急救護理急重癥護理學專家講座

急重癥護理學

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北京出版社急救護理急重癥護理學第1頁第九章?lián)尵茸o理急救護理急重癥護理學第2頁

學習目標

學習目標

1.了解常見急性理化原因致病原因和機制

2.掌握急性中毒、中暑、淹溺、電擊傷救治標準，并正確實施救護3.熟悉常見急性中毒、中暑、淹溺、電擊傷患者搶救流程圖

4.

學會正確評定急性中毒、中暑、淹溺、電擊傷患者病情

急救護理急重癥護理學第3頁

【預習案例】案例9-1：某建筑工程企業(yè)3名工人在一主干道上污水井進行工程施工。當工人王某在污水井內敲破舊污水管封頭時，突然從管內沖出許多污水并伴有臭雞蛋味，致使王某當即昏倒在井下，在場另兩名工人郭某和翟某下去救人也相繼昏倒。一位居民見后奮不顧身下井救人，拉出了翟某一人，剛爬出井后也昏倒在地。上邊旁觀者馬上打119報警，火速趕到119消防人員戴上防毒面具后下井將昏倒在窨井內另兩名工人救出，4人均被送至醫(yī)院搶救。

思索：1．此案例中發(fā)生了什么事件？

2．面對這類事件應怎樣正確實施救護？急救護理急重癥護理學第4頁

一、急性中毒（概述）

某種物質進入人體，在效應部位積累到一定量，產生全身性損害，造成機體發(fā)生器質性損害和功效障礙，引發(fā)一系列癥狀和體征，稱為中毒。

中毒分為急性中毒和慢性中毒兩大類。短時間內大量毒物或劇毒物質進入體內，快速引發(fā)中毒癥狀甚至危及生命，稱為急性中毒。急性中毒發(fā)病急驟、癥狀兇險、改變快速，如不及時救治，可危及生命。毒物劑量少，或者毒性不大，在體內蓄積到一定程度后方可出現(xiàn)中毒癥狀，稱為慢性中毒。急救護理急重癥護理學第5頁

（一）中毒原因1.生活性中毒最為多見。常見原因有：（1）誤食、意外接觸有毒物質、用藥過量、自殺或謀害等。（2）生活環(huán)境空氣、水源、土壤受毒物污染。（3）醫(yī)源性中毒用含有毒物土方治病，如將含鉛土方治癲癇，作為添加劑等；用含有砷、汞土方治牛皮癬、痔瘡等，在診療、治療時用錯藥品，劑量過大或給藥方法錯誤等。

2.職業(yè)性中毒在生產、保管、使用、運輸方面發(fā)生意外或防護不妥所致。急救護理急重癥護理學第6頁

（二）毒物分類

1.工業(yè)性毒物

2.農用性毒物

3.動物性毒物

4.植物性毒物

5．藥品中毒常見藥品可發(fā)生中毒及不良反應。藥品濫用，如吸食海洛因、嗎啡、苯丙胺等已成為全世界高度重視問題。

6．日常生活化學用具中毒如化裝品、消毒劑、清潔劑等。急救護理急重癥護理學第7頁

（三）毒物體內過程

1.毒物吸收毒物主要經消化道、呼吸道、皮膚粘膜或直接注射進入人體。

2.毒物代謝硫化氫、一氧化碳、氰化物等窒息性氣體可妨礙氧吸收、轉運或利用。腦和心肌對缺氧敏感，易發(fā)生損害。

3.麻醉作用有機溶劑和麻醉藥輕易經過血腦屏障，抑制大腦功效。

4.抑制酶活力很多毒物或其代謝產物經過抑制酶活力而產生毒性作用，如有機磷農藥抑制膽堿酯酶；氟乙酰胺與烏頭酸酶結合而阻斷三羧酸循環(huán)；氰化物抑制細胞色素氧化酶；重金屬抑制含巰基酶等。急救護理急重癥護理學第8頁

（四）致病機制

1.局部刺激、腐蝕作用強酸、強堿可吸收組織中水分，并與蛋白質或脂肪結合，使組織細胞變性、壞死。

2.缺氧硫化氫、一氧化碳、氰化物等窒息性氣體可妨礙氧吸收、轉運或利用。

3.麻醉作用有機溶劑和麻醉藥輕易經過血腦屏障，抑制大腦功效。

4.抑制酶活力很多毒物或其代謝產物經過抑制酶活力而產生毒性作用，如有機磷農藥抑制膽堿酯酶；氟乙酰胺與烏頭酸酶結合而阻斷三羧酸循環(huán)。

5.干擾細胞膜或細胞器生理功效如四氯化碳可使肝細胞脂質過氧化而變性、壞死。6.受體競爭如阿托品阻斷毒蕈堿受體。急救護理急重癥護理學第9頁二、病情評定

（一）病史重點問詢職業(yè)史和中毒史。如為生產性中毒應問詢職業(yè)史、工種、工齡、生產過程、接觸毒物機會、種類、數(shù)量和路徑、防護條件、中毒人數(shù)等；對非生產性中毒（誤服、自殺、他殺等）者要了解患者生活情況、精神狀態(tài)、長久服用藥品種類及發(fā)病時身邊有沒有藥瓶、藥袋、家中藥品有沒有缺乏等，并預計服藥時間和劑量。神志清楚者可問詢患者本人，神志不清或企圖自殺者應向患者家眷、同事、親友或現(xiàn)場目擊者了解情況。如懷疑食物中毒者，應問詢進餐情況、進餐時間和同時進餐者有沒有相同癥狀，并注意搜集剩下食物、嘔吐物或胃內食物送檢。對一氧化碳中毒者要了解室內爐火、煙囪、煤氣以及當初室內其它人員情況。急救護理急重癥護理學第10頁

（二）臨床表現(xiàn)1．神經系統(tǒng)癥狀（1）昏迷見于麻醉藥、催眠藥中毒；一氧化碳、硫化氫、氰化物中毒；各種農藥中毒等。（2）譫妄、精神失常見于阿托品、乙醇、抗組胺藥中毒、戒斷綜合征、一氧化碳中毒性腦病等。（3）驚厥常見于劇毒滅鼠藥中毒以及窒息性毒物中毒，有機氯殺蟲藥、擬除蟲菊酯類殺蟲藥、溴丙嗪農藥中毒、異煙肼中毒。（4）癱瘓見于三氧化二砷、可溶性鋇鹽、河豚、蛇毒等中毒。（5）肌纖維顫動多見于有機磷殺蟲藥、氨基甲酸酯殺蟲藥中毒。急救護理急重癥護理學第11頁

