電大內(nèi)科學(xué)期末考試復(fù)習(xí)材料

第二章心力衰竭

【心力衰竭（簡稱心衰）的類型】

（-）按部位：左心衰、右心衰和全心衰

（-）按速度：急性和慢性心衰

（三）按基本病因：收縮性和舒張性心衰

（四）心衰的分期與分級

A期：心力衰竭高危期B期：已有器質(zhì)性心臟病變C期：器質(zhì)性心臟病D期：需要特殊干預(yù)治療的

難治性心力衰竭。

第一節(jié)慢性心力衰竭

【臨床表現(xiàn)】

臨床上左心衰竭最為常見，單純右心衰竭較少見。左心衰竭后繼發(fā)右心衰竭而致全心衰者，以及由于

嚴(yán)重廣泛心肌疾病同時(shí)波及左、右心而發(fā)生全心衰者臨床上更為多見。

（-）左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主：

（-）右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主：

（三）全心衰竭

病態(tài)竇房結(jié)綜合征

【心電圖檢查】

心電圖主要表現(xiàn)包括：①持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（50次/分以下），且并非由于藥物引起；②竇性

停搏與竇房傳導(dǎo)阻滯；③竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯同時(shí)并存：④心動過緩-心動過速綜合征

（bradycardia-tachycardiasyndrome）,這是指心動過緩與房性快速性心律失常（心房撲動、心房顫動或房性

心動過速）交替發(fā)作。

病竇綜合征的其他心電圖改變?yōu)椋孩僭跊]有應(yīng)用抗心律失常藥物下，心房顫動的心室率緩慢、或其發(fā)

作前后有竇性心動過緩和（或）第一度房室傳導(dǎo)阻滯；②房室交界區(qū)性逸搏心律等（圖3-3-6）。

心房顫動

一旦房顫患者的心室律變得規(guī)則，應(yīng)考慮以下的可能性：①恢復(fù)竇性心律；②轉(zhuǎn)變?yōu)榉啃孕膭舆^速；

③轉(zhuǎn)變?yōu)榉繐洌ü潭ǖ姆渴覀鲗?dǎo)比率）；④發(fā)生房室交界區(qū)性心動過速或室性心動過速。如心室律變?yōu)槁?/p>

規(guī)則（30?60次/分），提示可能出現(xiàn)完全性房室傳導(dǎo)阻滯。心電圖檢查有助于確立診斷。房顫患者并發(fā)房

室交界區(qū)性與室性心動過速或完全性房室傳導(dǎo)阻滯，最常見原因?yàn)檠蟮攸S中毒。

【心電圖檢查】

心電圖表現(xiàn)包括：①P波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波；頻

率約350?600次/分；②心室率極不規(guī)則，房顫未接受藥物治療、房室傳導(dǎo)正常者，心室率通常在100?160

次/分之間，藥物（兒茶酚胺類等）、運(yùn)動、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)等均可縮短房室結(jié)不應(yīng)期，使心室率加

速；相反，洋地黃延長房室結(jié)不應(yīng)期，減慢心室率；③QRS波群形態(tài)通常正常，當(dāng)心室率過快，發(fā)生室內(nèi)

差異性傳導(dǎo)，QRS波群增寬變形（圖3-3-13）。

室性心動過速

下列心電圖表現(xiàn)提示為室性心動過速：①室性融合波；②心室奪獲；③室房分離；④全部心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)

QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。

抗心律失常藥物的合理應(yīng)用

I類藥阻斷快速鈉通道。

IA類藥物減慢動作電位0相上升速度（Vmax）,延長動作電位時(shí)程，奎尼丁、普魯卡因胺、丙毗胺等

屬此類。

IB類藥物不減慢Vmax,縮短動作電位時(shí)程，美西律、苯妥英鈉與利多卡因?qū)俅祟悺?/p>

1C類藥減慢Vmax,減慢傳導(dǎo)與輕微延長動作電位時(shí)程，家卡尼、恩卡尼、普羅帕酮及莫雷西嗪均屬

此類。

n類藥阻斷p腎上腺素能受體，美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾等均屬此類。

山類藥阻斷鉀通道與延長復(fù)極，包括胺碘酮和索他洛爾。

IV類藥阻斷慢鈣通道，維拉帕米、地爾硫草等屬此類。

原發(fā)性高血壓

【發(fā)病機(jī)制】

（-）交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)

（-）腎性水鈉潴留

（三）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活

（四）細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常

（五）胰島素抵抗

【病理】

（-）心臟和血管是主要靶器官。長期高血壓引起的心臟改變主要是左心室肥厚和擴(kuò)大。長全身小動

脈病變壁腔比值增加和管腔內(nèi)徑縮小，可促進(jìn)動脈粥樣硬化、微血管病變。血管內(nèi)皮功能障礙是高血壓最

早期和最重要的血管損害

（二）腦：微動脈瘤、腦動脈粥樣硬化、腦血栓形成

（三）腎：最終腎衰

（四）視網(wǎng)膜：早期發(fā)生痙攣，血壓急驟升高可引起視網(wǎng)膜滲出和出血。

【并發(fā)癥】

并發(fā)癥1高血壓危象2高血壓腦病3腦血管病4心力衰竭5慢性腎功能衰竭6主動脈夾層

【治療】

1.改善生活行為①減輕體重②減少鈉鹽攝人③補(bǔ)充鈣和鉀鹽④減少脂肪攝人⑤戒煙、限制飲酒⑥增

加運(yùn)動

2.降壓藥治療對象①高血壓2級或以上患者（＞160/100mmHg）：②高血壓合并糖尿病，或者已經(jīng)

有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者；③凡血壓持續(xù)升高，高危和極高?；颊弑仨毷褂媒祲核幬飶?qiáng)化治

療。

3.血壓控制目標(biāo)值至少V140/90mmHg。糖尿病、高血壓患者V130/80mmHg。老年收縮壓140?

150mmHg,舒張壓＜90mmHg但不低于65?70mmHg

4.多重心血管危險(xiǎn)因素協(xié)同控制

（-）降壓藥物治療

1.降壓藥物種類目前常用降壓藥物可歸納為五大類,即利尿劑、。受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑（CCB）、

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素n受體阻滯劑（ARB）,

2.降壓藥物作用特點(diǎn)

（1）利尿劑：有睡嗪類（氫氯嘎嗪和氯嘎酮）、樣利尿劑（用于腎功能不全時(shí)）和保鉀利尿劑（可引

起高血鉀，不宜與ACEI和ARB合用，腎功能不全者禁用）三類。。降壓作用主要通過排鈉，減少細(xì)胞外

容量，降低外周血管阻力。推薦使用小劑量

（2）!$受體阻滯劑：有選擇性（。1）、非選擇性（印與02）和兼有a受體阻滯三類。常用的有美托洛

爾、阿替洛爾、比索洛爾、卡維洛爾、拉貝洛爾。降壓作用可能通過抑制中樞和周圍的RAAS,以及血流

動力學(xué)自動調(diào)節(jié)機(jī)制。不良反應(yīng)心動過緩和一些影響生活質(zhì)量的不良反應(yīng)，較高劑量P受體阻滯劑治療時(shí)

突然停藥可導(dǎo)致撤藥綜合征。急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管

病患者禁用。

（3）鈣通道阻滯劑：分為二氫毗嚏類（硝苯地平）和非二氫毗咤類（維拉帕米和地爾硫卓）。降壓作

用主要通過阻滯細(xì)胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進(jìn)人血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)，減弱興奮-收縮偶聯(lián)，降低

阻力血管的收縮反應(yīng)性。還能減輕血管緊張素U（AID和al腎上腺素能受體的縮血管效應(yīng)，減少腎小管

鈉重吸收。不良反應(yīng)反射性交感活性增強(qiáng)

（4）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：卡托普利、依那普利等。降壓作用主要通過抑制周圍和組織的ACE,

