第十一章植物的抗病性演示文稿

第十一章植物的抗病性演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有27頁\編輯于星期一優(yōu)選第十一章植物的抗病性現(xiàn)在是2頁\一共有27頁\編輯于星期一1、抗病性按照遺傳方式的不同區(qū)分：1、主效基因抗病性（majorgeneresistance），由單個或少數(shù)幾個主效基因控制，按孟德爾法則遺傳，抗病性表現(xiàn)為質(zhì)量性狀；2、微效基因抗病性（minorgeneresistance），由多數(shù)微效基因控制，抗病性表現(xiàn)為數(shù)量性狀。2、抗病性按照小種?；詤^(qū)分：1、小種專化抗病性（race-specificresistance）：對銹菌、白粉菌、霜霉菌以及其它專性寄生物和稻瘟病菌等部分兼性寄生物，寄主的抗病性可以僅僅針對病原物群體中的少數(shù)幾個特定小種，具有該種抗病性的寄主品種與病原物小種間有特異性的相互作用，也稱為垂直抗性（verticalresistance）。這種抗病性是由主效基因控制的，稱為主效基因抗性、單基因抗性或寡基因抗性，抗病效能較高，是當(dāng)前抗病育種中所廣泛利用的抗病性類別；其主要缺點是易因病原物小種組成的變化而“喪失”，在生產(chǎn)上這種抗性是不穩(wěn)定和不能持久的。植物抗病性的類別：現(xiàn)在是3頁\一共有27頁\編輯于星期一2、非小種專化抗病性(race-non-specificresistance)：具有該種抗病性的寄主品種與病原物小種間沒有明顯特異性相互作用，也稱為水平抗性（horizontalresistance）。是針對病原物整個群體的一類抗病性。

病原物毒性不依寄主抗性基因的變化而變化，寄主品種沒有它們自己所特有的病原物小種。

在遺傳上抗性一般是由多個微效基因控制的，也叫微效基因抗性或多基因抗性。這種抗性表現(xiàn)為中度抗病，是穩(wěn)定和持久的?；?qū)驅(qū)W說（gene-for-genetheory）：20世紀(jì)50年代由Flor提出,闡明了抗病性的遺傳學(xué)特點。該學(xué)說認(rèn)為：

寄主方面—決定抗病性的基因

病原方面—決定致病性的基因該學(xué)說不僅可用以改進品種抗病基因型與病原物致病性基因型的鑒定方法，預(yù)測病原物新小種的出現(xiàn)，而且對于抗病性機制和植物與病原物共同進化理論的研究也有指導(dǎo)作用。vs現(xiàn)在是4頁\一共有27頁\編輯于星期一3、抗病性按照寄主植物的抗病機制區(qū)分：1、被動抗病性(passiveresistance)

：植物與病原物接觸前就已具有的性狀所決定的抗病性。2、主動抗病性(activeresistance)：受病原物侵染所誘導(dǎo)的寄主保衛(wèi)性反應(yīng)。4、抗病性根據(jù)表達的病程階段不同區(qū)分：1、抗接觸，2、抗侵入，3、抗擴展，4、抗損害，5、抗再侵染。

其中，抗接觸又稱為避病(diseaseescaping)，抗損害又稱為耐病(diseaeatolerance)，而植物的抗再浸染特性則通稱為誘導(dǎo)抗病性(iducedresistance)。

植物抗病反應(yīng)是多種抗病因素共同作用、順序表達的動態(tài)過程。耐病性：植物能忍受病害，在產(chǎn)量和質(zhì)量方面不受嚴(yán)重損害的性能。避病性：由于某種原因，使本質(zhì)上并非抗病的植物，最易感病的階段與病原物的侵染期相錯，或者縮短了寄主感病部分暴露在病原物之下的時間，從而避免或減少了受侵染的機會。現(xiàn)在是5頁\一共有27頁\編輯于星期一1、高抗：受輕度侵染，表現(xiàn)輕微受害；2、中抗：中等程度感染和受害；3、中感：明顯的感染，受害程度較重；4、高感：對病原物的侵染幾乎沒有抵抗力，嚴(yán)重受害。5、抗病性按抗病的程度區(qū)分為：現(xiàn)在是6頁\一共有27頁\編輯于星期一第二節(jié)植物被侵染后的生理生化變化植物被各類病原物侵染后，發(fā)生一系列具有共同特點的生理變化。植物細胞的細胞膜透性改變和電解質(zhì)滲漏是侵染初期重要的生理病變，繼而出現(xiàn)呼吸作用、光合作用、核酸和蛋白質(zhì)、酚類物質(zhì)、水分關(guān)系以及其它方面的變化。研究病植物的生理病變對了解寄主——病原物的相互關(guān)系有重要意義。一、呼吸作用

