感染性休克講課課件

感染性休克休克血壓低是休克？休克定有血壓低？

概念基本概念休克是不同原因造成急性循環(huán)衰竭組織血液灌流不足造成細(xì)胞水平的一種急性氧代謝障礙，導(dǎo)致細(xì)胞及組織器官功能受損的病理過程的綜合征。休克的分類血流動(dòng)力學(xué)分類低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克低血容量性休克特點(diǎn)：低排高阻20－25%以上的循環(huán)容量急性丟失病因：失血性、非失血性（嘔吐、腹瀉、高熱及利尿）心源性休克特點(diǎn)：低排高阻心臟不能產(chǎn)生足夠的CO病因：AMI、心肌炎、心律失常、心功能不全梗阻性休克機(jī)械因素所致：監(jiān)測困難靜脈回流、心臟流出道或兩者障礙靜脈回流：張力性氣胸、PEEP、正壓通氣流出道受阻：肺栓塞、主動(dòng)脈夾層、肺動(dòng)脈高壓幾個(gè)概念感染性休克也稱膿毒性休克，是由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征（sepsissyndrome）伴低血壓休克。敗血癥（Septicemia）是指病原菌及其毒素侵入血流，病原菌在血中繁殖而所引起的臨床癥候群。病程中常有炎癥介質(zhì)的激活和釋放，引起高熱、心動(dòng)過速、呼吸急促和神志改變等一系列臨床癥狀。Sepsis：宿主對微生物感染的全身性炎癥反應(yīng)，也有稱全身性炎癥反應(yīng)臨床癥候群（SIRS）。①體溫38°C或<36°C；②心率90次；③呼吸20次/分鐘或二氧化碳分壓<4.3Kpa(32mmHg)；④WBC計(jì)數(shù)>12.0×109/L或<4.0×109/L或不成熟細(xì)胞所占比例>0.10等。Sepsis常指由病原微生物而致，而SIRS還可由其他因素而致，如急性胰腺炎、嚴(yán)重的創(chuàng)傷、灼傷、缺氧等。宿主因素：慢性基礎(chǔ)疾病，如肝硬化、DM、惡性腫瘤、白血病、燒傷器官移植以及長期接受腎上腺皮質(zhì)激素等免疫抑制劑治療、抗代謝藥物、細(xì)胞毒類藥物和放療或留置靜脈導(dǎo)管（導(dǎo)尿管），老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術(shù)后體力恢復(fù)差者更易發(fā)生。發(fā)病機(jī)理和病理生理60年代微循環(huán)障礙學(xué)說（缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循環(huán)衰竭期）細(xì)胞代謝障礙和分子水平異常（①內(nèi)毒素→細(xì)胞水腫→線粒體和溶酶體受損→細(xì)胞自溶；②細(xì)胞因子及代謝產(chǎn)物；③TNF與IL1、IL6等有協(xié)同作用）電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)重要臟器功能結(jié)構(gòu)改變：腎肺心肝腦腸微循環(huán)障礙

1.休克早期

通過神經(jīng)反射引起體內(nèi)多種縮血管物質(zhì)增加，α受體興奮，微血管痙攣，微循環(huán)灌注減少，毛細(xì)血管網(wǎng)缺血缺氧。

表現(xiàn)：神志清，蒼白，口唇甲床紫紺，四肢濕冷。心率快，血壓正?；蚱?，脈壓小。尿量減少。3.微循環(huán)衰竭期毛細(xì)血管網(wǎng)血流停滯，細(xì)胞聚集，內(nèi)皮損傷，DIC，嚴(yán)重組織缺氧壞死，多臟器功能衰竭。表現(xiàn)：多臟器功能衰竭：頑固性低血壓、急性腎功能衰竭、ARDS、DIC、昏迷、肝功能衰竭，肢體壞死等。

重要臟器：肺肺泡滲出

肺不張

ARDS心心肌抑制急性心力衰竭腎少尿

腎功能衰竭腦昏迷抽搐肝和消化道中毒性肝炎、應(yīng)激潰瘍臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病的表現(xiàn)、不同部位感染的癥狀體征、感染休克共有的表現(xiàn)。Ⅰ.交感神經(jīng)興奮癥狀：神志清楚，但煩躁，焦慮，精神緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度紫紺，肢端濕冷?？捎袗盒?，嘔吐，尿量減少，心率增快，呼吸深而快；血壓尚正?；蚱停}壓小。眼底和甲皺微循環(huán)檢查可見動(dòng)脈痙攣。Ⅲ.晚期

⒈DIC

常有頑固性低血壓和廣泛出血（皮膚粘粘膜和或內(nèi)臟、腔道出血）。⒉多臟器功能衰竭

①急性腎功能衰竭②急性心功能衰竭③成人呼吸窘迫綜合征—急性肺功能衰竭④腦功能障礙引起昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓、以及瞳孔呼吸的改變⑤其他：肝功能衰竭（昏迷黃疸）、胃腸功能紊亂（腸鼓消化道出血）實(shí)驗(yàn)室檢查血象：WBCNplt病原學(xué)：培養(yǎng)藥敏尿常規(guī)和腎功能檢查：比重、少量蛋白、RBC和管型，Cr、BUN，尿/血滲透壓1.1酸堿平衡的血液生化檢查：血?dú)夥治鲂菘嗽缙跒楹魤A，晚期為代酸，氧分壓降低血清電解質(zhì)的測定：Na↓，K高低不定血清酶的測定：ALT，CPK、LDH同工酶血液流變學(xué)和有關(guān)DIC的檢查：plt、凝血酶原時(shí)間，3P試驗(yàn)、纖維蛋白原半定量、凝血酶凝結(jié)時(shí)間等其他：ECG、X-ray休克早期表現(xiàn)1.體溫的驟升或驟降：T40℃或