2．皮膚粘膜癥狀（1）皮膚及粘膜灼傷見于強酸、強堿、甲酚，硫酸灼傷呈黑色、硝酸呈黃色、過氧化氫呈無色。（2）發(fā)紺高鐵血紅蛋白血癥發(fā)紺常見于亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯、農藥殺蟲脒等中毒。（3）櫻桃紅色一氧化碳、氰化物中毒。（4）顏面潮紅見于阿托品、乙醇、苯丙胺等中毒。（5）過分出汗有機磷、毒蕈、胰島素、水楊酸鹽等中毒。（6）黃疸四氯化碳、毒蕈、魚膽中毒損害肝臟可致黃疸。急救護理急重癥護理學第12頁

3．眼癥狀（1）瞳孔擴大見于抗膽堿能藥品阿托品、莨膽堿類及中藥曼陀羅、洋金花燈中毒；腎上腺素能藥品如苯丙胺、麻黃堿中毒；胰島素、烏頭、蛇毒等中毒。（2）瞳孔縮小見于有機磷類殺蟲藥、氨基甲酸酯類殺蟲劑中毒。嗎啡、海洛因、麻醉劑、安眠藥、毒蕈等中毒。（3）視神經炎甲醇中毒。（4）眼球震顫巴比妥類、苯妥英鈉等中毒。急救護理急重癥護理學第13頁

4．呼吸系統(tǒng)癥狀（1）呼吸氣味蒜臭味見于有機磷及黃磷、鉈；蛋臭味見于硫化氫；苦杏仁味見于氰化物；硝基苯有鞋油味。（2）呼吸加緊如水楊酸類、甲醇等中毒致呼吸中樞興奮。（3）呼吸麻痹麻醉藥、阿片類、催眠藥致呼吸抑制。（4）肺水腫刺激性氣體、有機磷、百草枯、磷化鋅、安妥等中毒。急救護理急重癥護理學第14頁

5．循環(huán)系統(tǒng)癥狀（1）心律失常洋地黃、烏頭、三環(huán)抗抑郁藥、氨茶堿等中毒，嚴重者心跳驟停。還見于造成缺氧、低鉀血癥其它中毒。（2）休克嚴重中毒者可出現(xiàn)休克。

急救護理急重癥護理學第15頁

6．消化系統(tǒng)癥狀（1）口腔炎汞蒸氣、有機汞化合物等腐蝕性毒物可引發(fā)口腔粘膜潰瘍、牙齦腫脹和出血等。（2）嘔吐、腹瀉幾乎全部毒物均可引發(fā)嘔吐、腹瀉，重者可致出血壞死性腸炎及胃腸穿孔。（3）嘔吐物顏色和氣味高錳酸鉀呈紅色或紫色，硫酸或硝酸呈黑色或咖啡色，有機磷中毒有大蒜味。（4）肝臟受損毒蕈、四氯化碳、一些抗癌藥等可損害肝臟引發(fā)黃疸、轉氨酶升高、腹水等。急救護理急重癥護理學第16頁

7．泌尿系統(tǒng)癥狀（1）尿色改變紅褐色見于苯丙胺、華法林中毒及慢性鉛、汞中毒；綠藍色見于酚類、亞甲藍中毒。（2）少尿甚至無尿見于氨基甙類、一代頭孢菌素類及毒蕈、蛇毒、生魚膽、升汞、四氯化碳等中毒所致腎小管壞死；砷化氫中毒引發(fā)血管內溶血，磺胺結晶堵塞腎小管；引發(fā)休克毒物造成腎缺血等。急救護理急重癥護理學第17頁

8．血液系統(tǒng)癥狀（1）溶血性貧血見于砷化氫、苯胺、硝基苯等中毒。（2）白細胞降低和再生障礙性貧血見于氯霉素、抗癌藥、苯等中毒以及放射病。（3）出血見于由阿司匹林、氯霉素、抗癌藥等引發(fā)血小板量或質異常。（4）凝血功效障礙見于肝素、雙香豆素、華法林、水楊酸類、敵鼠、蛇毒中毒。急救護理急重癥護理學第18頁

9．發(fā)燒

見于抗膽堿藥、二硝基酚、棉酚等中毒。普通來說，以下任何一個臨床表現(xiàn)均應看作病情危重信號：深度昏迷，嚴重心律失常，高血壓或休克，呼吸功效衰竭，體溫過低或高熱，肺水腫，吸入性肺炎，肝功效衰竭，癲癇發(fā)作，少尿或腎衰竭。急性中毒須與糖尿病急癥昏迷、中暑、原發(fā)性及繼發(fā)性癲癇、急性腦血管病、顱腦損傷、肝性腦病、肺性腦病、尿毒癥等判別。

急救護理急重癥護理學第19頁

（三）輔助檢驗1．毒物檢測有利于確定中毒物質和預計中毒嚴重程度。檢測樣品有嘔吐物、排泄物、血液、臟器和中毒者吃剩食品、藥品以及其它與中毒有關物品。2．其它檢驗包含血液學檢驗，如膽堿酯酶活性、碳化血紅蛋白、高鐵血紅蛋白測定、血氣分析、血清電解質、血糖、肝功效、心電圖、X線檢驗等。急救護理急重癥護理學第20頁三、搶救與護理（一）緊搶救護

1．不一樣路徑中毒緊急處理（1）吸入性中毒將病人搬離染毒區(qū)，搬至上風或側風方向，使其呼吸新鮮空氣。及時去除呼吸道分泌物，預防舌后墜，保持呼吸道通暢。盡早吸氧，必要時可使用呼吸機或采取高壓氧治療。（2）接觸性中毒馬上除去被污染衣物，用敷料除去肉眼可見毒物，然后用大量清水或肥皂水洗體表，包含毛發(fā)、指甲、皮膚皺褶處。清洗時切忌用熱水或少許水擦洗，以免擴張血管，加速毒物吸收。若眼部接觸到毒物時，不可用中性溶液沖洗以免發(fā)生化學反應造成角膜、結膜損傷，應采取清水或等滲鹽水大量沖洗。（3）食入性中毒慣用催吐、洗胃、導瀉、灌腸和使用吸附劑等方法去除胃腸道還未吸收毒物，應盡早進行。急救護理急重癥護理學第21頁