呼吸強度的提高是寄主植物對病原物侵染的一個重要的早期反應(yīng)。呼吸代謝途徑發(fā)生變化：

——正常的植物呼吸作用是糖酵解途徑；

——植物發(fā)病后以磷酸戊糖途徑為主的呼吸作用增強?，F(xiàn)在是7頁\一共有27頁\編輯于星期一

病原物的侵染對植物最明顯的影響是破壞了綠色組織，減少了植物進行正常光合作用的面積，光合作用減弱。

◆葉綠素被破壞或葉綠素合成受抑制◆光合產(chǎn)物的運輸受影響：發(fā)病部位淀粉（及其他有機物）的積累—光合部位有機物質(zhì)不能運出；—健康部位的有機營養(yǎng)向發(fā)病部位輸入。二、光合作用三、核酸和蛋白質(zhì)

1、核酸代謝：

在病原真菌侵染前期，病株葉肉細胞的細胞核和核仁變大，RNA總量增加；侵染的中后期細胞核和核仁變小，RNA總量下降。

2、蛋白質(zhì)代謝：＿真菌侵染：通常先高后低

—病毒侵染：衣殼蛋白合成病程相關(guān)蛋白（pathogenesisrelatedprotein,PRprotein）：植物病原物侵染誘導(dǎo)植物產(chǎn)生的一類特殊蛋白，與抗病性表達有關(guān)?，F(xiàn)在是8頁\一共有27頁\編輯于星期一

各類病原物浸染還引起一些酚類代謝相關(guān)酶的活性增強，其中最常見的有苯丙氨酸解氨酶(PAL)、過氧化物酶、過氧化氫酶和多酚氧化酶等，以苯丙氨酸解氨酶和過氧化物酶最重要。四、酚類物質(zhì)和相關(guān)酶五、水分關(guān)系水分的吸收、運輸受阻：

多種病原物侵染引起的根腐病和維管束病害，顯著降低了根系吸水能力，阻滯導(dǎo)管液流的上升。蒸騰作用的變化：

植物葉部發(fā)病后可提高或降低水分的蒸騰，依病害種類不同而異。麥類作物感染銹病后，葉片蒸騰作用增強，水分大量散失。細胞的滲透性被破壞：六、脂類物質(zhì)生物膜的磷脂和糖脂成分變化細胞膜透性的變化；氨基酸和糖的滲出量增大?，F(xiàn)在是9頁\一共有27頁\編輯于星期一第三節(jié)植物的抗病機制※植物在與病原物長期的共同演化過程中，針對病原物的多種致病手段，發(fā)展了自身較為復(fù)雜的抗病性機制?！芯恐参锏目共C制，可以揭示抗病性的本質(zhì)，合理利用抗病性，可以達到控制病害的目的。※植物的抗病機制是多因素的，有先天具有的被動抗病性因素，也有病原物侵染引發(fā)的主動抗病性因素。

按照抗病因素的性質(zhì)則可劃分為形態(tài)的、機能的和組織結(jié)構(gòu)的抗病因素，即物理抗病性因素(physicaldefense)；以及生理的和生物化學(xué)的因素，即化學(xué)抗病性因素(chemicaldefence)?，F(xiàn)在是10頁\一共有27頁\編輯于星期一植物抗病生理機制現(xiàn)在是11頁\一共有27頁\編輯于星期一一、被動抗病性的物理因素