35℃2.神志的改變：迷惑、遲鈍、煩躁、昏迷3.皮膚的變化：濕冷、發(fā)紺、花斑、出血4.尿量↓(0.5ml/kg)至少1h,Bp90mmHg;Plt和WBC(N)↓;HR↑(與T不平行)或出現(xiàn)心率失常5.對老年或兒童患者要密切注意臨床表現(xiàn)，不能僅依賴血壓的下降，有些休克最早表現(xiàn)是尿少6.WBC的顯著升高和血小板下降常提示病情危重7.R↑伴低氧血癥和/或乳酸↑而X—ray（-）8.不明原因肝腎功能損害等。血流動(dòng)力學(xué)變化

1前負(fù)荷2后負(fù)荷3心肌收縮力4心肌順應(yīng)性ABC理論P(yáng)AWPCIABCD氧輸送監(jiān)測氧輸送（DO2）

DO2=CI*1.34*Hb*SaO2氧耗（VO2

）

VO2=CI*（CaO2-CvO2）鑒別診斷低血容量性休克：出血、失水、失血漿等使血容量性突然減少。心源性休克：繼發(fā)于AMI、急性心包填塞、嚴(yán)重心率失常、心肌炎(病)過敏性休克神經(jīng)源性休克：外傷、劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等，因神經(jīng)作用使外周血管擴(kuò)張有效血容量性相對減少治療原則：積極控制感染，針對休克的病理生理給予補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒、調(diào)整血管舒縮功能、消除血細(xì)胞集聚以防止微循環(huán)淤滯，以及維護(hù)重要臟器的功能等。目的：是恢復(fù)全身各臟器組織的血液灌注和正常代謝。⑴病因治療：積極控制感染。病原菌未明前，根據(jù)原發(fā)灶、臨床表現(xiàn)推斷最可能的病原菌，選用強(qiáng)有力的、抗菌譜廣的殺菌劑進(jìn)行治療。已明者根據(jù)藥敏選用抗生素，易大劑量靜脈、聯(lián)合用藥。為減輕毒血癥，可短期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。⑵抗休克治療

①補(bǔ)充血容量（EGDT）—基本手段：多需兩條通路。膠體液（右旋糖酐40、血漿、白蛋白和全血、羥乙基淀粉）、晶體液（碳酸氫鈉林格液、乳酸鈉林格液、葡萄糖）。擴(kuò)充血容量輸液程序、速度和輸液量：先右旋糖酐40或平衡鹽液，有酸中毒者可先輸5%碳酸氫鈉，在特殊情況下可輸白蛋白或血漿；易先快后慢，用量易先多后少；量視情況而定，要達(dá)到組織灌注好，收縮壓>90mmHg，脈壓>30mmHg，脈率<100次/分，尿量>30ml/h，血紅蛋白回復(fù)至基礎(chǔ)水平。②糾正酸中毒：根本辦法在于改善組織低灌注狀態(tài)。首選緩沖堿5%碳酸氫鈉，次為11.2%乳酸鈉（肝功損害者不用），參考CO2—CP計(jì)算5%碳酸氫鈉0.5ml/kg或11.2%乳酸鈉0.3ml/kg可提高1個(gè)vol%（0.449mmol/L）CO2—CP。③血管活性藥物的應(yīng)用——調(diào)整血管舒縮功能，疏通微循環(huán)淤滯，以利休克的逆轉(zhuǎn)。擴(kuò)血管藥：受體阻滯劑（酚妥拉明5～10mg/次＋GS500～1000ml靜滴、氯丙嗪0.5～1.0mg/kg＋GS靜滴），受體興奮劑（異丙腎上腺素0.1～0.2mg%滴速2～4ug/min，心率<120次/分為易；多巴胺2～5g/kg、6～15g/kg）；抗膽堿能藥：阿托品（0.3～0.5mg/次）東莨菪堿（0.3～0.5mg/次）山莨菪堿（10～20mg/次），靜注10—30min一次?？s血管藥：去甲腎上腺素、間羥胺（10—20mg+5%GS200ml靜滴）。④維護(hù)重要臟器的功能：Ⅰ強(qiáng)心藥物的應(yīng)用——心功能不全；Ⅱ維護(hù)呼吸功能，防治ARDS：糾正低氧（給氧40%）、氣道通暢、PEEP、減輕肺水腫給白蛋白利尿；Ⅲ腎功能的維護(hù)。鑒別腎前性和急性腎功能衰竭；Ⅳ腦水腫的防治：及早給予血管解痙劑、滲透性利尿劑與腎上腺皮