大課件金屬與類中毒

掌握鉛、等毒作用機理和與此有關的理化了解鎘、砷、錳的毒理、毒作用表現(xiàn)、了解金屬的特點。2 砷總貯備量占全球70※我國總的消費量大概在1000噸左右，約占世3※2004年惠州電池廠工人 ※2006年龍騰實業(yè)

1988～1997

和

，兩者占總的慢性

病例的※ ,省慢性職業(yè)的高發(fā)病種主要為正己烷、鉛及其化合物、苯,分別占總病企業(yè)、鄉(xiāng)鎮(zhèn)企業(yè)及有色金屬行業(yè)為主,約占總病例4 ，目前我國10%耕 角洲近40%的農田菜地土壤遭了鎘、等 5 ※2011年《柳葉刀》，2009-2011年初，中國9個省了10起嚴重的鉛污染，受屬污染防治將作為2013年環(huán)保工作的重點之6 327℃；加熱到400～500，在空氣中氧化成氧化亞鉛(Pb2O)，并凝集為鉛煙⒊隨熔鉛溫度升高，可逐步生成氧化鉛(PbO)、三氧化二鉛（，Pb2O3)、四氧化三鉛(紅丹，Pb3O4)。所4.其它鉛化合物：醋酸鉛，堿式碳酸鉛，鉻酸鉛，砷7㈡接觸機會89 “今天帶你去全球最有1斤英特爾的可以析出3黃金，當工業(yè)黃金賣電視機、電腦、、音響等電子產品，含鉛、鎘、的陰極射線管中鉛。 種新生廢品——電子。并且對電子的處理從簡單分。 ?！笺U毒 次要：消化道，來自鉛作業(yè)場所進食和飲水，5- ㈣㈣ 抑制細胞膜ATP酶→細胞內鉀離子喪失→ 骨髓幼稚紅細胞超微結構改變，核膜變薄，胞漿異常 基體及線粒體腫脹，細胞成

Pb蛋

ZPP

δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）結構與抑制性神經遞質γ-基（GABA）相似→體內ALA↑→在腦組織競爭性抑制GABA→影響GABA功能→興奮、多動、行為。鉛還能對腦內兒茶酚胺代謝發(fā)生影響，使腦內和尿中草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)顯著增高，最終導致鉛性腦病和周圍經病。抑制腸壁堿性磷酸酶和ATP酶的活性→平影響線粒體功能→抑制ATP酶而干擾主動運多因消化道吸收引起，多表現(xiàn)為消化道癥狀，如、、腹絞痛等，少數(shù)出現(xiàn)中襪套樣感覺 )；運動型(握力減退,伸肌無力和 性腦?。侯^痛 、高熱、煩躁、 2. 2.加重，每次發(fā)作自數(shù)分鐘以上。因疼痛劇烈難忍，常彎腰曲膝，輾轉不安，手按腹部以減輕疼痛。同時面色蒼白，全身出冷汗，可有。檢查時，腹部平坦柔軟，可有輕度壓痛，無固定壓痛點，腸鳴減少，常*腹絞痛是慢性鉛2.2.2 ㈥診 (GBZ37-依據：職業(yè)史、臨床表現(xiàn)、 檢查、勞動衛(wèi)生 ⒈觀察對象：有密切鉛接觸史，但無臨床癥狀，具有下0.34μmol/L(0.07mg/L,70μg/L),0.48μmol/24h(0.1mg/24h、100μg/24h)；(2)血鉛≥1.9μmol/L(0.4mg/L、400μg/L)；(3)診斷性驅鉛試驗后尿鉛≥1.45μmol/L尿鉛≥0.58μmol/L(0.12mg/L、120μ/L