該類因素是植物本身所固有的形態(tài)結(jié)構(gòu)特征，它們主要以其機械堅韌性和對病原物酶作用的穩(wěn)定性而抵抗病原物的侵入和擴展。1、植物體抵抗病原物侵入的最外層防線——植物表皮以及被覆在表皮上的蠟質(zhì)層、角質(zhì)層等。2、植物表皮層細胞壁發(fā)生鈣化作用或硅化作用，對病原菌果膠酶水解作用有較強的抵抗能力。3、氣孔的結(jié)構(gòu)、數(shù)量和開閉習(xí)性也是抗侵入因素。4、植物受到機械傷害后，可在傷口周圍形成本栓化的愈傷周皮(woundperiderm)，能有效地抵抗從傷口侵入的病原細菌和真菌。5、纖維素細胞壁對一些穿透力弱的病原真菌也可成為限制其侵染和定殖的物理性屏障。6、植物細胞的胞間層、初生壁和次生壁都可能積累木質(zhì)素(lignin)，從而阻止病原菌在細胞間的擴展?，F(xiàn)在是12頁\一共有27頁\編輯于星期一二、被動抗病性的化學(xué)因素

植物普遍具有該類抗病性因素，抗病植物可能含有天然抗菌物質(zhì)或抑制病原菌某些酶的物質(zhì)，也可能缺乏病原物寄生和致病所必需的重要成分。1、體表分泌物

葉片和根系分泌各種物質(zhì)，有許多生化物質(zhì)對病原菌有防御作用，有些對病原物有直接毒害作用，如影響真菌孢子萌發(fā)和芽管形成等。

2、酶抑制物

植物體內(nèi)的某些酚類、丹寧和蛋白質(zhì)是水解酶的抑制劑，可抑制病原菌分泌的水解酶。3、水解酶類

植物細胞的液泡內(nèi)含有多種水解酶，在病原菌致病過程中，可使之釋放到植物細胞及細胞間隙中，如β-1,3-葡聚糖酶和幾丁質(zhì)酶，能夠分解病原物細胞壁成分，溶解菌絲，因而表現(xiàn)對病原菌的抗性。4、抗菌物質(zhì)

在受到病原物侵染之前，許多健康植物體內(nèi)就含有多種抗菌性物質(zhì)，如酚類物質(zhì)、皂角苷、不飽和內(nèi)酯、芥子油、有機硫化合物、糖苷類化合物等等這些物質(zhì)均具有抗菌性。現(xiàn)在是13頁\一共有27頁\編輯于星期一▲紫色鱗莖表皮的洋蔥品種比無色表皮品種對炭疽病(Colletotrichumcircinans)有更強的抗病性。這是因為前者鱗莖最外層死鱗片分泌出原兒茶酸和鄰苯二酚，能抑制病菌孢子萌發(fā)，減少侵入?！裳帑湼糠蛛x到一種稱為燕麥素(avenacin)的皂角苷類抑菌物質(zhì)，能抑制全蝕病菌小麥變種和其它微生物生長，其殺菌機制是與真菌細胞膜中的甾醇類結(jié)合，改變了膜透性。▲芥子油存在于十字花科植物中，以葡萄糖苷酯存在，被酶水解后生成異硫氫酸類物質(zhì)，有抗菌活性。蔥屬植物含大蒜油，其主要成分是蒜氨酸(alliin)，酶解后產(chǎn)生大蒜素(allicin)亦有較強的抗細菌和抗真菌活性?，F(xiàn)在是14頁\一共有27頁\編輯于星期一三、主動抗病性的物理因素

病原物侵染引起的植物代謝變化，導(dǎo)致亞細胞、細胞或組織水平上的形態(tài)和結(jié)構(gòu)改變，產(chǎn)生了物理的主動抗病性因素。這種主動抗病性的物理因素可能將病原物的侵染局限在細胞壁、單個細胞或局部組織中。