2．維持基本生命心跳、呼吸驟停者應馬上給予心肺復蘇術，條件允許時盡早采取氣管插管、吸氧和呼吸機治療。呼吸道梗阻者應馬上清理呼吸道，解除梗阻。并快速建立靜脈通道，確保各項治療順利進行。

3．促進已吸收毒物排出（1）利尿輸液可增加尿量而促進毒物排出。苯巴比妥鈉、水楊酸類、苯丙胺等可用強利尿劑如呋塞米促進其排出，20%甘露醇等滲透性利尿劑尤適合用于伴有腦水腫或肺水腫中毒病人。（2）吸氧一氧化碳中毒時，吸氧可促進碳氧血紅蛋白解離，加速一氧化碳排出。高壓氧治療是一氧化碳中毒特效方法。（3）血液凈化包含血液（腹膜）透析、血液灌流和血液置換。急救護理急重癥護理學第22頁

4．特效解毒劑應用有些中毒有特效解毒劑，應盡早使用。金屬中毒解毒藥多屬于螯合劑。最慣用有依地酸鈣鈉，適合用于無機鉛中毒，二巰基丙醇可用于砷、汞、金、銻中毒。高鐵血紅蛋白癥解毒藥亞甲藍（美藍）可用于治療亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯及殺蟲脒等中毒引發(fā)高鐵血紅蛋白血癥。氰化物中毒采取亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉療法。有機磷農藥中毒使用阿托品、碘解磷定、氯解磷定等。急救護理急重癥護理學第23頁

5．對癥處理很多急性中毒并無特效解毒劑或解毒療法。所以，對癥治療非常主要。其目標在于保護生命臟器，恢復功效，幫助病人度過難關。急救護理急重癥護理學第24頁（二）普通護理1．急性中毒者應臥床休息、保暖。病情許可時，勉勵病人進食高蛋白、高碳水化合物、高維生素無渣飲食；腐蝕性毒物中毒者應早期給乳類等流質飲食；吞服腐蝕性毒物者應尤其注意口腔護理?；杳?、驚厥患者做好對應護理。對服毒自殺者，要做好病人心理護理，防范病人再次自殺。2．親密觀察病人神志、瞳孔和生命體征改變，詳細統(tǒng)計出入量，維持水及電解質平衡。注意觀察嘔吐物及排泄物性狀，必要時留標本送檢。及時去除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢，給予氧氣吸入，必要時氣管插管等，做好心臟監(jiān)護。急救護理急重癥護理學第25頁

3．健康教育加強防毒宣傳。在廠礦、農村、城市居民中結合實際情況，向群眾介紹相關中毒預防和搶救知識?？梢驎r、因地制宜地進行防毒宣傳，如在初冬宣傳預防煤氣中毒，農村噴灑農藥季節(jié)宣傳預防農藥中毒。不要吃有毒或變質食物，禁止食用河豚、棉子油。新腌制咸菜、變質韭菜、菠菜、蘿卜等蔬菜均不可食用。嚴格恪守相關毒物防護和管理制度，加強毒物保管。急救護理急重癥護理學第26頁四、常見急性中毒救護（一）有機磷殺蟲劑中毒有機磷農藥大多數(shù)屬于磷酸酯類或硫代磷酸酯類化合物，呈油狀或結晶狀，有大蒜臭味。其殺蟲效力高，對人畜都有毒性。依據(jù)大鼠急性經口進入體內半數(shù)致死量（LD50），將有機磷殺蟲劑分為四類（見表9-3）。急救護理急重癥護理學第27頁

1．中毒原因有機磷殺蟲劑可經胃腸呼吸道、皮膚及粘膜吸收。中毒主要因為誤服、自服或攝入被殺蟲劑污染水源和食物；生產或噴灑殺蟲藥時皮膚吸收以及吸入農藥所致；也有因誤用有機磷農藥治療皮膚病或驅蟲而發(fā)生中毒。2．致病機制（1）直接損害有機磷殺蟲劑刺激或腐蝕胃粘膜，引發(fā)急性胃粘膜病變。毒物可直接損害組織細胞，肝細胞及腎近曲小管上皮細胞變性壞死，而發(fā)生中毒性肝炎和中毒性腎病等。（2）抑制體內各種酶活性有機磷殺蟲劑進入人體，與乙酰膽堿酯酶結合形成穩(wěn)定磷酰化膽堿酯酶，乙酰膽堿不能被膽堿酯酶水解為乙酸和膽堿，從而積聚并引發(fā)膽堿能神經先興奮后抑制一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經系統(tǒng)等癥狀，嚴重者出現(xiàn)昏迷、呼吸衰竭而死亡。另外，有機磷及其活性產物還可與神經毒酯酶結合，形成磷酰化酯酶復合物，阻斷神經細胞代謝，引發(fā)軸索變性，脫髓鞘而發(fā)生多發(fā)性神經病變。急救護理急重癥護理學第28頁3.病情評定（1）病史評定患者有沒有毒物接觸史，生活性中毒要注意間接接觸史和精神刺激史，注意現(xiàn)場藥瓶和嘔吐物氣味等。（2）臨床表現(xiàn)①毒蕈堿樣癥狀消化系統(tǒng)有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；呼吸系統(tǒng)有咳嗽、咳痰、氣急，嚴重者出現(xiàn)肺水腫；泌尿系統(tǒng)有尿頻、大小便失禁；其它有多汗、流涎、心率減慢和瞳孔縮小等。大汗淋漓及瞳孔針尖樣縮小為特征。②煙堿樣癥狀突出癥狀為肌纖維顫動、肌束痙攣?？砂l(fā)生肌無力和癱瘓。還可引發(fā)血壓增高、心跳加緊和心律失常。③中樞神經系統(tǒng)癥狀早期有頭暈、頭痛、疲乏無力，嚴重者煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷，可因呼吸抑制而出現(xiàn)呼吸衰竭、死亡。④局部損害皮膚接觸后可引發(fā)過敏性皮炎，可出現(xiàn)水泡和脫皮。滴入眼部可引發(fā)結膜充血和瞳孔縮小。（3）輔助檢驗全血膽堿酯酶活性測定對判斷中毒程度、指導用藥、評定療效和預后極為主要；血、尿中有機磷殺蟲劑及分解產物測定有利于中毒診療。急救護理急重癥護理學第29頁

