休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教

休克Shock1休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教1/30休克代償期(缺血性缺氧期)休克進(jìn)展期(淤血性缺氧期)休克難治期(微循環(huán)衰竭期)失血性休克微循環(huán)障礙分期2休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教2/30微循環(huán)改變特點(diǎn)1

毛細(xì)血管前阻力

>后阻力少灌少流、灌少于流血液經(jīng)動–靜脈短路和直捷通路快速流入微靜脈微循環(huán)小血管連續(xù)收縮毛細(xì)血管前括約肌收縮，開放毛細(xì)血管數(shù)

缺血缺氧3休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教3/30微循環(huán)改變特點(diǎn)2

前阻力血管擴(kuò)張后阻力>前阻力毛細(xì)血管開放數(shù)目增多灌多流少，灌大于流淤血缺氧4休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教4/30微循環(huán)改變特點(diǎn)3

微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成（DIC）不灌不流，灌流停頓

微循環(huán)衰竭

5休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教5/30第四節(jié)(Mechanismsofshock)休克發(fā)病機(jī)制6休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教6/30一、神經(jīng)-體液機(jī)制②體液原因：①神經(jīng)原因:

交感神經(jīng)興奮→關(guān)閉縮血管物質(zhì)：

兒茶酚胺、AngⅡ、ADH、TXA2、ET等擴(kuò)血管物質(zhì)：

組胺、激肽、腺苷、乳酸、內(nèi)啡肽、NO、TNF、PGI2等

7休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教7/30二、組織-細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)障礙學(xué)說認(rèn)為細(xì)胞代謝障礙是繼發(fā)于微循環(huán)障礙之后發(fā)生，是因?yàn)槿毖鹾退嶂卸疽l(fā)損傷。但隨即一些研究發(fā)覺休克時細(xì)胞損傷也是能夠原發(fā)，是因?yàn)樾菘嗽紕右蛑苯訐p傷細(xì)胞所致。所以近年來尤其重視休克發(fā)生發(fā)展中細(xì)胞體制，提出了休克細(xì)胞（shockcell）概念。8休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教8/30休克時細(xì)胞膜電位改變出現(xiàn)在Bp之前細(xì)胞機(jī)制研究細(xì)胞功效恢復(fù)可促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù)微循環(huán)灌流恢復(fù)后，器官功效不一定恢復(fù)促進(jìn)細(xì)胞代謝藥品含有抗休克療效9休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教9/30休克時細(xì)胞代謝障礙及其功效、結(jié)構(gòu)損害，既是組織低灌流、微循環(huán)流變學(xué)改變和各種毒性物質(zhì)作用結(jié)果，又是引發(fā)各主要器官功效衰竭和造成不可逆性休克原因。

現(xiàn)在認(rèn)為:10休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教10/301.細(xì)胞損傷細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功效受損（最早）

線粒體受損溶酶體酶釋放細(xì)胞死亡：壞死、凋亡11休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教11/30物質(zhì)代謝改變能量代謝障礙酸中毒糖原分解加強(qiáng)，糖酵解加強(qiáng)脂肪分解增加

蛋白質(zhì)分解增加2.代謝障礙12休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教12/30第五節(jié)(Alterationsoffunctionandmetabolism)功效與代謝改變13休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教13/30一、腎功效改變（早期最易受損）腎血流灌注GFR少尿早期：功效性腎衰連續(xù)腎缺血及微血栓形成等少尿急性腎小管壞死晚期：器質(zhì)性腎衰14休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教14/30肺功效障礙發(fā)生率較高：二、肺功效障礙肺是全身血液濾過器活化中性粒細(xì)胞流經(jīng)肺小血管，與內(nèi)皮細(xì)胞黏附肺富含巨噬細(xì)胞，釋放炎癥介質(zhì)15休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教15/30急性呼吸窘迫綜合征ARDS不但在休克能夠發(fā)生，在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷等病理過程中也能夠發(fā)生，是以進(jìn)行性呼吸窘迫和進(jìn)行性缺氧為特征急性呼吸衰竭綜合征。肺出現(xiàn)嚴(yán)重肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等病理改變。(Acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)16休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教16/30ARDS發(fā)生與休克動因損傷呼吸膜相關(guān)致病因子使中性粒細(xì)胞激活和聚集，釋放氧自由基、蛋白酶等，損傷呼吸膜，其通透性，出現(xiàn)肺水腫、肺充血、肺出血致病因子促使血小板激活和聚集，形成微血栓，也可使呼吸膜損傷、通透性Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞受損，致肺不張血漿蛋白透過毛細(xì)血管，在肺泡腔形成透明膜