病原菌侵染和傷害導(dǎo)致植物細胞壁木質(zhì)化、木栓化、產(chǎn)生酚類物質(zhì)和鈣離子沉積等多種保衛(wèi)性反應(yīng)。

1、形成乳突

植物細胞受病原菌的侵入刺激，在侵染釘下的細胞壁與細胞膜之間形成半球形沉積物，即乳突（papillae）。與抗病性有關(guān)。多數(shù)乳突含有胼胝質(zhì)（β-1,3-葡聚糖）、木質(zhì)素、軟木質(zhì)、酚類物質(zhì)、纖維素、硅質(zhì)及多種陽離子。乳突可防御病菌的侵入，也具有修復(fù)傷害的功能，同時可調(diào)節(jié)受傷細胞的滲透性。現(xiàn)在是15頁\一共有27頁\編輯于星期一

炭疽病菌附著孢——寄主作用的界面特征現(xiàn)在是16頁\一共有27頁\編輯于星期一小麥白粉菌入侵結(jié)構(gòu)、乳突結(jié)構(gòu)現(xiàn)在是17頁\一共有27頁\編輯于星期一2、形成木栓層、離層

病原物的侵染和傷害常引起侵染點周圍細胞的木質(zhì)化和木栓化，形成幾層木栓細胞。

木栓層的作用：

阻止病原物從初始病斑向外進一步擴展，也阻擋病原物分泌的任何毒性物質(zhì)的擴散；切斷養(yǎng)料和水分由健康組織輸入到病部，而形成壞死斑，或使植保素積累到有效劑量，共同抑制病原菌的侵入。葉片病健組織間形成木栓層現(xiàn)在是18頁\一共有27頁\編輯于星期一

離層（abscissionlayer）即脫落層，將受病部位與健康組織隔斷，阻止了物質(zhì)的運輸和病菌的擴散，受病組織逐漸的皺縮、死亡，隨同病原菌一起脫落。核果類樹木的葉片受病原菌危害后易形成離層。葉片病葉周圍形成的離層現(xiàn)在是19頁\一共有27頁\編輯于星期一桃穿孔病——產(chǎn)生離層（脫落）現(xiàn)在是20頁\一共有27頁\編輯于星期一四、主動抗病性的化學(xué)因素

該類抗病性因素主要有過敏性壞死反應(yīng)、植物保衛(wèi)素形成和植物對毒素的降解作用等，研究這些因素不論在植物病理學(xué)理論上或抗病育種的實踐中都有重要意義。1、過敏性壞死反應(yīng)過敏性壞死反應(yīng)（necrotichypersensitivereaction）是植物對非親和性病原物侵染表現(xiàn)出高度敏感的現(xiàn)象，此時受侵細胞及其鄰近細胞迅速壞死，使病原物受到遏制、被殺死，或被封鎖在枯死的組織中，壞死斑出現(xiàn)早、小。植物的過敏性壞死反應(yīng)是受病原物侵染的誘導(dǎo)，植物細胞產(chǎn)生一系列生理變化：首先是細胞膜透性改變，電解質(zhì)漏失，呼吸作用增強，多酚氧化酶、過氧化物酶、苯丙氨酸解氨酶等重要酶類活性增強，酚類物質(zhì)、醌、單寧、木質(zhì)素和植物保衛(wèi)素積累；其次是寄主細胞變褐色或變黑褐色，與病原菌同時或相繼死亡。過敏性壞死反應(yīng)對真菌、細菌、病毒和線蟲等多種病原物普遍有效。現(xiàn)在是21頁\一共有27頁\編輯于星期一

植物對銹菌、白粉菌、霜霉菌等專性寄生菌不親和小種的過敏性反應(yīng)，表現(xiàn)為侵染點細胞和組織的壞死，發(fā)病葉片并不表現(xiàn)肉眼可見的明顯病變或僅出現(xiàn)小型壞死斑，病菌不能生存或不能正常繁殖。對病毒侵染的過敏性反應(yīng)也產(chǎn)生局部壞死病斑(枯斑反應(yīng))，表現(xiàn)為病毒的復(fù)制受到抑制，病毒粒子由壞死病斑向鄰近組織的轉(zhuǎn)移受阻。在這種情況下，僅侵染點少數(shù)細胞壞死，整個植株并不發(fā)生系統(tǒng)侵染。病菌侵染引起細胞的過敏性壞死反應(yīng)過程?，F(xiàn)在是22頁\一共有27頁\編輯于星期一2、植物保衛(wèi)素