4．緊搶救護

（1）馬上終止接觸毒物馬上使病人撤離有毒環(huán)境，脫去污染衣物。用肥皂水或淡堿水徹底清洗皮膚、頭發(fā)和粘膜。口服中毒者阻止再攝入。（2）去除胃腸道還未吸收毒物對口服中毒而又無禁忌者可用催吐法、洗胃法和導瀉法去除體內未吸收毒物，洗胃標準上6小時內進行效果最正確，但因有機磷殺蟲劑能使胃腸蠕動減慢，超出6小時洗胃仍有一定效果。（3）促進已吸收毒物排出①利尿可選取作用較強利尿劑如呋塞米，促進有機磷排出。②血液凈化嚴重有機磷中毒者可采取透析、血液灌流、血液或血漿置換等技術從血液中直接快速去除毒物。

急救護理急重癥護理學第30頁

（4）特效解毒劑應用應用標準為早期、足量、聯(lián)合、重復用藥。①阿托品為抗膽堿藥，能解除平滑肌痙攣，抑制腺體分泌，消除或減輕毒蕈堿樣和中樞神經系統(tǒng)癥狀?！鞍⑼衅坊焙蟾木S持量應連續(xù)使用數(shù)日。②膽堿酯酶復活劑慣用藥品有碘解磷定（PAM-CL）、雙復磷（DMO4）和雙解磷（TMB4）等，解除煙堿樣癥狀療效顯著，與阿托品適用，可取得協(xié)同效果。膽堿酯酶復活劑使用時應禁忌與堿性藥品配伍。中毒超出3天或慢性中毒者，體內乙酰膽堿酯酶已老化，復活劑難以使其復活。（5）觀察應用阿托品后反應①“阿托品化”指標瞳孔較前散大（≤5mm）且不再縮小，顏面潮紅，皮膚干燥，腺體分泌降低，口干，肺部濕羅音顯著降低或消失，輕度躁動不安，心率加緊達120次/分左右。②阿托品中毒如在用藥過程中出現(xiàn)興奮、躁狂、幻覺、陣發(fā)性強直性抽搐、皮膚干燥、高熱、腹脹、尿潴留等，提醒阿托品中毒，應馬上停藥。（6）對癥處理對驚厥、肺水腫、腦水腫等應采取及時有效救護辦法。急救護理急重癥護理學第31頁

5．普通護理

（1）病人取平臥，頭偏向一側，吸氧。對躁動者注意保護，預防外傷和墜床。（2）嚴密觀察病人神志、瞳孔、呼吸、血壓、脈搏、體溫、皮膚顏色等。（3）飲食護理中、重度患者禁食1～3天，神志清楚患者病情穩(wěn)定后進流質，忌油及酒等食物，以降低有機磷吸收?；杳?天以上者予鼻飼。做好口腔護理。（4）心理護理護士應了解患者中毒原因，依據(jù)不一樣心理特點給予心理疏導，使他們認識生命價值、增強生活信心，以消除患者再次自殺念頭，并認真做好家眷思想工作。（5）健康教育在生產、使用過程中恪守操作規(guī)程，預防中毒；對服毒自殺者主要是使其知道怎樣處理應急事件。急救護理急重癥護理學第32頁（二）急性一氧化碳中毒

1．中毒原因失火現(xiàn)場、高爐煤氣、煤氣管道漏氣、機動車尾氣和煤礦瓦斯爆炸時，都可逸出或產生大量CO而吸入中毒，俗稱“煤氣中毒”。冬季煤炭爐取暖、在通風不良浴室內使用燃氣加熱器淋浴等偶然事故中毒占大多數(shù)，自殺、他殺也是常見原因。2．致病機制

（1）CO經呼吸道吸入后約85%馬上與血液中血紅蛋白（Hb）結合，形成穩(wěn)定碳氧血紅蛋白（HbCO）。CO與Hb親和力比O2與Hb大240倍，而其解離速度比氧合血紅蛋白慢3600倍。HbCO無攜帶氧功效，并使血紅蛋白解離曲線左移，血氧不易釋放給組織，造成細胞缺氧。其次高濃度CO還可損害線粒體功效，抑制細胞色素氧化酶活性，妨礙細胞對氧利用。（2）CO中毒時，大腦和心臟最易受損害。CO可透過胎盤屏障對胎兒產生毒害作用。急救護理急重癥護理學第33頁3、病情評定（1）病史有一氧化碳吸入史。注意了解中毒時所處環(huán)境、停留時間以及突發(fā)昏迷情況。（2）臨床表現(xiàn)①輕度中毒有頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、心悸、乏力、嗜睡等，口唇粘膜呈櫻桃紅色。血液COHb濃度為10%～20%。②中度中毒口唇粘膜呈櫻桃紅色，出現(xiàn)呼吸困難、意識含糊、譫妄、幻覺、抽搐，呼吸、血壓和心律可有改變。血液HbCO濃度可高于30%～40%。③重度中毒出現(xiàn)驚厥、頸項強直、深昏迷。慣用腦水腫、肺水腫、休克和嚴重心肌損害。血液HbCO濃度可高于50%以上。④急性CO中毒后遲發(fā)性腦病部分重度急性CO中毒病人意識障礙恢復后，經過約2~21天“假愈期”，再出現(xiàn)神經、精神系列癥狀，如癡呆、震顫麻痹綜合征、偏癱、失語、失明或繼發(fā)性癲癇等。

假如出現(xiàn)以下情況提醒病情危重：①連續(xù)昏迷抽搐達8小時以上；②PaO2低于36mmHg，PaO2＞50mmHg；③昏迷，伴嚴重心律失常或心力衰竭；④并發(fā)肺水腫。（3）輔助檢驗血液中COHb測定是簡便而特異診療方法。急救護理急重癥護理學第34頁4、緊搶救護