17休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教17/30三、心功效改變冠脈血流量酸中毒高血鉀MDF細(xì)菌毒素心肌供血不足交感興奮心肌收縮力心率心肌缺氧心肌收縮減弱加重心功效障礙心肌受損DIC18休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教18/30心肌抑制因子(MyocardialDepressantFactor，MDF)在休克發(fā)生過程中，胰腺外分泌細(xì)胞受損，溶酶體腫脹、破裂并釋放出組織蛋白酶等，后者分解胰腺組織蛋白產(chǎn)生低分子量多肽，即MDF。MDF作用為：抑制心肌收縮力，使內(nèi)臟小血管收縮，抑制單核－吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功效，這些作用使心排血量降低、器官缺血加重并促使DIC形成，從而加重了血流動力學(xué)障礙。---19休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教19/30四、腦功效改變早期：神志清醒晚期：神志冷淡，甚至昏迷20休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教20/30五、胃腸道功效改變胃黏膜損傷腸道黏膜屏障功效嚴(yán)重減弱胃腸缺血缺氧、DIC形成、細(xì)菌大量繁殖

腸源性感染：有些病人即使無顯著感染病灶，但血培養(yǎng)腸道細(xì)菌陽性且有感染癥狀，這種由腸道細(xì)菌移位引發(fā)感染稱為腸源性感染。21休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教21/30六、肝功效障礙發(fā)生有效循環(huán)血量降低使肝灌流量降低肝內(nèi)淤血和DIC形成，加重肝細(xì)胞損傷腸道產(chǎn)生毒性物質(zhì)和肝本身毒性代謝產(chǎn)物蓄積Kupffer細(xì)胞活化22休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教22/30七、凝血-纖溶系統(tǒng)功效改變早期：免疫系統(tǒng)激活，炎癥反應(yīng)亢進(jìn)八、免疫系統(tǒng)功效改變晚期：免疫抑制即DIC發(fā)展過程23休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教23/30第六節(jié)防治病生基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

24休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教24/30一、主動預(yù)防休克發(fā)生主動防治感染做好外傷現(xiàn)場處理，及時止血、鎮(zhèn)痛、保溫等對失血或失液過多患者，應(yīng)及時補(bǔ)液或輸血在應(yīng)用可能引發(fā)過敏性休克藥品或血清制劑前，務(wù)必作皮膚過敏試驗(yàn)和輸血前檢驗(yàn)25休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教25/30二、早期發(fā)覺，及時治療糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂補(bǔ)充循環(huán)血量：“需多少，補(bǔ)多少”合理使用血管活性藥品改進(jìn)細(xì)胞代謝，防治細(xì)胞損害①自由基去除藥②溶酶體穩(wěn)定藥和鈣拮抗藥體液因子拮抗劑作用26休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教26/30三、治療器官功效障礙休克時如出現(xiàn)器官功效衰竭，尚應(yīng)針對不一樣器官衰竭采取不一樣治療辦法如出現(xiàn)心力竭時，除停頓或減慢補(bǔ)液外，尚應(yīng)強(qiáng)心，利尿，并適當(dāng)降低前、后負(fù)荷如出現(xiàn)呼吸衰竭時，則應(yīng)給氧，改進(jìn)呼吸功效如發(fā)生急性腎功效衰竭時，則可考慮采取利尿，透析等辦法27休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教27/30四、支持與保護(hù)療法營養(yǎng)與代謝支持連續(xù)性血液凈化(Continuousbloodpurification，CBP)炎性介質(zhì)代謝產(chǎn)物內(nèi)毒素多出水分

去除：28休克專題知識宣講醫(yī)學(xué)知識宣教28/30休克重點(diǎn)Autobloodtransfusion

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