動脈端濾出生成組織液；有效濾過壓在毛細血管靜脈端為負值，組織液從毛細血管靜脈端重吸收進入血液；另有10%的組織液進入毛細淋巴管，形成淋巴液回流。組織液的生成量還受毛細血管壁通透性和濾過面積的影響。影響組織液生成的因素有:（1）毛細血管壁的通透性：在正常情況下，蛋白質是不能通過毛細血管壁的，所以血漿膠體滲透壓比組織液膠體滲透壓高。在某些病理情況下，如過敏反應時，毛細血管壁通透性升高，血漿中的蛋白質大量濾過，導致組織液膠體滲透壓升高，有效濾過壓升高，組織液生成增多。（2）毛細血管血壓：毛細血管血壓高低取決于毛細血管前阻力和毛細血管后阻力的比值。當微動脈舒張，使毛細血管前阻力下降，或靜脈回流受阻使毛細血管后阻力升高，都會使毛細血管血壓升高，有效濾過壓升高，組織液生成量增多。（3）血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓升高，組織液生成增多。（4）淋巴回流：當淋巴回流受阻時，組織間隙內組織液積聚，導致水腫。試述心交感神經的生理作用及其作用機制。心交感節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素，主要與心肌細胞膜上的B1受體結合，主要通過受體?G蛋白■腺苷酸環(huán)化酶?CAMP途徑，使CAMP增多，進而引起正性變力、變時、變傳導效應，即心肌收縮力增強、心率加快和房室傳導加快。結果，心輸出量增加。其作用機制如下（1）去甲腎上腺素使心房肌和心室肌收縮能力都加強。去甲腎上腺素提高肌膜和肌漿網對Ca2+的通透性，使胞漿內Ca2+濃度升高，增強心肌收縮能力，心室收縮完全。同時降低肌鈣蛋白與Ca2+親合力和加強肌漿網膜鈣泵的活動，使胞漿內Ca2+的濃度降低，加速心肌的舒張過程，使心室舒張期充盈量增加，有利于每搏輸出量的增加。（2）去甲腎上腺素能加強自律細胞動作電位4期的內向電流If,4期自動除極速率加快，竇房結自律性升高，心率加快。（3）去甲腎上腺素提高肌膜Ca2+通透性，Ca2+內流增加，房室交界慢反應細胞動作電位0期除極速度和幅度增大，房室交界區(qū)興奮傳導速度加快。試述心迷走神經的生理作用及其作用機制。心迷走神經節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿，主要作用于心肌膜上的M型膽堿能受體，主要通過受體?G蛋白■腺苷酸環(huán)化酶?cAMP途徑，使CAMP濃度降低，進而引起負性變力、變時和變傳導效應，即心肌收縮力減弱、心率減慢和房室傳導速度減慢。結果心輸出量減少。其作用機制如下:（1）乙酰膽堿使復極過程中的K+外流增加，復極加速，動作電位時程縮短，每一動作電位期間，Ca2+內流量減少；乙酰膽堿還有直接抑制肌膜Ca2+通道，減少Ca2+內流；使心肌收縮能力下降。（2）乙酰膽堿可激活竇房結細胞膜上的一種鉀通道（IkAch通道），使復極過程中K+外流增多，最大舒張電位變得更負；乙酰膽堿也可抑制4期的內向電流If,使4期自動除極到達閾電位所需的時間延長，自律性降低，心率減慢。（3）乙酰膽堿直接抑制Ca2+通道，減少Ca2+內流；乙酰膽堿還可激活一氧化氮合酶，通過NO?cGMP途徑，抑制肌膜Ca2+通道，減少Ca2+內流，使房室交界區(qū)慢反應細胞動作電位0期除極幅度和速度減小，房室傳導速度減慢。試述腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管的生理作用。腎上腺素和去甲腎上腺素都能與腎上腺素受體結合而作用于心臟和血管，但由于它們對不同的腎上腺素受體親和力不同，對心臟和血管的生理作用也不同。腎上腺素可與a、B受體結合。在心臟，腎上腺素與B1受體結合產生正性變時和變力作用，使心率增快，心肌收縮力增強，心輸出量增加。對于血管，腎上腺素可使a受體占優(yōu)勢的皮膚、腎臟、胃腸道血管平滑肌收縮；對股受體占優(yōu)勢的骨骼肌和肝臟血管，小劑量腎上腺素常引起血管舒張，而大劑量時則引起血管收縮。