使血管緊張素II生成減少，同時(shí)抑制激肽酶使緩激肽降解減少。具有改善胰島素抵抗和減少尿蛋白作用。

不良反應(yīng)主要是刺激性干咳和血管性水腫。高血鉀癥、妊娠婦女和雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁用。血肌醉超過

3mg患者使用時(shí)需謹(jǐn)慎。

（5）血管緊張素II受體阻滯劑：氯沙坦、擷沙坦等。降壓作用主要通過阻滯組織的血管緊張素II

受體亞型ATI,更充分有效地阻斷血管緊張素H的水鈉潴留、血管收縮與重構(gòu)作用。在治療對象和禁忌證

方面與ACEI相同，不引起刺激性干咳，

3.降壓治療方案大多數(shù)無并發(fā)癥或合并癥患者可以單獨(dú)或者聯(lián)合使用曝嗪類利尿劑、。受體阻滯劑、

CCB、ACEI和ARB,治療應(yīng)從小劑量開始，逐步遞增劑量?，F(xiàn)在認(rèn)為，2級高血壓采用兩種降壓藥物聯(lián)合

治療

比較合理的兩種降壓藥聯(lián)合治療方案是：利尿劑與0受體阻滯劑；利尿劑與ACEI或ARB：二氫毗咤

類鈣拮抗劑與?受體阻滯劑；鈣拮抗劑與ACEI或ARB.三種降壓藥合理的聯(lián)合治療方案除有禁忌證外必

須包含利尿劑。

【高血壓急癥】

舒張壓＞130mmHg和（或）收縮壓＞200mmHg,表現(xiàn)為高血壓危象或高血壓腦??；主要在心、腦血

管病急性階段。采用靜脈途徑給藥（緊急）；快速起效的口服降壓藥（次急）。

（一）治療原則

I.迅速降低血壓2.控制性降壓3.合理選擇降壓藥4.避免使用的藥物

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

穩(wěn)定型心絞痛

【臨床表現(xiàn)】

（-）癥狀

心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點(diǎn)為：

1.部位主要在胸骨體中段或上段

2.性質(zhì)胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感

3.誘因勞力或激動時(shí)

4.持續(xù)時(shí)間疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，然后在3?5分鐘內(nèi)漸消失，可數(shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次，亦可一

日內(nèi)多次發(fā)作。

5.緩解方式休息，舌下含用硝酸甘油

【防治】

針對心絞痛的治療原則是改善冠狀動脈的血供和降低心肌的耗氧，同時(shí)治療動脈粥樣硬化。

（-）發(fā)作時(shí)的治療

1.休息2.藥物治療（1）硝酸甘油（2）硝酸異山梨酯

（二）緩解期的治療

1.藥物治療

（1）0受體阻滯劑（2）硝酸酯制劑（3）鈣通道阻滯劑（4）曲美他嗪（5）中醫(yī)中藥治療（6）其他

治療

不穩(wěn)定型心絞痛

【臨床表現(xiàn)】

胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以卜.特點(diǎn)之一r

1.原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個(gè)月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時(shí)限延長、誘發(fā)因素變化，硝

酸類藥物緩解作用減弱；

2.1個(gè)月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負(fù)荷所誘發(fā)：

3.休息狀態(tài)卜.發(fā)作心絞痛或較輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時(shí)表現(xiàn)有ST段抬高的變異型心絞痛也屬此列

（圖3-7-7）。

此外，由于貧血、感染、甲亢、心律失常等原因誘發(fā)的心絞痛稱之為繼發(fā)性不穩(wěn)定型心絞痛。

【防治】

不穩(wěn)定型心絞痛病情發(fā)展常難以預(yù)料，應(yīng)使患者處于醫(yī)生的監(jiān)控之下，疼痛發(fā)作頻繁或持續(xù)不緩解及

高危組的患者應(yīng)立即住院。

（一）一般處理臥床休息

（二）緩解疼痛

（三）抗凝（抗栓）

（四）其他急診冠脈造影，考慮PCI治療。

二、心肌梗死

【病因和發(fā)病機(jī)制】

促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有：

1.晨起6時(shí)至12時(shí)交感神經(jīng)活動增加，機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)性增強(qiáng)，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀

動脈張力增高。

2.在飽餐特別是進(jìn)食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。

3.重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便時(shí)，致左心室負(fù)荷明顯加重。

4.休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動脈灌流量銳減。

AMI可發(fā)生在頻發(fā)心絞痛的患者，也可發(fā)生在原來從無癥狀者中。AMI后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常、休

克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進(jìn)一步降低，心肌壞死范圍擴(kuò)大。

AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級法可分為：

I級尚無明顯心力衰竭；

n級有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；

HI級有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音；

IV級有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學(xué)變化。

【臨床表現(xiàn)】

與梗死的大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切有關(guān)。

（-）先兆

其中以新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型心絞痛）或原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）為最突出。

（-）癥狀

1.疼痛，且常發(fā)生于安靜時(shí).，程度較重，持續(xù)時(shí)間較長，可達(dá)數(shù)小時(shí)或更長，休息和含用硝酸甘

油片多不能緩解。

2.全身癥狀有發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，

3.胃腸道癥狀疼痛劇烈時(shí)常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，

4.心律失常，如室性期前收縮頻發(fā)（每分鐘5次以上），

5.低血壓和休克

6.心力衰竭主要是急性左心衰竭，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫。

（一）心電圖

1.特征性改變ST段抬高性MI者其心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)為：

（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；

（2）寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；

（3）T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。

在背向MI區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。

非ST段抬高性MI者心電圖有2種類型：①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低X）.lmV,但aVR導(dǎo)

聯(lián)（有時(shí)還有VI導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高，或有對稱性T波倒置為心內(nèi)膜下MI所致。②無病理性Q波，也無ST

段變化，僅有T波倒置改變。

2.動態(tài)性改變ST段抬高性MI：

（1）起病數(shù)小時(shí)內(nèi)，可尚無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波，為超急性期改變。

（2）數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時(shí)?2日內(nèi)出

現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，是為急性期改變（圖3-7-8,9）。Q波在3?4天內(nèi)穩(wěn)定不變，以后70%?

80%永久存在。

（3）在早期如不進(jìn)行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸問到基線水平，T波則變?yōu)槠?/p>

坦或倒置，是為亞急性期改變。

（4）數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存

在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。

非ST抬高性MI：上述的類型①先是ST段普遍壓低（除aVR,有時(shí)VI導(dǎo)聯(lián)外），繼而T波倒置加深

呈對稱型。ST段和T波的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。類型②T波改變在1?6個(gè)月內(nèi)恢復(fù)。

血心肌壞死標(biāo)記物增高其所長心肌損傷標(biāo)記物增高水平與心肌梗死范圍及預(yù)后明顯相關(guān)。①肌紅蛋

白起病后2小時(shí)內(nèi)升高，12小時(shí)內(nèi)達(dá)高峰；24?48小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常。②肌鈣蛋白I（cTnl）或T（cTnT）

起病3?4小時(shí)后升高，cTnl于II?24小時(shí)達(dá)高峰，7?10天降至正常，cTnT于24?48小時(shí)達(dá)高峰，10?