（1）快速將病人移至空氣清新地方，保持呼吸道通暢。如發(fā)生呼吸心臟驟停，應馬上進行心肺腦復蘇。（2）快速糾正缺氧面罩高流量吸氧，有條件者應主動采取高壓氧治療。高壓氧治療應早期應用，最好在中毒后4小時進行，輕度中毒治療5～7次，中度中毒10～20次，重度中毒20～30次。對危重病例亦可考慮換血療法。（3）防治腦水腫嚴重中毒后2～4小時，即可出現(xiàn)腦水腫，24～48小時達高峰，可快速靜滴20%甘露醇250ml，6～8小時一次。亦可用呋塞米快速利尿?？蛇m量補充能量合劑、細胞色素C、胞磷膽堿、腦活素等藥品，以促進腦細胞代謝。（4）對癥處理昏迷者應保持呼吸道通暢；必要時行氣管插管或氣管切開預防繼發(fā)感染。高熱抽搐者，可采取頭部降溫、亞低溫療法及痙藥品。呼吸障礙者應用呼吸興奮劑。急救護理急重癥護理學第35頁5、普通護理

（1）嚴密觀察生命體征改變，重點是呼吸及體溫；其次是瞳孔大小、出入液量、液體滴速等觀察，防治腦水腫；神經功效觀察，預防受傷和皮膚損害。（2）重度中毒昏迷并高熱和抽搐者應給給予頭部降溫為主冬眠療法。降溫和解痙同時應注意保暖，預防自傷和墜傷?；杳圆∪私洆尵惹逍押髴^對臥床休息，觀察2周，防止精神刺激。（3）準確統(tǒng)計出入量。（4）耐心聽取患者訴說，必要時陪同患者，充分利用患者家庭及社會支持系統(tǒng)。（5）向患者及家眷介紹安全使用煤氣方法。（6）出院時留有后遺癥者應勉勵病人繼續(xù)治療，如癡呆或智力障礙者應囑其家眷悉心照料，并教會家眷對病人進行語言和肢體鍛煉方法。急救護理急重癥護理學第36頁

（三）強酸、強堿中毒1．中毒原因急性中毒多為誤服或意外接觸引發(fā)。2．致病機制強酸、強堿含有強烈刺激和腐蝕作用，使組織細胞變性、壞死。3．病情評定（1）病史有強酸、強堿類毒物接觸史或誤服史。（2）臨床表現(xiàn)①皮膚接觸強酸、強堿類毒物后即發(fā)生灼傷、腐蝕、壞死和潰瘍形成。嚴重堿灼傷可引發(fā)體液丟失而發(fā)生休克。②強酸、強堿類煙霧或蒸汽刺激或直接濺人眼部，可引發(fā)結膜炎癥、角膜灼傷、渾濁甚至穿孔，嚴重時發(fā)生全眼炎以致失明。③口服強酸、強堿類毒物后，口、咽、喉頭、食管、胃都有猛烈灼痛，腐蝕性炎癥，嚴重者可發(fā)生穿孔。④強酸、強堿煙霧吸入后病人發(fā)生嗆咳、胸悶、呼吸加緊。如短時間內吸入高濃度煙霧，可引發(fā)肺水腫和喉頭痙攣，可快速因呼吸困難和窒息而死亡。急救護理急重癥護理學第37頁

4．緊搶救護（1）皮膚接觸后，首先脫掉污染衣物，用大量流動水沖洗，強酸者給予2%～5%碳酸氫鈉溶液重復沖洗；強堿者用2%醋酸溶液濕敷。皮膚損傷時按燒傷處理。（2）如眼受到損害，應馬上用大量清水或生理鹽水徹底沖洗，并予可松及抗生素眼藥水交替滴眼，疼痛顯著時以0.5%丁卡因溶液滴眼。（3）口服強酸、強堿中毒者禁忌催吐和洗胃。強酸中毒者馬上口服氫氧化鋁凝膠或7.5%氫氧化鎂混懸液，并可服用生雞蛋或牛奶，同時加服植物油。強堿中毒者馬上用食醋、3%～5%醋酸或稀鹽酸，大量橘汁或檸檬汁等中和。（4）對強酸吸入中毒者，用2%碳酸氫鈉溶液霧化吸入，大量腎上腺皮質激素預防肺水腫，抗生素預防感染。吸人性氨中毒者，應給予吸氧，保持呼吸道通暢，必要時氣管切開。

急救護理急重癥護理學第38頁5．普通護理（1）親密觀察生命體征改變，準確統(tǒng)計出入量，預防并發(fā)癥發(fā)生。（2）保持呼吸道通暢，預防窒息發(fā)生。（3）早期嚴格禁食，靜脈補充營養(yǎng)，恢復期時宜給予流質飲食，以后逐步過渡到半流質及普食，防止生、硬、刺激性食物。如較早發(fā)生吞咽困難者，應留置胃管鼻飼供給營養(yǎng)。（4）可用1%～4%過氧化氫溶液擦洗口腔，預防厭氧菌感染，注意動作應輕柔，盡可能避開新鮮創(chuàng)面。（5）因為這類病人極度痛苦，尤其是臉部皮膚灼傷造成毀容或出現(xiàn)食管狹窄不能進食者，極易產生消極絕望情緒。所以，應加強與病人溝通，進行心理疏導，充分利用家庭及社會支持系統(tǒng)，勉勵病人樹立信心和生活勇氣。急救護理急重癥護理學第39頁（四）、乙醇中毒

1．中毒原因由一次性飲入過量乙醇或酒類飲料后引發(fā)2．致病機制

“醉酒”本質是抑制。小劑量乙醇抑制大腦γ-氨基丁酸（GABA）抑制作用，出現(xiàn)皮層下中樞興奮行為；伴隨血濃度增高。經過邊緣系統(tǒng)作用于小腦，引發(fā)共濟失調；作用于網(wǎng)狀結構，引發(fā)昏睡和昏迷。極高濃度乙醇抑制延髓呼吸和血管運動中樞引發(fā)呼吸、循環(huán)功效衰竭。乙醇在肝內代謝，使代謝發(fā)生異常，如乳酸增高、酮體蓄積造成代謝性酸中毒；抑制糖原異生，并使肝糖原顯著下降，糖異生受阻。急救護理急重癥護理學第40頁

3．病情評定（1）病史有過量飲酒史，應問詢飲酒種類、攝入量、飲酒時間，是否同時服用鎮(zhèn)靜催眠類藥品。（2）臨床表現(xiàn)

