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文檔簡介

AVR導(dǎo)聯(lián)心電圖在心血管病診斷中的的臨床價(jià)值(一)

引言心電圖(Electrocardiography)已在臨床應(yīng)用百年而久盛不衰,至今心電圖學(xué)技術(shù)和理論依然迅速發(fā)展,對(duì)臨床醫(yī)學(xué),對(duì)人類健康作用,越來越重要。一、歷史溯源心電圖技術(shù)的發(fā)展歷史可分成三個(gè)階段一、發(fā)現(xiàn)心臟生物電活動(dòng)

1791年,意大利科學(xué)家LGalvani著名蛙實(shí)驗(yàn)揭示心電現(xiàn)象一、歷史溯源三、1903年荷蘭的Einthoven研制成弦線式電流計(jì),并用之記錄到圖形穩(wěn)定清晰的心房、心室除極及復(fù)極波。二、心電圖發(fā)展100多年前,心電圖之父Einthoven首先提出等邊三角理論,并由此創(chuàng)用了心電圖Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)。此后,Wilson等又創(chuàng)用了aVR、aVL、aVF加壓單擊肢體導(dǎo)聯(lián),形成六軸導(dǎo)聯(lián)體系。二、心電圖發(fā)展二、心電圖發(fā)展1932年Lewis-Wilson共同創(chuàng)立了單極胸前導(dǎo)聯(lián)(UnipolarPrecordialLead),簡稱胸導(dǎo),共有6個(gè)(V1~V6)二、心電圖發(fā)展肢體導(dǎo)聯(lián)的導(dǎo)聯(lián)軸與其六軸關(guān)系二、心電圖發(fā)展每個(gè)肢體導(dǎo)聯(lián)從不同角度記錄心電變化,電活動(dòng)不變,而導(dǎo)聯(lián)的電極時(shí)刻在變,所以每個(gè)角度記錄的圖形并不一樣一般來說,前胸皮膚導(dǎo)聯(lián)均為正極,患者的背面是負(fù)極。記住兩個(gè)概念:額面、橫斷面三、AVR導(dǎo)聯(lián)的臨床價(jià)值由于胸導(dǎo)聯(lián)的出現(xiàn)和Ⅰ、Ⅱ?qū)?lián)的普遍重視,aVR導(dǎo)聯(lián)成了常常被忽視的導(dǎo)聯(lián)。近年來,aVR導(dǎo)聯(lián)被人們重新認(rèn)識(shí),無論在竇性心律的判定、室上性心動(dòng)過速的鑒別診斷、寬QRS波心動(dòng)過速的鑒別診斷、預(yù)激的旁道定位及惡性室性心律失常的預(yù)測(cè)等方面都具有較高的臨床價(jià)值,事實(shí)上,目前人們已經(jīng)認(rèn)識(shí)到,aVR導(dǎo)聯(lián)有著不容忽視和不能被替代的臨床作用。三、AVR導(dǎo)聯(lián)的臨床價(jià)值在六軸系統(tǒng)中,aVR導(dǎo)聯(lián)+位于額面右上方(負(fù)極位于左下30°方位,處在Ⅰ和Ⅱ?qū)?lián)間)是唯一位于右上象限的肢體導(dǎo)聯(lián)。竇性心律時(shí),P波在aVR導(dǎo)聯(lián)總是倒置的,QRS波以負(fù)向波為主,常呈QS型、Qr型或qr型,Q波時(shí)限可達(dá)0.04s,S波振幅常<1.6mV,rS型罕見。T波也呈倒置形態(tài)。P波在aVR導(dǎo)聯(lián)倒置,被認(rèn)為是判斷是否為竇性心律的關(guān)鍵指標(biāo)。三、AVR導(dǎo)聯(lián)的臨床價(jià)值aVR導(dǎo)聯(lián)P波倒置時(shí),排除左房后上部起源出現(xiàn)的PaVR倒置,結(jié)合V5、V6導(dǎo)聯(lián)P波直立,則可診斷為竇性心律。而Ⅰ和Ⅱ?qū)?lián)P波直立并不是診斷竇性心律必須具備的條件。1.在急性冠脈綜合癥中的診斷價(jià)值aVR導(dǎo)聯(lián)在診斷急性心肌梗死中有重要的臨床價(jià)值。無論aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或壓低,其幅度均與病變的血管支數(shù)和梗死面積大小有關(guān)。1.左主干閉塞近年來,有關(guān)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高與做冠狀動(dòng)脈主干(LMCA)閉塞之間關(guān)系的報(bào)道日見增多。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上型抬高提示LMCA閉塞,是LMCA閉塞時(shí)最重要的心電圖表現(xiàn)之一。左主干病變引起STavR抬高的可能機(jī)理:許多學(xué)者認(rèn)為avR導(dǎo)聯(lián)可捕獲心臟右上方的電活動(dòng)。左主干急性閉塞通過影響間隔支血流引起室間隔底部缺血表現(xiàn)為avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。同時(shí)左主干急性閉塞通常也可以通過左回旋支(LCX)血流導(dǎo)致后壁缺血,后壁缺血的電活動(dòng)使得左主干閉塞時(shí)的V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度低于左前降支閉塞時(shí)V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度。2.前降支病變avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對(duì)冠狀動(dòng)脈左前降支病變的診斷及前降支病變的定位有一定意義。Michaelides等通過對(duì)心絞痛患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn):avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高和V5導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的患者中80%是由前降支病變引起的。Englten等發(fā)現(xiàn)前壁AMI伴avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(-avR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低),提示左前降支閉塞部位在第一間隔支近側(cè),特異性95%,敏感性43%。)3.急性前壁心肌梗死前降支(LAD)近端急性閉塞可以導(dǎo)致室間隔基底部透壁性缺血甚至壞死,產(chǎn)生的損傷電流指向aVR導(dǎo)聯(lián),而使aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。研究發(fā)現(xiàn),如果急性前壁心肌梗死出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低,表明隸屬LAD供血范圍如心尖及下側(cè)壁心肌可能發(fā)生了廣泛而嚴(yán)重的缺血壞死,且梗死范圍較大。有研究認(rèn)為:急性下壁心肌梗死時(shí)右冠狀動(dòng)脈(RCA)和LCX都有可能是罪犯血管,兩者比率為2.2:1-7.0:1,平均約為3.9:1。近來,avR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低也被一些學(xué)者提出作為區(qū)別急性下壁心肌梗死罪犯血管。下壁心肌梗死時(shí)如果aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低>0.1mV,預(yù)測(cè)回旋支閉塞的敏感性為80﹪,特異性為96﹪,陽性預(yù)測(cè)值80﹪,陰性預(yù)測(cè)值為96﹪。而下壁心肌梗死時(shí)如果STavR↑>0.1mV,預(yù)測(cè)右冠脈閉塞的敏感性為96﹪,特異性80﹪,陽性預(yù)測(cè)值96﹪,陰性預(yù)測(cè)值80﹪。enown、adgey等指出,下壁AMI伴avr導(dǎo)聯(lián)ST段壓低(avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高),不論V1導(dǎo)聯(lián)ST段是否壓低,屬于高危亞型,梗死面積大,預(yù)后不良。也有學(xué)者對(duì)該標(biāo)準(zhǔn)持否定態(tài)度認(rèn)為avR導(dǎo)聯(lián)的應(yīng)用價(jià)值有限(敏感性33%特異性71%)2.室上性心動(dòng)過速avR導(dǎo)聯(lián)負(fù)向P波提示房速起源點(diǎn)位于界嵴,其敏感性和特異性分別為100%和93%。還有研究分析了avR導(dǎo)聯(lián)ST段變化在窄QRS形室上性心動(dòng)過速分型中的應(yīng)用認(rèn)為avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高提示房室折返性心動(dòng)過速。3.室性心動(dòng)過速特發(fā)性室性心動(dòng)過速多起源于右室或左室流出道,心電圖對(duì)室速起源定位有一定作用有研究提出:若QSavR>QSavL提示起源于右側(cè),而QSavR<QSavL則提示起源于左側(cè)。另有研究認(rèn)為,特發(fā)性室性心動(dòng)過速時(shí),QSavR>QSavL提示起源點(diǎn)位于室間隔或游離壁的后側(cè)部,若QSavR<QSavL提示起源點(diǎn)位于前部。4.Vereckei新四步法鑒別寬QRS波心動(dòng)過速有統(tǒng)計(jì)認(rèn)為:寬QRS波群心動(dòng)過速⒈室性心動(dòng)過速70~80%⒉室上性心動(dòng)過速伴室內(nèi)阻滯15~30%⒊室上性心動(dòng)過速伴旁道前傳5%aVR導(dǎo)聯(lián)呈