14天降至正常。這些心肌結(jié)構(gòu)蛋白含量的增高是診斷心肌梗死的敏感指標(biāo)。③肌酸激酶同工酶CK-MB升

高。在起病后4小時(shí)內(nèi)增高，16?24小時(shí)達(dá)高峰，3?4天恢復(fù)正常，其增高的程度能較準(zhǔn)確地反映梗死的

范圍，其高峰出現(xiàn)時(shí)間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。

【并發(fā)癥】

（-）乳頭肌功能失調(diào)或斷裂（二）心臟破裂（三）栓塞（四）心室壁瘤（五）心肌梗死后綜合征

【治療】

治療原則是盡快恢復(fù)心肌的血液灌注以挽救瀕死的心肌、防止梗死擴(kuò)大或縮小心肌缺血范圍，保護(hù)和

維持心臟功能，及時(shí)處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，（一）監(jiān)護(hù)和一般治療

1.休息2.監(jiān)測3.吸氧4.護(hù)理5.建立靜脈通道6.阿司匹林

（二）解除疼痛

①哌替嗟②痛較輕者可用可待因或罌粟堿③或再試用硝酸甘油心肌再灌注療法可極有效地解除疼痛。

（三）再灌注心肌

1.介入治療，PCI）（1）直接PCI：適應(yīng)證為：①ST段抬高和新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯（影響ST

段的分析）的MI；②ST段抬高性MI并發(fā)心源性休克；③適合再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者；④非

ST段抬高性MI,但梗死相關(guān)動脈嚴(yán)重狹窄，血流WTIMIH級。應(yīng)注意：①發(fā)病12小時(shí)以上不宜施行PCI；

②不宜對非梗死相關(guān)的動脈施行PCI；③要由有經(jīng)驗(yàn)者施術(shù)，以避免延誤時(shí)機(jī)。有心源性休克者宜先行主

動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)，待血壓穩(wěn)定后再施術(shù)。

2.溶栓療法

（1）適應(yīng)證：①兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)N）.2mV,肢導(dǎo)聯(lián)出.ImV）,或病史提

示AM1伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時(shí)間V12小時(shí)，患者年齡〈75歲。②ST段顯著抬高的MI患者年齡＞75

歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮。③ST段抬高性MI,發(fā)病時(shí)間已達(dá)12?24小時(shí)，但如仍有進(jìn)行性缺血性胸

痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。

（2）禁忌證：①既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；②顱內(nèi)腫瘤；

③近期（2?4周）有活動性內(nèi)臟出血；④未排除主動脈夾層；⑤人院時(shí)嚴(yán)重且未控制的高血壓（＞

180/110mmHg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史；⑥目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向：⑦近期（2?

4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時(shí)間（＞10分鐘）的心肺復(fù)蘇；⑧近期（V3周）

外科大手術(shù)；⑨近期（＜2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)。

（3）溶栓藥物的應(yīng)用：以纖維蛋白溶酶原激活劑激活血栓中纖維蛋白溶酶原，使轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶

酶而溶解冠狀動脈內(nèi)的血栓。國內(nèi)常用：

根據(jù)冠狀動脈造影直接判斷，或根據(jù)：①心電圖抬高的ST段于2小時(shí)內(nèi)回降＞50%；②胸痛2小時(shí)

內(nèi)基本消失；③2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；④血清cK_MB酶峰值提前出現(xiàn)（14小時(shí)內(nèi)）等間接判

斷血栓是否溶解（有關(guān)溶栓治療詳見本篇第十五章）。

（四）消除心律失常

心律失常必須及時(shí)消除，以免演變?yōu)閲?yán)重心律失常甚至猝死（見本篇第三章“心律失?！?/p>

（五）控制休克

1.補(bǔ)充血容量2.應(yīng)用升壓藥

3.應(yīng)用血管擴(kuò)張劑

4.其他治療休克的其他措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護(hù)腎功能，必要時(shí)應(yīng)用洋地黃制劑

等。

（六）治療心力衰竭

主要是治療急性左心衰竭，以應(yīng)用嗎啡（或哌替咤）和利尿劑為主，

（七）其他治療

挽救瀕死心肌，防止梗死擴(kuò)大，縮小缺血范圍，加快愈合的作用1邛受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑2.血

管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑

3.極化液療法4.抗凝療法

（八）恢復(fù)期的處理

【預(yù)防】

為以A、B、C、D、E為符號的五個(gè)方面：

A.aspirin抗血小板聚集（或氯毗格需，嘎氯匹定）

anti-anginaltherapy抗心絞痛治療，硝酸酯類制劑

B.beta-blocker。預(yù)防心律失常，減輕心臟負(fù)荷等

bloodpressurecontrol控制好血壓

C.cholesterollowing控制血脂水平

cigarettesquiting戒煙

D.dietcontrol控制飲食

diabetestreatment治療糖尿病

E.education普及有關(guān)冠心病的教育，包括患者及其家屬

exercise鼓勵(lì)有計(jì)劃的、適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動鍛煉

消化系統(tǒng)疾病

第五章消化性潰瘍

（-）胃癌

內(nèi)鏡或X線檢查見到胃的潰瘍，必須進(jìn)行良性潰瘍（胃潰瘍）與惡性潰瘍（胃癌）的鑒別。IH型（潰

瘍型）早期胃癌單憑內(nèi)鏡所見與良性潰瘍鑒別有困難，放大內(nèi)鏡和染色內(nèi)鏡對鑒別有幫助，但最終必須依

靠直視下取活組織檢杳鑒別。惡性潰瘍的內(nèi)鏡特點(diǎn)為：①潰瘍形狀不規(guī)則，?般較大；②底凹凸不平、苔

污穢；③邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起；④周圍皺裳中斷；⑤胃壁僵硬、蠕動減弱（X線鋼餐檢查亦可見匕述相應(yīng)的

X線征）。

【治療】

治療的目的是消除病因、緩解癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和防治并發(fā)癥。針對病因的治療如根除幽門

螺桿菌，有可能徹底治愈潰瘍病，是近年消化性潰瘍治療的一大進(jìn)展。

（-）一般治療

生活要有規(guī)律，避免過度勞累和精神緊張。注意飲食規(guī)律，戒煙、酒。服用NSAID者盡可能停用，

即使未用亦要告誡患者今后慎用。

（-）治療消化性潰瘍的藥物及其應(yīng)用

治療消化性潰瘍的藥物可分為抑制胃酸分泌的藥物和保護(hù)胃黏膜的藥物兩大類（表4-5-1）,主要起緩

解癥狀和促進(jìn)潰瘍愈合的作用，常與根除幽門螺桿菌治療配合使用?，F(xiàn)就這些藥物的作用機(jī)制及臨床應(yīng)用

分別簡述如下：

1.抑制胃酸藥物潰瘍的愈合與抑酸治療的強(qiáng)度和時(shí)間成正比?？顾崴幘咧泻臀杆嶙饔?，可迅速緩

解疼痛癥狀，但一般劑量難以促進(jìn)潰瘍愈合，故目前多作為加強(qiáng)止痛的輔助治療。力受體拮抗劑（HzRA）

可抑制基礎(chǔ)及刺激的胃酸分泌，以前作用為主，而后?作用不如PPI充分。使用推薦劑量各種H?RA潰

瘍愈合率相近，不良反應(yīng)發(fā)生率均低。西咪替丁可通過血腦屏障，偶有精神異常不良反應(yīng)；與雄性激素受

體結(jié)合而影響性功能；經(jīng)肝細(xì)胞色素P450代謝而延長華法林、苯妥英鈉、茶堿等藥物的肝內(nèi)代謝。雷尼替

丁、法莫替丁和尼扎替丁上述不良反應(yīng)較少。已證明HzRA全日劑量于睡前頓服的療效與1日2次分服相

仿。由于該類藥物價(jià)格較PPI便宜，臨床上特別適用于根除幽門螺桿菌療程完成后的后續(xù)治療，及某些情

況下預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的長程維持治療（詳后）。質(zhì)子泵抑制劑（PPI）作用于壁細(xì)胞胃酸分泌終末步驟中的關(guān)

鍵酶H+-K*ATP酶，使其不可逆失活，因此抑酸作用比H?RA更強(qiáng)且作用持久。與H?RA相比，PPI促進(jìn)潰

瘍愈合的速度較快、潰瘍愈合率較高，因此特別適用于難治性潰瘍或NSAID潰瘍患者不能停用NSAID時(shí)