臨床上分為三期：①興奮期血乙醇濃度超出11mmol/L(500mg/L)，出現(xiàn)面色潮紅、興奮，可有粗魯或攻擊行為；也可能緘默、孤僻或酣睡。②共濟失調期血乙醇濃度到達33mmol/L(1500mg/L),出現(xiàn)顯著共濟失調，語無倫次，眼球震顫，甚至精神錯亂。③昏迷期血乙醇濃度升至54mmol/L(2500mg/L),患者意識障礙，臉色蒼白、濕冷、發(fā)紺；嚴重者昏迷、抽搐。血乙醇濃度超出87mmol/L(4000mg/L),可出現(xiàn)呼吸、循環(huán)麻痹而危及生命?；杳詴r間10小時以上預后較差。重癥患者可發(fā)生并發(fā)癥，如電解質、酸堿紊亂，急性胰腺炎、肺炎及急性肌病、顱腦外傷等。酒醉醒后可有頭痛、頭暈、乏力、惡心、震顫等癥狀。（3）輔助檢驗血清乙醇濃度測定；血生化檢驗時可見低血鉀、低血鎂、低血鈣、低血糖等。急救護理急重癥護理學第41頁4、緊搶救護

（1）加速體內乙醇氧化和排泄輕癥中毒者無需治療。中毒較重者給予催吐或洗胃、導瀉。無糖尿病史者，可予高滲糖加胰島素靜脈輸入，可用利尿藥，病情嚴重者可進行血液透析或血液灌流。（2）維持臟器功效昏迷患者呼吸中樞抑制是致死等主要原因，應維持有效呼吸、循環(huán)功效，必要時氣管插管、機械通氣；維持正常血壓、心率。躁動、譫妄者可予地西泮，維持水、電解質、酸堿平衡。（3）催醒及保護大腦功效最慣用是納洛酮0.4mg～0.8mg遲緩靜注，重復使用，至患者清醒為止。也可用呼吸興奮劑如尼可剎米、二甲弗林等。急救護理急重癥護理學第42頁5、普通護理

（1）靜臥休息；輕癥中毒者可飲果汁、茶水；注意保暖；興奮躁動者必要時加以約束。

（2）親密觀察病情改變，尤其是意識和呼吸改變，如昏迷患者出現(xiàn)呼吸抑制，應馬上通知醫(yī)師，并做好氣管插管和輔助呼吸準備；親密觀察嘔吐物量及性狀，注意有沒有消化道出血。保持呼吸道通暢，預防誤吸窒息。（3）遵醫(yī)囑給予對癥支持治療。（4）做好心理護理，進行反對酗酒宣傳教育。急救護理急重癥護理學第43頁（五）毒蕈中毒

1．中毒原因因誤食而引發(fā)急性中毒。2．致病機制毒蕈有毒成份主要有：（1）肝臟（毒蕈）毒素有毒肽、毒傘肽，可引發(fā)急性肝炎、肝壞死、胃腸道出血及腎、心肌變性和腦水腫。（2）神經毒素有毒蕈堿、蟾蜍素和光蓋傘素。毒蕈堿有乙酰膽堿樣作用，可用阿托品反抗；蟾蜍素和光蓋傘素可引發(fā)幻視、幻覺等精神癥狀。（3）胃腸毒素蘑菇酸核胍啶可引發(fā)胃腸道炎癥癥狀。（4）溶血毒素鹿花菌素可破壞紅細胞，引發(fā)急性溶血。急救護理急重癥護理學第44頁

3．病情評定（1）病史有食毒蕈史及吐瀉癥狀。（2）臨床表現(xiàn)與誤食毒蕈種類相關。臨床常見有四型：①胃腸炎型潛伏期10分鐘～30小時。主要有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，可伴有水電解質失衡及周圍循環(huán)衰竭。多數(shù)恢復較快，預后良好。②神經精神型潛伏期10分鐘～10小時，除胃腸道癥狀外，還有副交感神經興奮癥狀，如流涎、流淚、多汗、心率減慢、瞳孔縮小、呼吸急促等。重者可出現(xiàn)譫妄、幻覺、強直性痙攣、昏迷，甚至呼吸抑制而死亡。③溶血型潛伏期6～12小時。除胃腸道癥狀外，有溶血表現(xiàn)：貧血、黃疸、肝脾大、血紅蛋白尿及急性腎衰竭等。④多臟器損傷型潛伏期6～40小時，由毒蕈毒素引發(fā)，亦最兇險。對肝臟有嚴重損害，重者出現(xiàn)黃疸、急性或亞急性肝壞死、消化道及全身出血、昏迷、抽搐，甚至MODS致死。病死率可達50%～90%。（3）輔助檢驗有對應心、肝、腎等損害生化異常改變。急救護理急重癥護理學第45頁

4．緊搶救護

（1）催吐、洗胃、導瀉，排出還未吸收毒蕈。馬上用1：5000高錳酸鉀、0.5%鞣酸溶液或濃茶水等徹底洗胃，洗胃后注入通用解毒粉（藥用炭2份、鞣酸1份、氧化鎂1份）20g,或藥用炭懸液50～100g，2～4小時后可重復使用。也可用硫酸鎂20～30g導瀉。（2）快速建立靜脈通路，給予大量補液及利尿，以促進毒物排泄。驚厥者給予鎮(zhèn)靜止驚。（3）血液凈化中、重型患者盡早進行血液灌流或血液透析。（4）阿托品主要用于解除毒蕈堿樣癥狀，0.5～3mg肌注或靜注，15～30分鐘重復1次，直至阿托品化后減量。（5）巰基解毒劑主要用于多臟器損傷型。使用方法：二巰丙磺鈉0.25g肌注，天天3次，2天后改為天天2次，維持5～7天為一療程。（6）糖皮質激素適合用于溶血型及重型患者。急救護理急重癥護理學第46頁

5．普通護理（1）親密觀察生命體征改變、各種中毒癥狀，觀察藥品反應，并做好統(tǒng)計。肝損害型中毒者有“假逾期”，患者在1天內一切癥狀好轉，仍應親密觀察病情改變，切不可放松警覺。病情出現(xiàn)異常，應馬上通知醫(yī)生，及時處理。（2）昏迷患者應保持呼吸道通暢，預防誤吸窒息，并做好基礎護理，預防并發(fā)癥發(fā)生。（3）神經精神型中毒者應依據(jù)患者病情及時采取安全防護辦法，如加床欄，使用約束帶進行保護性約束等，預防意外傷害。（4）做好心理護理，進行食品安全教育。急救護理急重癥護理學第47頁