R或RS形↙Y↓NVTaVR導(dǎo)聯(lián)起始r波或q波時(shí)限>40ms↙Y↓NVTQRS波起始負(fù)向,下降支有頓挫↙Y↓NVTaVR導(dǎo)聯(lián)Vi/Vt〈=1↓NSVT5.預(yù)激綜合癥

avR導(dǎo)聯(lián)預(yù)激波方向?qū)ε月凡课坏呐卸ㄓ幸欢◣椭vR導(dǎo)聯(lián)負(fù)向預(yù)激波、電軸不偏和V3-V5導(dǎo)聯(lián)為R波移行區(qū)提示右室游離壁旁路;avR導(dǎo)聯(lián)陡峭的正向預(yù)激波以及V6導(dǎo)聯(lián)深S波提示后間隔部旁路。四)其他急性肺動(dòng)脈栓塞時(shí),由于肺動(dòng)脈壓力突然增高,右室負(fù)荷增大右心擴(kuò)張,引起avR導(dǎo)聯(lián)R波增高,此改變對(duì)急性肺栓塞的診斷有一定意義。急性心包炎可引起廣泛的ST段改變以及avR導(dǎo)聯(lián)PR段抬高,此表現(xiàn)被認(rèn)為與心房炎癥反應(yīng)有關(guān)。張力性氣胸引起下壁導(dǎo)聯(lián)PR段抬高和相應(yīng)的avR導(dǎo)聯(lián)PR段壓低也有報(bào)道。肥厚型心肌病患者如果出現(xiàn)avR導(dǎo)聯(lián)R波和V2-V6導(dǎo)聯(lián)終末S波則提示室間隔前基底部肥厚。急性三環(huán)類抗抑郁藥物過量如果引起下列心電圖改變則提示心血管及神經(jīng)系統(tǒng)受累:(1)QRS波群增寬大于100ms;(2)電軸右偏至120-270度;(3)QT間期延長及avR導(dǎo)聯(lián)

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