的治療。對根除幽門螺桿菌治療，PPI與抗生素的協(xié)同作用較HzRA好，因此是根除幽門螺桿菌治療方案中

最常用的基礎(chǔ)藥物。使用推薦劑量的各種PPI,對消化性潰瘍的療效相仿，不良反應(yīng)均少。

2.保護(hù)胃黏膜藥物硫糖鋁和膠體鈕目前已少用作治療消化性潰瘍的一線藥物。枸椽酸鋰鉀（膠體

次枸椽酸詼）因兼有較強(qiáng)抑制幽門螺桿菌作用，可作為根除幽門螺桿菌聯(lián)合治療方案的組分，但要注意此

藥不能長期服用，因會過量蓄積而引起神經(jīng)毒性。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指腸黏膜的

黏液及碳酸氫鹽分泌和增加黏膜血流等作用，主要用于NSAID潰瘍的預(yù)防，腹瀉是常見不良反應(yīng)，因會引

起子宮收縮故孕婦忌服。

（三）根除幽門螺桿菌治療

對幽門螺桿菌感染引起的消化性潰瘍，根除幽門螺桿菌不但可促進(jìn)潰瘍愈合，而且可預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)，

從而徹底治愈潰瘍。因此，凡有幽門螺桿菌感染的消化性潰瘍，無論初發(fā)或復(fù)發(fā)、活動或靜止、有無合并

癥，均應(yīng)予以根除幽門螺桿菌治療。

1.根除幽門螺桿菌的治療方案已證明在體內(nèi)具有殺滅幽門螺桿菌作用的抗生素有克拉霉素、阿莫

西林、甲硝晚（或替硝哇）、四環(huán)素、吠喃哇酮、某些唆喏酮類如左氧氟沙星等”PPI及膠體核體內(nèi)能抑

制幽門螺桿菌，與上述抗生素有協(xié)同殺菌作用。目前尚無單一藥物可有效根除幽門螺桿菌，因此必須聯(lián)合

用藥。應(yīng)選擇幽門螺桿菌根除率高的治療方案力求一次根除成功。研究證明以：PPI或膠體鈕為基礎(chǔ)加上

兩種抗生素的三聯(lián)治療方案有較高根除率（表4-5-2）。這些方案中，以PPI為基礎(chǔ)的方案所含PPI能通過

抑制胃酸分泌提高口服抗生素的抗菌活性從而提高根除率，再者PPI本身具有快速緩解癥狀和促進(jìn)潰瘍愈

合作用，因此是臨床中最常用的方案。而其中，又以PPI加克拉霉素再加阿莫西林或甲硝唾的方案根除率

最高。幽門螺桿菌根除失敗的主要原因是患者的服藥依從性問題和幽門螺桿菌對治療方案中抗生素的耐藥

性。因此，在選擇治療方案時(shí)要了解所在地區(qū)的耐藥情況，近年世界不少國家和我國一些地區(qū)幽門螺桿菌

對甲硝哇和克拉霉素的耐藥率在增加，應(yīng)引起注意。唉喃唾酮（200mg/d,分2次）耐藥性少見、價(jià)廉，國

內(nèi)報(bào)道用吠喃哇酮代替克拉霉素或甲硝哇的三聯(lián)療法亦可取得較高的根除率，但要注意映喃理酮引起的周

圍神經(jīng)炎和溶血性貧血等不良反應(yīng)。治療失敗后的再治療比較困難，可換用另外兩種抗生素（阿莫西林原

發(fā)和繼發(fā)耐藥均極少見，可以不換）如PPI加左氧氟沙星（500mg/d,每天1次）和阿莫西林，或采用PPI

和膠體祕合用再加四環(huán)素（1500mg/d,每天2次）和甲硝陛的四聯(lián)療法。

2.根除幽門螺桿菌治療結(jié)束后的抗?jié)冎委熢诟拈T螺桿菌療程結(jié)束后，繼續(xù)給予一個(gè)常規(guī)療

程的抗?jié)冎委煟ㄈ鏒U患者予PPI常規(guī)劑量、每日I次、總療程2?4周，或H?RA常規(guī)劑量、療程4?6

周；GU患者PPI常規(guī)劑量、每日1次、總療程4?6周，或H?RA常規(guī)劑量、療程6?8周）是最理想的。

這在有并發(fā)癥或潰瘍面積大的患者尤為必要，但對無并發(fā)癥且根除治療結(jié)束時(shí)癥狀已得到完全緩解者，也

可考慮停藥以節(jié)省藥物費(fèi)用。

3.根除幽門螺桿菌治療后復(fù)查治療后應(yīng)常規(guī)復(fù)查幽門螺桿菌是否已被根除，復(fù)查應(yīng)在根除幽門螺

桿菌治療結(jié)束至少4周后進(jìn)行，且在檢查前停用PPI或鋌劑2周，否則會出現(xiàn)假陰性?？刹捎梅乔秩胄缘?/p>

13c或14c尿素呼氣試驗(yàn)，也可通過胃鏡在檢查潰瘍是否愈合的同時(shí)取活檢做尿素酶及（或）組織學(xué)檢查。

對未排除胃惡性潰瘍或有并發(fā)癥的消化性潰瘍應(yīng)常規(guī)進(jìn)行胃鏡復(fù)查。

（四）NSA1D潰瘍的治療、復(fù)發(fā)預(yù)防及初始預(yù)防

對服用NSAID后出現(xiàn)的潰瘍，如情況允許應(yīng)立即停用NSAID,如病情不允許可換用對黏膜損傷少的

NSAID如特異性C0X-2抑制劑（如塞來昔布）。對停用NSAID者，可予常規(guī)劑量常規(guī)療程的H,RA或PPI

治療；對不能停用NSAID者，應(yīng)選用PPI治療（H?RA療效差）。因幽門螺桿菌和NSAID是引起潰瘍的兩

個(gè)獨(dú)立因素，因此應(yīng)同時(shí)檢測幽門螺桿菌，如有幽門螺桿菌感染應(yīng)同時(shí)根除幽門螺桿菌。潰瘍愈合后，如

不能停用NSA1D,無論幽門螺桿菌陽性還是陰性都必須繼續(xù)PPI或米索前列醇長程維持治療以預(yù)防潰瘍復(fù)

發(fā)。？對初始使用NSA1D的患者是否應(yīng)常規(guī)給藥預(yù)防潰瘍的發(fā)生仍有爭論。己明確的是，對■于發(fā)生NSAID

潰瘍并發(fā)癥的高?；颊?，如既往有潰瘍病史、高齡、同時(shí)應(yīng)用抗凝血藥（包括低劑量的阿司匹林）或糖皮

質(zhì)激素者，應(yīng)常規(guī)予抗?jié)兯幬镱A(yù)防，目前認(rèn)為PP1或米索前列醇預(yù)防效果較好。

（五）潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防

有效根除幽門螺桿菌及徹底停服NSA1D,可消除消化性潰瘍的兩大常見病因，因而能大大減少潰瘍

復(fù)發(fā)。對潰瘍復(fù)發(fā)同時(shí)伴有幽門螺桿菌感染復(fù)發(fā)（再感染或復(fù)燃）者，可于根除幽門螺桿菌再治療。下列

情況則需用長程維持治療來預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)：①不能停用NSAID的潰瘍患者，無論幽門螺桿菌陽性還是陰性

（如前述）：②幽門螺桿菌相關(guān)潰瘍，幽門螺桿菌感染未能被根除：③幽門螺桿菌陰性的潰瘍（非幽門螺桿

菌、非NSAID潰瘍）；④幽門螺桿菌相關(guān)潰瘍，幽門螺桿菌雖已被根除，但曾有嚴(yán)重并發(fā)癥的高齡或有嚴(yán)

重伴隨病患者。長程維持治療一般以H,RA或PPI常規(guī)劑量的半量維持，而NSAID潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防多用

PPI或米索前列醇，已如前述。

（六）外科手術(shù)指征

由于內(nèi)科治療的進(jìn)展，目前外科手術(shù)主要限于少數(shù)有并發(fā)癥者，包括：①大量出血經(jīng)內(nèi)科治療無效；

②急性穿孔；③瘢痕性幽門梗阻；④胃潰瘍癌變；⑤嚴(yán)格內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍。