有以下表現(xiàn)之診斷性驅鉛試驗，尿鉛≥3.86μmol/L(0.8mg/L 尿鉛：反映近期鉛接觸水平的敏感指標；波動大，血鉛：反映近期鉛接觸的敏感指標；濃度與ZPP與FEP：測定快速、穩(wěn)定、簡便、經濟；已成為 ⒈觀察對象：可繼續(xù)原工作，3-6個月復查一次 勞動能力鑒定按照GB/T16180。(八用無毒或低毒物質代替鉛，采用機械化、自動化 ▲二十世紀五十年代初期，九州熊本縣水俁鎮(zhèn)，者283人，其中60人。耳聾眼瞎、全身麻木，最后精神失常，身體彎曲至；2年后出現(xiàn)性水俁病?！υ颍夯卸?，人食用受甲基▲形成原因：工廠生產氯乙烯和醋酸乙烯時采用氯化作為催化劑，把含有的廢水、廢渣排入水俁灣，使魚、貝 -38.9℃，沸點356.6 o以儀器儀表、電氣器材的生產、使用和維修；溫度計、血壓計、流量儀、控制儀、氣壓表、整流器等；制 o作為催化劑如食鹽電解用陰極制造氯氣、燒堿等；口腔科以銀齊填補齲齒。 的無機化合物，用于化合物的合成，或作為催化劑、顏料、涂料等；有的還作為藥物。此外，雷 吸收：主要以蒸氣形式經呼吸道進入，蒸氣有脂溶性，吸收>70%。鹽和有機可以被消化道分布：肝臟——腎臟(腎皮質)，重吸收功能；鉛、均能透過血腦屏障和胎盤屏障；糞便、呼出氣、唾液、汗液、 、毛發(fā)；半減期★在血液內通過過氧化氫酶氧化成Hg2+,Hg2+與-SH具 ★免疫損傷作用：與蛋白質結合形成完全抗原，引短時間內吸入高濃度蒸氣或攝入可溶性鹽，過于 靜獨居，膽怯 怕見人，好哭好笑，等等，性格震顫:先為微細震顫（三顫：眼瞼、手指、舌尖），后發(fā)展到粗大震顫（為意向性）周圍神經?。弘p下肢沉重、四肢麻木、燒灼感，以小腦共濟失調多見，類似帕金森病，及性精神流涎、糜爛、潰瘍、牙齦腫脹、酸痛、 變異等)、毒性皮炎、毒性免疫功 短期內大量吸入高濃度的蒸氣或無機化合物粉塵史， 本病的特點是尿可巨量增加高達5mg/L左右，及時驅法能大量排尿正常上限值：250nmol/L(0.05mg/L)(雙硫腙法）100nmol/L（0.01mg/L）（冷原子吸收法 (GBZ89- 檢查、勞動衛(wèi)生 震顫、口腔炎；尿增高； 震顫加劇，牙齦萎縮，牙松動；尿增高； 性腦病，四肢共濟失調，尿增高； 口服鹽患者不應洗胃，需盡快服蛋清、牛奶或豆?jié){等，以使與蛋白質結合，保護被腐蝕的胃壁；或用0.2%-0.5%調離作業(yè)及其他有害作業(yè)；驅治療；對癥治療。驅急性和慢性輕度 者，治愈后可從事正常急性和慢性中度、重度 者，治療后不宜再從事接觸及其他有害物質的作業(yè)；盡量用其他無毒或低毒物代替，如用乙醇、石油、甲苯等取代儀表中的，用熱電阻溫度計取代溫度計。 工藝和生產設備，控制工作場所空氣濃度； 4年的艱苦談判，147個國家終于就全球首個減排公約《水俁公約》達成，以及肥皂和化妝品中逐步淘汰的使用。該條約還要求各國限制從燃煤發(fā)電廠、廠，以及水泥工廠排放的?！l(fā)生地點：▲公害：年前患者人數(shù)不清?！?9年患者130人，81人。癥狀：關節(jié)痛、神經痛、 鎘（cadmium，Cd微帶藍色的銀白色金屬，質軟，耐磨，延展性較好，固體密度8.65， 320.9℃，沸點765常見的鎘化合物有CdO,CdCl2，CdS,CdSO4o據地質勘探局(USGS)數(shù)據顯示，2012年全球鎘產量特大污染頻繁發(fā)生，惠州工人鎘千倍，株洲鎘、廣西龍河鎘污染；我國農田土壤鎘污染面積高達1.33萬公頃，每年生產鎘農產品達1.5×109千克，長江、、淮河及26個 吸收：經呼吸道（10%-40%）和消化道（不超過 ☆與巰基、羥基等配基結合，干擾以鋅為輔基的☆骨骼病變繼發(fā)于腎小管損害引起的鈣、磷和 ☆動物實驗 ☆體外試 ※腎損害：腎小管重吸收功 ，以尿中低分子蛋（分子量30000以下）增加為特征，如β2-微球蛋白。繼續(xù)接觸可發(fā)展為Fanconi綜合征，氨基酸尿、糖尿、高※IARC已確認鎘及其化合物為人 ※貧血 GBZ17-㈤診 《業(yè)性鎘中診斷GBZ17-慢性鎘所致低分子蛋白尿是早期診斷指征之一，β2-微球蛋白是反映職業(yè)慢性鎘時腎損害的血鎘—與近期有關，對監(jiān)測慢性意義不大；急性者，強調一般救措施和對癥處理，應防止肺水腫；嚴重者用EDTA進行驅鎘治療時，禁用慢性 砷有灰、黃和黑色三種同素異形體。其中灰色結晶質 817℃。不溶于水，溶于硝酸和王水；在潮濕空氣中易氧化，砷化合物，主要為砷的氧化物和鹽類，常見有三氧化二砷，五氧化二砷，砷酸鉛，砷酸鈣，酸鈉等。含 的生產和應用（砷酸鉛、砷酸鈣），防腐劑 ☆玻璃工業(yè)的顏料（砷化物），電池柵極、半導體原件、軸承等（砷化物）☆非職業(yè)接觸：砷污染的井水，敞灶燃燒含砷煤及砷 分布：入血的砷化合物主要與血紅蛋白結合。沉積于肝、腎、肌肉、骨、皮膚、指甲和毛排泄：五價砷和砷化氫在體內轉變?yōu)槿齼r砷，在甲基轉移酶的作用下兩次甲基化，分別形成單甲基砷酸和二甲基砷酸，主要由尿排出，少量經糞便、皮膚、毛發(fā)、指甲、汗腺、乳腺、及肺排除；可通過胎盤屏障；半衰期約10h 溶解度小的雄黃(AsS)和雌黃(As2S3)等砷的硫化 、腹痛、腰痛、胸部 感、皮膚青銅色、肝 多發(fā)性神經炎：感覺異常和麻木，嚴重者運動和反射減弱；呼吸道粘膜受損：鼻 、嗅覺減退、喉痛、砷是確認的人 物，職業(yè) 主要致肺癌 急性：脫離砷的接觸，經口者洗胃、二巰基丙醇對砷化氫慢性：皮膚病變和多發(fā)性神經炎對癥治療。淺灰色金屬 7.4， 124