（六）鎮(zhèn)靜催眠藥中毒1．中毒原因因誤食或自殺頓服治療量10～20倍以上而發(fā)生急性中毒。2．致病機制①苯二氮卓類與其受體結合后可加強γ-氨基丁酸（GABA）與受體結合親和力，使氯離子通道開放而增強GABA對突觸后抑制功效。中毒時可使中樞神經及心血管系統(tǒng)受到抑制。②巴比妥類中毒時主要抑制網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)，抑制大腦皮質功效而引發(fā)意識障礙。大劑量抑制延髓呼吸中樞和血管運動中樞麻痹。

③非巴比妥非苯二氮卓類其對中樞神經系統(tǒng)等毒理作用與巴比妥類藥品相同。④吩噻嗪類主要抑制中樞神經系統(tǒng)多巴胺受體。作用于腦干網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng)，大腦邊緣系統(tǒng)和下丘腦，是一個強安定劑。⑤抗抑郁藥品三環(huán)類抗抑郁藥抑制腦內神經末梢突觸前膜對去甲腎上腺素和5-羥色胺再攝入，其致死量為治療量3～5倍。急救護理急重癥護理學第48頁

3．病情評定（1）病史有服用大量鎮(zhèn)靜催眠藥史，問詢患者或陪護人員藥品名稱、劑量、用藥時間、路徑和用藥習慣。（2）臨床表現(xiàn)①苯二氮卓類和巴比妥類中毒輕度中毒主要有嗜睡、頭暈、乏力、注意力不集中、神志恍惚、反應遲鈍、言語不清、步態(tài)不穩(wěn)；中度中毒表現(xiàn)為昏睡或淺昏迷、呼吸減慢、眼球震顫；重度中毒表現(xiàn)為中～深度昏迷、低血壓、休克、呼吸抑制甚至停頓。多因呼吸、循環(huán)衰竭致死。②非巴比妥非苯二氮卓類中毒水合氯醛中毒：口服時胃部有燒灼感，可有心律失常，心、肝、腎損害；格魯米特中毒：有抗膽堿能神經癥狀，如瞳孔散大等；甲喹酮中毒：可有顯著呼吸抑制，出現(xiàn)錐體束征，如肌張力增強、腱反射亢進、抽搐等；甲丙氨酯中毒常有血壓下降。③吩噻嗪類藥品中毒中毒者共濟失調、肌肉震顫及痙攣，最常見為錐體外系癥狀。嚴重者昏迷、休克、呼吸抑制致死。④抗抑郁藥品中毒三環(huán)抗抑郁藥中毒常出現(xiàn)中毒三聯(lián)癥：昏迷、驚厥、心律失常；氟西汀中毒常見癥狀：嗜睡、意識含糊、竇性心動過緩、輕度高血壓，大劑量時可引發(fā)昏迷及呼吸抑制。（3）輔助檢驗血液、尿液、胃液中藥品濃度測定有診療意義。急救護理急重癥護理學第49頁

4．緊搶救護

（1）快速去除毒物馬上催吐或洗胃，并留取標本送檢。洗胃后灌入活性炭及硫酸鈉；靜脈輸注甘露醇、碳酸氫鈉溶液進行利尿、堿化尿液；對大量服藥、病情危重者，可采取血液透析或灌流去除血中毒物。（2）保持呼吸道通暢及時去除呼吸道分泌物，并予吸痰、吸氧。呼吸衰竭者給予呼吸興奮劑，必要時行氣管插管或氣管切開，呼吸機輔助呼吸。維持血壓：充分補液，給予適量血管活性藥，如多巴胺、間羥胺等（氯丙嗪類中毒忌用腎上腺素、多巴胺、異丙腎上腺素，宜選取去甲腎上腺素）。（3）特效解毒療法氟馬西尼（安易醒）是中樞性苯二氮卓（上艸下卓）類藥品拮抗劑。首劑0.2～0.3mg遲緩靜注，隔10分鐘可重復注射；因為半衰期短，僅40～80分鐘，單次給藥患者清醒后可再次昏迷，故可重復給藥，總量可達2mg。巴比妥、吩噻嗪類、抗抑郁藥中毒無特效解毒劑。三環(huán)抗抑郁藥中毒可試用毒扁豆堿緩解抗膽堿能作用，每0.5～1小時重復給藥1～2mg。（4）促進意識恢復納洛酮0.4～0.8mg靜注，可依據(jù)病情每隔1～2小時注射0.4mg，直至意識轉清。也可給予醒腦靜、利他林、胞磷膽堿等。（5）對癥治療如有肌肉痙攣及張力障礙可用苯海拉明或東莨膽堿等；若有震顫麻痹可選取苯海索、東莨膽堿等。長時間昏迷患者防治肺部感染、腦水腫等。急救護理急重癥護理學第50頁

5．普通護理（1）親密監(jiān)測生命體征改變，觀察神志、瞳孔改變。如出現(xiàn)血壓下降、呼吸變淺或不規(guī)則、瞳孔變大等提醒病情惡化，應馬上通知醫(yī)生，及時采取處理辦法。中毒癥狀解除后仍需加強觀察二十四小時以上，預防“反跳”現(xiàn)象。（2）遵醫(yī)囑靜脈輸液，維持水電解質與酸堿平衡，準確統(tǒng)計二十四小時出入水量。（3）保持呼吸道通暢、吸氧仰臥時頭偏向一側；及時去除痰液，并給予氧氣吸入。（4）飲食護理應給予高熱量、高蛋白易消化流質飲食?；杳詴r間超出3～5天，病人營養(yǎng)不易維持者，可由鼻飼補充營養(yǎng)及水分。（5）昏迷患者做好各項基礎護理，定時翻身、拍背，預防壓瘡發(fā)生；加強安全管理，預防墜床和外傷。（6）心理護理和健康教育對服藥自殺者做好心理疏導，使其樹立信心，勇敢面對生活；并加強監(jiān)管，預防再度自殺。向失眠患者講解睡眠紊亂原因及防止失眠常識。加強鎮(zhèn)靜催眠藥處方使用和保管，尤其是家庭中有情緒不穩(wěn)定或精神不正常人，要預防產生藥品依賴性。急救護理急重癥護理學第51頁