第十四章肝硬化

【病因和發(fā)病機(jī)制】

（一）病因

引起肝硬化病因很多，在我國以病毒性肝炎為主，歐美國家以慢性酒精中毒多見。①病毒性肝炎：主

要為乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，約占60%?80%,通常經(jīng)過慢性肝炎階段演變而來，急性或亞急性

肝炎如有大量肝細(xì)胞壞死和肝纖維化"J'以直接演變?yōu)楦斡不?，乙型和丙型或「型肝炎病毒的重疊感染可加

速發(fā)展至肝硬化。甲型和戊型病毒性肝炎不發(fā)展為肝硬化；②慢性酒精中毒：在我國約占15%,近年來有

上升趨勢。長期大量飲酒（一般為每日攝入酒精80g達(dá)10年以上），乙醇及其代謝產(chǎn)物（乙醛）的毒性作

用，引起酒精性肝炎，繼而可發(fā)展為肝硬化；③非酒精性脂肪性肝炎：隨著世界范圍肥胖的流行，非酒精

性脂肪性肝炎（NASH）的發(fā)病率日益升高。新近國外研究表明，約20%的非酒精性脂肪性肝炎可發(fā)展為

肝硬化。據(jù)統(tǒng)計(jì)70%不明原因肝硬化可能由NASH引起。目前我國尚缺乏有關(guān)研究資料；④膽汁淤積：持

續(xù)肝內(nèi)淤膽或肝外膽管阻塞時(shí)，高濃度膽酸和膽紅素可損傷肝細(xì)胞，引起原發(fā)性膽汁性肝硬化或繼發(fā)性膽

汁性肝硬化；⑤肝靜脈回流受阻：慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、肝靜脈阻塞綜合征（Budd-Chiari

綜合征）、肝小靜脈閉塞病等引起肝臟長期淤血缺氧；⑥遺傳代謝性疾?。合忍煨悦溉毕菁膊?，致使某些物

質(zhì)不能被正常代謝而沉積在肝臟，如肝豆?fàn)詈俗冃裕ㄣ~沉積）、血色?。ㄨF沉積）、a「抗胰蛋白酶缺乏癥等；

⑦工業(yè)毒物或藥物：長期接觸四氯化碳、磷、碎等或服用雙醋酚汀、甲基多巴、異煙腫等可引起中毒性或

藥物性肝炎而演變?yōu)楦斡不?；長期服用甲氨蝶吟（MTX）可引起肝纖維化而發(fā)展為肝硬化：⑧自身免疫性

肝炎可演變?yōu)楦斡不?；⑨血吸蟲?。合x卵沉積于匯管區(qū)，引起纖維組織增生，導(dǎo)致竇前性門靜脈高壓.但

由了再生結(jié)節(jié)不明顯，故嚴(yán)格來說應(yīng)稱為之為血吸蟲性肝纖維化：⑩隱源性肝硬化：病因仍不明者約占5

（-）發(fā)病機(jī)制

各種因素導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷，發(fā)生變性壞死，進(jìn)而肝細(xì)胞再生和纖維結(jié)締組織增生，肝纖維化形成，最

終發(fā)展為肝硬化。其病理演變過程包括以下4個(gè)方面：①致病因素的作用使肝細(xì)胞廣泛的變性、壞死、肝

小葉的纖維支架塌陷；②殘存的肝細(xì)胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀的肝細(xì)胞團(tuán)（再生結(jié)節(jié)）；

③各種細(xì)胞因子促進(jìn)纖維化的產(chǎn)生，自匯管區(qū)-匯管區(qū)或自匯管區(qū)-肝小葉中央靜脈延伸擴(kuò)展，形成纖維間

隔；④增生的纖維組織使匯管區(qū)-匯管區(qū)或匯管區(qū)-肝小葉中央靜脈之間纖維間隔相互連接，包繞再生結(jié)節(jié)

或?qū)埩舾涡∪~重新分割，改建成為假小葉，形成肝硬化典型形態(tài)改變。

上述病理改變造成血管床縮小、閉塞和扭曲，血管受到再生結(jié)節(jié)擠壓，肝內(nèi)門靜脈、肝靜脈和肝動脈

三者分支之間失去正常關(guān)系，并且出現(xiàn)交通吻合支等。肝臟血循環(huán)紊亂是形成門靜脈高壓的病理基礎(chǔ)，且

加重肝細(xì)胞缺血缺氧，促進(jìn)肝硬化病變的進(jìn)一步發(fā)展。

肝纖維化是肝硬化演變發(fā)展過程的一個(gè)重要階段。正常肝組織細(xì)胞外基質(zhì)（extracellularmatrix,ECM）

生成和降解保持平衡。細(xì)胞外基質(zhì)的過度沉積是肝纖維化的基礎(chǔ)，而肝星狀細(xì)胞（hepaticstellatecell）是

形成肝纖維化的主要細(xì)胞。肝受損傷時(shí)肝星狀細(xì)胞被激活，在多種細(xì)胞因子如轉(zhuǎn)化生長因子仇（TGF-d）、

血小板衍生生長因子（PDGF）等的參與下，ECM合成增加，其中膠原含量明顯增加（尤以I型膠原增加

明顯），其他ECM成分如非膠原糖蛋白（如纖維連接蛋白、層粘連蛋白等）和蛋白多糖（如透明質(zhì)酸）亦

有增加。各型膠原可沉積在Disse問隙，肝竇內(nèi)皮細(xì)胞下基底膜形成，內(nèi)皮細(xì)胞上窗孔的數(shù)量和大小減少,

甚至消失，形成彌漫的屏障，類似于連續(xù)性毛細(xì)血管，稱為肝竇毛細(xì)血管化（sinusoidcapillarization）.肝

竇毛細(xì)血管化在肝細(xì)胞損害和門脈高壓的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用。早期的肝纖維化是可逆的，到后期

假小葉形成時(shí)是不可逆的。

【病理】

在大體形態(tài)上，肝臟早期腫大、晚期明顯縮小，質(zhì)地變硬，外觀呈棕黃色或灰褐色，表面有彌漫性大

小不等的結(jié)節(jié)和塌陷區(qū)。切面見肝正常結(jié)構(gòu)被圓形或近圓形的島嶼狀結(jié)節(jié)代替，結(jié)節(jié)周圍有灰白色的結(jié)締

組織間隔包繞。在組織學(xué)上，正常肝小葉結(jié)構(gòu)被假小葉所代替。假小葉由再生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)（或）及殘存肝

小葉構(gòu)成，內(nèi)含二、三個(gè)中央靜脈或一個(gè)偏在邊緣部的中央靜脈。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞有不同程度變性甚至壞

死。匯管區(qū)因結(jié)締組織增生而增寬，其中可見程度不等的炎癥細(xì)胞浸澗，并有小膽管樣結(jié)構(gòu)（假膽管）。根

據(jù)結(jié)節(jié)形態(tài)，1994,年國際肝病信息小組將肝硬化分為3型：①小結(jié)節(jié)性肝硬化：結(jié)節(jié)大小相仿、直徑小

于3mm。②大結(jié)節(jié)性肝硬化：結(jié)節(jié)大小不等，?般平均大于3mm,最大結(jié)節(jié)直徑可達(dá)5cm以上。③大小

結(jié)節(jié)混合性肝硬化：肝內(nèi)同時(shí)存在大、小結(jié)節(jié)兩種病理形態(tài)。

肝硬化時(shí)其他器官亦可有相應(yīng)病理改變。脾因長期淤血而腫大，脾髓增生和大量結(jié)締組織形成。胃黏

膜因淤血而見充血、水腫、糜爛，若見呈馬賽克或蛇皮樣改變時(shí)稱門詠高壓性胃病。睪丸、卵巢、腎上腺

皮質(zhì)、甲狀腺等常有萎縮和退行性變。

【病理生理】

肝功能減退（失代償）和門靜脈高壓是肝硬化發(fā)展的兩大后果，臨床上表現(xiàn)為由此而引起的多系統(tǒng)、

多器官受累所產(chǎn)生的癥狀和體征（表4-14-1）,進(jìn)一步發(fā)展可產(chǎn)生一系列并發(fā)癥。在此重點(diǎn)討論門靜脈高壓