去甲腎上腺素主要與血管平滑肌a受體結合，而和血管平滑肌B2受體結合的能力較弱，故引起全身阻力血管收縮，動脈血壓顯著升高。去甲腎上腺素可直接興奮心肌B1受體，使心率加快，心肌收縮力增強。但在整體情況下，此作用常被去甲腎上腺素引起動脈血壓升高而引起的壓力感受性反射活動增強所致的心率減慢效應所掩蓋。人體動脈血壓是如何保持相對穩(wěn)定的？人體動脈血壓的快速調節(jié)主要是通過頸動脈竇、主動脈弓壓力感受性反射。當動脈血壓升高時，動脈管壁被擴張，頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器受牽張而興奮，分別經竇神經和主動脈神經傳入沖動至延髓孤束核，換元后到延髓心血管中樞，使心迷走緊張性增強，心交感緊張性和交感縮血管緊張性減弱，導致心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少；血管舒張，血流阻力下降；結果血壓回降。該反射是一種負反饋調節(jié)機制。當動脈血壓突然升高時,壓力感受性反射活動加強，血壓回降；當動脈血壓突然下降時，壓力感受性反射活動減弱，血壓回升。壓力感受性反射在平時經常起作用，使動脈血壓不致發(fā)生過大的波動，而保持相對穩(wěn)定。人體動脈血壓的長期調節(jié)主要是通過腎■體液控制機制，即通過腎調節(jié)細胞外液量來實現(xiàn)的。細胞外液量增多，血量增多，循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓增大，使動脈血壓升高。當血量增多引起動脈血壓升高時，可引起血管升壓素合成和分泌減少；腎素■血管緊張素■醛固酮活動減弱；心房鈉尿肽合成和分泌增多等多種機制，導致腎排水和排鈉增加，體內細胞外液量減少，血量減少，動脈血壓回降到正常水平。當血量減少引起動脈血壓下降時，可引起相反的過程，使腎排水和排鈉減少，體內細胞外液量增加，血量增大，動脈血壓回升到正常水平。肺泡表面活性物質的來源、主要成分、作用及其生理意義。肺表面活性物質的作用是降低肺泡液-氣界面的表面張力，這種作用具有重要的生理意義：（1）有助于維持肺泡的穩(wěn)定性。由于肺表面活性物質的密度隨肺泡半徑的變小而增大，也隨半徑的增大而減小，所以在小肺泡或呼氣時，表面活性物質的密度大，降低表面張力的作用強，肺泡表面張力小，可防止肺泡塌陷；在大肺泡或吸氣時，表面活性物質的密度減小，肺泡表面張力有所增加，可防止肺泡過度膨脹，從而保持了肺泡的穩(wěn)定性。（2）減少肺間質和肺泡內的組織液生成，防止肺水腫的發(fā)生。（3）由于降低了表面張力也就降低了彈性阻力，從而降低吸氣阻力，減少吸氣作功。試述氧離曲線的特點和生理意義。氧解離曲線表示PO2與Hb氧結合量或Hb氧飽和度關系的曲線。該曲線既表示不同PO2下02與Hb的分離情況，同樣也反映不同PO2時02與Hb的結合情況。在一定范圍內，血氧飽和度與氧分壓呈正相關，但并非線性關系，而是呈近似S形，具有重要的生理意義。（1）氧解離曲線的上段：相當于P02為7.98?13.3kPa（60?100mmHg），這段曲線較平坦，表明P02的變化對Hb氧飽和度影響不大。這一特性使人即使在高原、高空或某些呼吸系統(tǒng)疾病時，吸入氣或肺泡氣P02有所下降，但只要P02不低于7.98kPa（60mmHg），Hb氧飽和度仍能保持在90%以上，血液仍可攜帶足夠量的02，不致發(fā)生明顯的低氧血癥。⑵氧解離曲線的中段：相當于P02為5.32~7.98kPa（40~60mmHg），是Hb02釋放02的部分。該段曲線較陡，表明在此范圍內P02對血氧飽和度的影響較大，如P02為5.32kPa（40mmHg），即相當于混合靜脈血的P02時，每100ml血液可釋放5ml02。（3）氧解離曲線的下段湘當于P