植物保衛(wèi)素（phytoalexin）是植物受到病原物侵染后或受到多種生理的、物理的刺激后所產(chǎn)生或積累的一類低分子量抗菌性次生代謝產(chǎn)物。植物保衛(wèi)素對真菌的毒性較強?，F(xiàn)在已知22科150種以上的植物能產(chǎn)生植物保衛(wèi)素，豆科、茄科、錦葵科、菊科和旋花科植物產(chǎn)生的植物保衛(wèi)素最多。90多種植物保衛(wèi)素的化學(xué)結(jié)構(gòu)已被確定，其中多數(shù)為類異黃酮和類萜化合物。

類異黃酮植物保衛(wèi)素主要由豆科植物產(chǎn)生，如豌豆素、菜豆素、大豆素等；類萜化合物植物保衛(wèi)素主要由茄科植物產(chǎn)生，如塊莖防疫素、甜椒素等。（結(jié)構(gòu)見書P314圖11-4）植物保衛(wèi)素是誘導(dǎo)性產(chǎn)物，除真菌外，細菌、病毒、線蟲等生物因素以及金屬粒子、疊氮化鈉和放線菌酮等化學(xué)物質(zhì)、機械刺激等非生物因子都能激發(fā)植物保衛(wèi)素的產(chǎn)生。后來還發(fā)現(xiàn)真菌高分子量細胞壁成分，如葡聚糖、脫乙酰幾丁質(zhì)、糖蛋白，多糖，甚至菌絲細胞壁片斷等也有激發(fā)作用。現(xiàn)在是23頁\一共有27頁\編輯于星期一

寄主植物受到病原菌侵染后，其防御酶系會被激活。如：

過氧化物歧化酶（SOD酶），保護細胞膜免受氧自由基的破壞，提高抗病性。

苯丙氨酸裂解酶（PAL），產(chǎn)生大部分酚類物質(zhì)，包括植物保衛(wèi)素和木質(zhì)素生物合成的基本分子。

多酚氧化酶和過氧化物酶等，多種酶類共同作用催化木質(zhì)素、植物保衛(wèi)素的生物合成，在植物的抗病反應(yīng)中起作用。3、解毒酶五、植物避病和耐病的機制

植物的避病和耐病構(gòu)成了植物保衛(wèi)系統(tǒng)的最初和最終兩道防線，即抗接觸和抗損害。這種廣義的抗病性與抗侵入、抗擴展有著不同的遺傳和生理性基礎(chǔ)?，F(xiàn)在是24頁\一共有27頁\編輯于星期一1、植物避病的機制●植物因不能接觸病原物或接觸的機會減少而不發(fā)病或發(fā)病減少的現(xiàn)象稱為避病?！裰参锟赡芤驎r間錯開或空間隔離而躲避或減少了與病原物的接觸，前者稱為“時間避病”，后者稱為“空間避病”?！癖懿‖F(xiàn)象受到植物本身、病原物和環(huán)境條件三個方面的許多因素以及相互配合的影響?！裰参镆资芮秩镜纳A段與病原物有效接種體大量散布時期是否相遇是決定發(fā)病程度的重要因素之一。兩者錯開或全然不相遇就能收到避病的效果。●對于只能在幼芽和幼苗期侵入的病害，種子發(fā)芽勢強，幼芽生長和幼苗組織硬化較快，可縮短病原菌的侵入適期。如黑穗菌病?！裰参锏男螒B(tài)和機能特點可能成為重要的空間避病因素。小麥葉片上舉，葉片與莖稈間夾角小的品種比葉片近于平伸和葉片易落的品種的病原真菌孢子較少，又不易結(jié)露，條銹病和葉銹病均較輕。現(xiàn)在是25頁\一共有27頁\編輯于星期一2、植物耐病的機制

耐病品種具有抗損害的特性，在病害發(fā)生嚴(yán)重或病原物發(fā)育程度與感病品種相同時，其產(chǎn)量