癥和腹水發(fā)生的病理生理基礎(chǔ)，關(guān)于并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制則放在并發(fā)癥中一并討論。

（一）門靜脈高壓（portalhypertension）

形成的機(jī)制及其后果門靜脈壓隨門靜脈血流量和門靜脈阻力增加而升高。肝纖維化及再生結(jié)節(jié)對肝

竇及肝靜脈的壓迫導(dǎo)致門靜脈阻力升高是門靜脈高壓的起始動因。肝硬化時(shí)因肝功能減退及各種因素導(dǎo)致

多種血管活性因子失調(diào)，形成心輸出量增加、低外周血管阻力的高動力循環(huán)狀態(tài)，此時(shí)內(nèi)臟充血進(jìn)而導(dǎo)致

門靜脈血流量增加是維持和加重門靜脈高壓的重要因素。根據(jù)導(dǎo)致門靜脈血流阻力上升的部位可將門脈高

壓分為竇前性（如血吸蟲性肝硬化）、竇性、竇后性（如Budd-Chiari綜合征）3大類，而以竇性最常見。

門靜脈高壓造成的后果包括：

1.門一體側(cè)支循環(huán)開放門靜脈系統(tǒng)與腔靜脈之間存在許多交通支，門靜脈高壓時(shí)門靜脈回流受阻

導(dǎo)致這些交通支開放。主要側(cè)支循環(huán)有：①食管和胃底靜脈曲張，為門靜脈系的胃左、胃短靜脈與腔靜脈

系的奇靜脈之間胃底和食管黏膜下靜脈開放。門脈高壓導(dǎo)致食管胃底靜脈曲張和（或）門脈高壓性胃病，

是肝硬化合并上消化道出血的重要原因。②腹壁靜脈曲張，門靜脈高壓時(shí)臍靜脈重新開放，通過腹壁靜脈

進(jìn)入腔靜脈，而形成腹壁靜脈曲張。③痔靜脈擴(kuò)張，為門靜脈系的直腸上靜脈與下腔靜脈系的直腸中、下

靜脈交通，可擴(kuò)張為痔核。此外，肝與膈、脾與腎韌帶、腹部器官與腹膜后組織間的靜脈，也可形成側(cè)支

相互連接從而形成臨床上少見的異位靜脈曲張。側(cè)支循環(huán)開放不僅可引起消化道出血，而且可因大量門靜

脈血流不經(jīng)肝臟而直接流人體循環(huán)，而致腸內(nèi)吸收的有毒物質(zhì)不經(jīng)肝臟解毒進(jìn)入體循環(huán)，是參與肝性腦病

發(fā)病的重要因素。

2.脾大脾臟因長期淤血而腫大，可發(fā)生脾功能亢進(jìn)，表現(xiàn)為外周血白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板減少。

3.腹水形成（見下文）。

（-）腹水形成的機(jī)制

肝硬化腹水形成是門靜脈高壓和肝功能減退共同作用的結(jié)果，為肝硬化肝功能失代償時(shí)最突出的臨床

表現(xiàn)，涉及多種因素，主要有：

1.門靜脈壓力升高門靜脈高壓時(shí)肝竇壓升高，大量液體進(jìn)入Disse間隙，造成肝臟淋巴液生成增加，

當(dāng)超過胸導(dǎo)管引流能力時(shí)，淋巳液從肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水。門靜脈壓增高時(shí)內(nèi)臟血管床靜水壓

增高，促使液體進(jìn)入組織間隙，也是腹水成因之一。

2.血漿膠體滲透壓下降肝臟合成白蛋白能力下降而發(fā)生低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降，至血

管內(nèi)液體進(jìn)入組織間隙，在腹腔可形成腹水。

3.有效血容量不足如前述，肝硬化時(shí)機(jī)體呈高心輸出量、低外周阻力的高動力循環(huán)狀態(tài)，此時(shí)內(nèi)

臟動脈擴(kuò)張，大量血液滯留于擴(kuò)張的血管內(nèi)，導(dǎo)致有效循環(huán)血容量下降(腹水形成后進(jìn)一步加重)，從而激

活交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)等，導(dǎo)致。腎小球?yàn)V過率下降及水鈉重吸收增加，發(fā)生

水鈉潴留。

4.其他因素心房鈉尿肽(atrialnatriureticpeptide,ANP)相對不足及機(jī)體對其敏感性下降、抗利尿

素分泌增加可能與水鈉潴留有關(guān)。

【臨床表現(xiàn)】

起病隱匿，病程發(fā)展緩慢，可隱伏數(shù)年至10年以上，但少數(shù)因短期大片肝壞死，可在數(shù)月后發(fā)展為

肝硬化。早期可無癥狀或癥狀輕微，當(dāng)出現(xiàn)腹水或并發(fā)癥時(shí)，臨床上稱之為失代償期肝硬化。

代償期肝硬化癥狀輕且無特異性?？捎蟹α?、食欲減退、腹脹不適等?；颊郀I養(yǎng)狀況一般，可觸及腫

大的肝臟、質(zhì)偏硬，脾可腫大。肝功能檢查正?；騼H有輕度酶學(xué)異常。常在體檢或手術(shù)中被偶然發(fā)現(xiàn)。

失代償期肝硬化臨床表現(xiàn)明顯，可發(fā)生多種并發(fā)癥。

(-)癥狀

1.全身癥狀乏力為早期癥狀，其程度可自輕度疲倦至嚴(yán)重乏力。體重下降往往隨病情進(jìn)展而逐漸

明顯。少數(shù)患者有不規(guī)則低熱，與肝細(xì)胞壞死有關(guān)，但注意與合并感染、肝癌鑒別。

2.消化道癥狀食欲不振為常見癥狀，可有惡心、偶伴嘔吐。腹脹亦常見，與胃腸積氣、腹水和肝

脾腫大等有關(guān)，腹水量大時(shí)，腹脹成為患者最難忍受的癥狀。腹瀉往往表現(xiàn)為對脂肪和蛋白質(zhì)耐受差，稍

進(jìn)油膩肉食即易發(fā)生腹瀉。部分患者有腹痛，多為肝區(qū)隱痛，當(dāng)出現(xiàn)明顯腹痛時(shí)要注意合并肝癌、原發(fā)性

腹膜炎、膽道感染、消化性潰瘍等情況。

3.出血傾向可有牙齦、鼻腔出血、皮膚紫瘢，女性月經(jīng)過多等，主要與肝臟合成凝血因子減少及

脾功能亢進(jìn)所致血小板減少有關(guān)。

4.與內(nèi)分泌紊亂有關(guān)的癥狀男性可有性功能減退、男性乳房發(fā)育，女性可發(fā)生閉經(jīng)、不孕。肝硬

化患者糖尿病發(fā)病率增加。嚴(yán)重肝功能減退易出現(xiàn)低血糖。

5.門靜脈高壓癥狀：如食管胃底靜脈曲張破裂而致上消化道出血時(shí)，表現(xiàn)為嘔血及黑糞；脾功能亢

進(jìn)可致血細(xì)胞三少，因貧血而出現(xiàn)皮膚黏膜蒼白等；發(fā)生腹水時(shí)腹脹更為突出。

(-)體征

呈肝病病容，面色黝黑而無光澤。晚期患者消瘦、肌肉萎縮。皮膚可見蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發(fā)育。

腹壁靜脈以臍為中心顯露至曲張，嚴(yán)重者臍周靜脈突起呈水母狀并可聽見靜脈雜音。黃疸提示肝功能儲備

已明顯減退，黃疸呈持續(xù)性或進(jìn)行性加深提示預(yù)后不良。腹水伴或不伴下肢水腫是失代償期肝硬化最常見

表現(xiàn)，部分患者可伴肝性胸水，以右側(cè)多見。

肝臟早期腫大可觸及，質(zhì)硬而邊緣鈍；后期縮小，肋下常觸不到。半數(shù)患者可觸及腫大的脾臟，常為

中度，少數(shù)重度。

各型肝硬化起病方式與臨床表現(xiàn)并不完全相同。如大結(jié)節(jié)性肝硬化起病較急進(jìn)展較快，門靜脈高壓癥

相對較輕，但肝功能損害則較嚴(yán)重；血吸蟲病性肝纖維化的臨床表現(xiàn)則以門靜脈高壓癥為主，巨脾多見，

黃疸、蜘蛛痣、肝掌少見，肝功能損害較輕，肝功能試驗(yàn)多基本正常。

【并發(fā)癥】

(-)食管胃底靜脈曲張破裂出血

為最常見并發(fā)癥。多突然發(fā)生嘔血和(或)黑便，常為大量出血，引起出血性休克，可誘發(fā)肝性腦病。

在血壓穩(wěn)定、出血暫停時(shí)內(nèi)鏡檢查可以確診。部分肝硬化患者上消化道大出血可由其他原因如消化性潰瘍、

門脈高壓性胃病引起，內(nèi)鏡檢杳可資鑒別。

（二）感染

肝硬化患者免疫功能低下，常并發(fā)感染，如呼吸道、胃腸道、泌尿道等而出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。有腹水的患

者常并發(fā)自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（spontaneousbacterialperitonitis,SBP）,SBP是指在無任何鄰近組織炎癥的

情況卜.發(fā)生的腹膜和（或）腹水的細(xì)菌性感染，是肝硬化常見的一種嚴(yán)重的并發(fā)癥，其發(fā)病率頗高。病原

常多為來自腸道的革蘭陰性菌。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛、短期內(nèi)腹水迅速增加，體檢發(fā)現(xiàn)輕重不等的全腹

壓痛和腹膜刺激征。血常規(guī)檢杳白細(xì)胞升高。部分患者上述臨床表現(xiàn)不典型，而表現(xiàn)為肝功能迅速惡化，

發(fā)生低血壓或休克，可誘發(fā)肝性腦病，應(yīng)予注意。腹水檢查如白細(xì)胞＞500X1（）6/L或多形核白細(xì)胞

（polymorphonuclearleukocyte,PMN）＞250x106/L,可診斷SBP,腹水細(xì)菌培養(yǎng)有助確診。

（=）肝性腦病

是本病最嚴(yán)重的并發(fā)癥，亦是最常見的死亡原因，主要臨床表現(xiàn)為性格行為失常、意識障礙、昏迷。

（詳見本篇第十六章）

（四）電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

肝硬化患者常見的電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂有：①低鈉血癥：長期鈉攝人不足、長期利尿或大量放腹水

導(dǎo)致鈉丟失、抗利尿激素增多致水潴留超過鈉潴留（稀釋性低鈉）。②低鉀低氯血癥：鉀的攝入不足、嘔吐

腹瀉、長期應(yīng)用利尿劑或高滲葡萄糖液、繼發(fā)性醛固酮增多等，均可促使或加重血鉀和血氯降低：低鉀低

氯血癥可導(dǎo)致代謝性堿中毒，并誘發(fā)肝性腦病。③酸堿平衡紊亂：肝硬化時(shí)可發(fā)生各種酸堿平衡紊亂，其

中最常見的是呼吸性堿中毒或代謝性堿中毒，其次是呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。

（五）原發(fā)性肝細(xì)胞癌

肝硬化特別是病毒性肝炎肝硬化和酒精性肝硬化發(fā)生肝細(xì)胞癌的危險(xiǎn)性明顯增高。當(dāng)患者出現(xiàn)肝區(qū)疼

痛、肝大、血性腹水、無法解釋的發(fā)熱時(shí)要考慮此病，血清甲胎蛋白升高及B超提示肝占位性病變時(shí)應(yīng)高

度懷疑，CT可確診。必要時(shí)行肝動脈造影檢查。對肝癌高危人群（35歲以上，乙肝或丙肝病史二5年、肝

癌家族史和來自肝癌高發(fā)區(qū)）應(yīng)定期做甲胎蛋白和B超篩杳，爭取早期診斷，早期治療。持續(xù)甲胎蛋白定

量高于正常而未達(dá)肝癌診斷標(biāo)準(zhǔn)者，應(yīng)定期跟蹤隨訪。

（六）肝腎綜合征（hepatorenalsyndrome,HRS）

HRS是指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的腎衰竭，但腎臟本身并無器質(zhì)性損害，故乂稱功能性腎衰竭。主要

見于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。發(fā)病機(jī)制主要是全身血流動力學(xué)的改變，表現(xiàn)為內(nèi)臟

血管床擴(kuò)張，心輸出量相對不足和有效血容量不足，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)被進(jìn)?

步激活，最終導(dǎo)致腎皮質(zhì)血管強(qiáng)烈收縮、腎小球?yàn)V過率下降。HRS臨床表現(xiàn)為白發(fā)性少尿或無尿，氮質(zhì)血

癥和血肌酊升高，稀釋性低鈉血癥，低尿鈉。臨床分為1型和2型。1型HRS為急進(jìn)性腎功能不全，2周

內(nèi)血肌酊升高超過2倍，達(dá)到或超過226umol/L（2.5mg/dl）?其發(fā)生常有誘因，特別是SBP。2型HRS為

穩(wěn)定或緩慢進(jìn)展的腎功能損害，血肌酊升高在133?226nmol/L（1.5?2.5mg/dl）之間。常伴有難治性腹水，

多為自發(fā)性發(fā)生。美國肝病學(xué)會于2007年推薦使用發(fā)生在肝硬化基礎(chǔ)上HRS診斷的新標(biāo)準(zhǔn)：①肝硬化合

并腹水；②血肌肝升高大于133pmol/L（1.5mg/dl）；③在應(yīng)用白蛋白擴(kuò)張血容量并停用利尿劑至少2天后

血肌肝不能降至133Mmol/L以下，白蛋白推薦劑量為1g/（kgd）,最大可達(dá)100g/d;④無休克；⑤近期未

使用腎毒性藥物；⑥不存在腎實(shí)質(zhì)疾病如蛋白尿＞500mg/d、鏡下血尿50紅細(xì)胞/高倍視野）和（或）

超聲檢查發(fā)現(xiàn)腎臟異常。HRS診斷時(shí)應(yīng)與血容量不足引起的腎前性氮質(zhì)血癥、尿路梗阻、各種病因所致的

器質(zhì)性急、慢性腎衰竭鑒別。

（七）肝肺綜合征（Hepatopulmonarysyndrome,HPS）

肝肺綜合征是指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的低氧血癥，主要與肺內(nèi)血管擴(kuò)張相關(guān)而過去無心肺疾病基

礎(chǔ)。臨床特征為嚴(yán)重肝病、肺內(nèi)血管擴(kuò)張、低氧血癥/肺泡一動脈氧梯度增加的三聯(lián)征。發(fā)病的關(guān)鍵是肺內(nèi)

血管擴(kuò)張，特別是肺內(nèi)前毛細(xì)血管和毛細(xì)血管擴(kuò)張：毛細(xì)血管、小靜脈、小動脈壁增厚等，導(dǎo)致通氣/血流

比例失調(diào)、氧彌散受限及肺內(nèi)動靜脈分流，均最終引起低氧血癥。肺內(nèi)血管擴(kuò)張發(fā)生的機(jī)制未明，涉及一

系列血管活性因子，其中肺內(nèi)NO增加可能起重要作用。晚期肝硬化患者常有輕度的低氧血癥，主:要與大

量腹水導(dǎo)致膈肌抬高所引起的呼吸障礙有關(guān)，但當(dāng)動脈氧分壓明顯下降而排除了相關(guān)的心肺疾病時(shí)應(yīng)考慮

HPS?；颊叨喟橛泻粑щy，尤以立位時(shí)加重。HPS的診斷依據(jù)為：立位呼吸室內(nèi)空氣時(shí)動脈氧分壓＜

70mmHg或肺泡-動脈氧梯度＞20mmHg,特殊影像學(xué)檢杳（超聲心動圖氣泡造影、肺掃描及肺血管造影）

提示肺內(nèi)血管擴(kuò)張。本癥無有效治療，預(yù)后差。

（八）門靜脈血栓形成

近年發(fā)現(xiàn)該并發(fā)癥并不少見。如果血栓緩慢形成，可無明顯的臨床癥狀。如發(fā)生門靜脈急性完全阻塞，

可出現(xiàn)劇烈腹痛、腹脹、血便、休克，脾臟迅速增大和腹水迅速增加。

【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】

（-）血常規(guī)

初期多正常，以后可有輕重不等的貧血。有感染時(shí)白細(xì)胞升高，但因合并脾功能亢進(jìn)，需要與自身過

去白細(xì)胞水平相比較。脾功能亢進(jìn)時(shí)白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板計(jì)數(shù)減少。

（-）尿常規(guī)

一般正常，有黃疸時(shí)可出現(xiàn)膽紅素，并有尿膽原增加。

（三）糞常規(guī)

消化道出血時(shí)出現(xiàn)肉眼可見的黑便，門脈高壓性胃病引起的慢性出血，糞隱血試驗(yàn)陽性。

（四）肝功能試驗(yàn)

代償期大多正?；騼H有輕度的酶學(xué)異常，失代償期發(fā)生普遍的異常，且其異常程度往往與肝臟的儲備

功能減退程度相關(guān)。

1.血清酶學(xué)轉(zhuǎn)氨酶升高與肝臟炎癥、壞死相關(guān)。一般為輕至中度升高，以ALT升高較明顯，肝細(xì)

胞嚴(yán)重壞死時(shí)則AST升高更明顯。GGT及ALP也可有輕至中度升高。

2.蛋白代謝血清白蛋白下降、球蛋白升高，A/G倒置，血清蛋白電泳顯示以y-球蛋白增加為主。

3.凝血酶原時(shí)間不同程度延長，且不能為注射維生素K糾正。

4.膽紅素代謝肝儲備功能明顯卜.降時(shí)出現(xiàn)總膽紅素升高，結(jié)合膽紅素及非結(jié)合膽紅素均升高，仍

以結(jié)合膽紅素升高為主。

5.其他①反映肝纖維化的血清學(xué)指標(biāo)：包括01型前膠原氨基末端肽（PHIP）、IV型膠原、透明質(zhì)酸、

層粘連蛋白等，上述指標(biāo)升高及其程度可反映肝纖維化存在及其程度，但要注意這些指標(biāo)會受肝臟炎癥、

壞死等因素影響。②失代償期可見總膽固醇特別是膽固醇酯下降。③定量肝功能試驗(yàn)：包括咧睬菁綠（ICG）

清除試驗(yàn)、利多卡因代謝產(chǎn)物（MEGX）生成試驗(yàn)，可定量評價(jià)肝儲備功能，主要用于對手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)的評估。

（五）血清免疫學(xué)檢查

1.乙、丙、丁病毒性肝炎血清標(biāo)記物有助于分析肝硬化病因（參見《傳染病學(xué)》有關(guān)章節(jié)）。

2.甲胎蛋白（AFP）明顯升高提示合并原發(fā)性肝細(xì)胞癌。但注意肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死時(shí)AFP亦可升高,

但往往伴有轉(zhuǎn)氨酶明顯升高，且隨轉(zhuǎn)氨酶下降而下降。

3.血清自身抗體測定自身免疫性肝炎引起的肝硬化可檢出相應(yīng)的自身抗體（詳見本篇第卜三章第

一節(jié)

（六）影像學(xué)檢查

1.X線檢查食管靜脈曲張時(shí)行食管吞鋼X線檢查顯示蟲蝕樣或蚯蚓狀充盈缺損，縱行黏膜皺裳增

寬，胃底靜脈曲張時(shí)胃腸鋼餐可見菊花瓣樣充盈缺損。

2.腹部超聲檢查B型超聲可提示肝硬化，但不能作為確診依據(jù)，而且約1/3的肝硬化患者超聲檢查

無異常發(fā)現(xiàn)。B超常示肝臟表面不光滑、肝葉比例失調(diào)（右葉萎縮、左葉及尾葉增大）、肝實(shí)質(zhì)回聲不均勻

等提示肝硬化改變的超聲圖像，以及脾大、門靜脈擴(kuò)張等提示門靜脈高壓的超聲圖像，還能檢出體檢難以

檢出的少量腹水。B超可檢出原發(fā)性肝癌，是肝硬化是否合并原發(fā)性肝癌的重要初篩檢查。多普勒檢查可

間接了解門靜脈血流動力學(xué)情況。

3.CT和MR1CT對肝硬化的診斷價(jià)值與B超相似，但對肝硬化合并原發(fā)性肝癌的診斷價(jià)值則高于

B超，當(dāng)B超篩查疑合并原發(fā)性肝癌時(shí)常需CT進(jìn)步檢查，診斷仍有疑問者，可配合MRI檢查，綜合分

析。

（七）內(nèi)鏡檢查

可確定有無食管胃底靜脈曲張，陽性率較鋼餐X線檢杳為高，尚可了解靜脈曲張的程度（彩圖4-14-1）,

并對其出血的風(fēng)險(xiǎn)性進(jìn)行評估。食管胃底靜脈曲張是診斷門靜脈高壓的最可靠指標(biāo)。在并發(fā)上消化道出血

時(shí)，急診胃鏡檢查可判明出血部位和病因，并進(jìn)行止血治療。

（八）肝穿刺活組織檢查

具確診價(jià)值，尤適用于代償期肝硬化的早期診斷、肝硬化結(jié)節(jié)與小肝癌鑒別及鑒別診斷有困難的其他

情況者。

（九）腹腔鏡檢查

能直接觀察肝、脾等腹腔臟器及組織，并可在直視下取活檢，對診斷有困難者有價(jià)值。

（+）腹水檢查

新近出現(xiàn)腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者及疑似合并SBP者應(yīng)做腹腔穿刺，抽腹水作常規(guī)檢

杳、腺甘脫氨酶（ADA）測定、細(xì)菌培養(yǎng)及細(xì)胞學(xué)檢杳。為提高培養(yǎng)陽性率，腹水培養(yǎng)應(yīng)在床邊進(jìn)行，使

用血培養(yǎng)瓶，分別作需氧和厭氧菌培養(yǎng)。無合并SBP的肝硬化腹水為漏出液性質(zhì)，血清一腹水白蛋白梯度

<SAAG）>llg/L；合并SBP時(shí)則為滲出液或中間型，腹水白細(xì)胞及PMN增高、細(xì)菌培養(yǎng)陽性，如前述。

腹水呈血性應(yīng)高度懷疑癌變，細(xì)胞學(xué)檢查有助診斷。

（+-）門靜脈壓力測定

經(jīng)頸靜脈插管測定肝靜脈楔人壓與游離壓，二者之差為肝靜脈壓力梯度（HVPG）,反映門靜脈壓力。

正常多小于5mmHg,大于lOmmHg則為門脈高壓癥。

【診斷和鑒別診斷】

（-）診斷

失代償期肝硬化診斷并不困難，依據(jù)下列各點(diǎn)可作出臨床診斷：①有病毒性肝炎、長期大量飲酒等可

導(dǎo)致肝硬化的有關(guān)病史；②有肝功能減退和門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)；③肝功能試驗(yàn)有血清白蛋白下降、血

清膽紅素升高及凝血酶原時(shí)間延長等指標(biāo)提示肝功能失代償；④B超或CT提示肝硬化以及內(nèi)鏡發(fā)現(xiàn)食管

胃底靜