（七）急性毒品中毒1．中毒原因

臨床常見毒品中毒主要是指阿片類毒品中毒，包含嗎啡、可待因、哌替啶、海洛因、美沙酮、芬太尼等。常見中毒原因有：（1）吸毒者年輕無知、好奇，使用毒品時劑量概念不強，易過量吸入。（2）吸毒者買藥困難，不停變換藥品種類，多藥濫用。（3）吸毒者購置黑市上高純度毒品后仍按原用量使用。（4）脫癮治療或停藥一段時間后，吸毒者對毒品耐受性下降，復吸時仍使用脫癮前或停藥前劑量。（5）從口服、口吸、鼻吸轉為注射，尤其是靜脈注射，機體沒能適應。（6）中毒后不主動呼救、自救、互救，使其加重。急救護理急重癥護理學第52頁

2．致病機制其主要作用部位有：（1）神經系統(tǒng)能選擇性地抑制不一樣感受疼痛神經元反射，產生強烈止痛效果；可改變下丘腦體溫調整機制，使體溫稍降低，但慢性大劑量可升高體溫；經過興奮分布于瞳孔副交感神經可致瞳孔縮小；經過降低腦干呼吸中樞對二氧化碳反應，可抑制呼吸；同時，可抑制腦橋和髓質中樞，影響呼吸規(guī)律性。（2）心血管系統(tǒng)可引發(fā)組胺釋放，外周血管擴張而使血壓下降，同時，皮膚因血管擴張而使面部、頸部和上胸部常發(fā)紅。（3）消化系統(tǒng)可提升胃腸道平滑肌及其括約肌張力，減低胃腸蠕動。（4）其它平滑肌可提升輸尿管平滑肌和括約肌張力，抑制排尿反射。急救護理急重癥護理學第53頁3、病情評定

（1）病史有服用阿片類藥品史。

（2）臨床表現(xiàn)①輕度急性中毒頭暈、頭痛、口渴、惡心、嘔吐、出汗、興奮或抑制、幻想、失去時間和空間感覺，還可有便秘、尿潴留及血糖增高等。②重度急性中毒表現(xiàn)為昏迷、發(fā)紺，呼吸淺慢而不規(guī)則，每分鐘僅8～10次，甚至每分鐘2～4次；瞳孔縮小如針尖大??；血壓和體溫下降，少尿，肌肉松弛，患者常死于呼吸麻痹。③戒斷反應長久連續(xù)吸毒者一旦毒品供給中止，突然停頓用藥或降低用藥劑量，會出現(xiàn)與毒品作用相反急劇生理功效紊亂表現(xiàn)，稱為戒斷反應或戒斷癥狀。戒斷反應最早出現(xiàn)在停藥后8～16小時，48～72小時反應最猛烈，然后逐步消失。主要表現(xiàn)為：交感神經興奮性增高而引發(fā)瞳孔散大、血壓升高、心率增快、體溫增高等；副交感神經興奮引發(fā)嘔吐、流淚、流鼻涕、腹痛、腹瀉等；精神興奮性增高如驚慌、不安、打哈欠、震顫、失眠等；肌肉關節(jié)疼痛，嚴重者可發(fā)生虛脫。

（3）輔助檢驗可采集胃內容物、血、尿及可疑毒物作化學定性、定量分析。急救護理急重癥護理學第54頁

4．緊搶救護

（1）去除毒物口服中毒者馬上用活性炭或1:5000高錳酸鉀液重復洗胃，然后直腸灌入活性炭混懸液，再用硫酸鈉或甘露醇導瀉。（2）保持呼吸道通暢及時去除呼吸道分泌物，有缺氧現(xiàn)象時馬上給予吸氧，但不宜吸入高濃度氧，因為阿片中毒呼吸抑制時促進呼吸主要動力是對頸動脈體化學感受器興奮，如吸入高濃度氧，可能引發(fā)自主呼吸停頓。呼吸抑制時給予呼吸興奮劑，可選取尼可剎米肌內或靜脈注射，每次250～500mg,必要時每1～2小時重復；也可用洛貝林（山梗菜堿）或安鈉咖（苯甲酸鈉咖啡因）等，忌用士寧等興奮劑，以防引發(fā)驚厥。必要時行氣管插管或氣管切開，呼吸機輔助呼吸。（3）使用特殊解毒劑納洛酮0.4～0.8mg皮下、肌內或靜注，必要時可重復。如納洛酮總量到達10mg仍無療效時應懷疑診療準確性。烯丙嗎啡能反抗嗎啡引發(fā)呼吸抑制，成人5～10mg靜注，如10～15分鐘后，肺換氣量增加仍不足，可重復注射，總劑量不超出40mg,藥效可維持2～3小時。急救護理急重癥護理學第55頁

5、普通護理（1）親密監(jiān)測生命體征改變，觀察神志、瞳孔改變。（2）遵醫(yī)囑使用利尿劑及糖皮質激素，防治腦水腫，并觀察藥品不良反應。（3）注意保暖。（4）戒斷反應處理對戒斷癥狀出現(xiàn)并認定為阿片類依賴者，應轉診至戒毒機構進行脫毒治療。對明確診療為戒斷反應而找不到脫毒治療機構時，可給以鹽酸可樂定治療，開始時每日0.8～1.0mg,分3～4次口服，連服3天。第4天遞減用量，第10天可停藥。用藥數(shù)日應注意臥床休息，預防低血壓發(fā)生。另外，也可肌內注射阿片受體部分激動劑丁諾非0.15～0.3mg，每日2～3次。（5）心理護理和健康教育以同情和諒解態(tài)度，與病人交流，進行心理疏導，勉勵他們停頓吸毒，重新做人，幫助他們尋找生活樂趣和人生價值，改變生活方式。急救護理急重癥護理學第56頁六、案例評析

案例9-2：患者女，48歲，服氧化樂果農藥約200ml，2小時后被送至醫(yī)院。入院時患者神志含糊，面色發(fā)紺，皮膚濕冷，脈搏62次/分，瞳孔直徑約2mm。馬上給予25000ml液體洗胃，然后給予大劑量氯解磷定、阿托品靜注及支持治療。經采取主動有效救護辦法，患者轉危為安。

問題評析：有機磷急性中毒后易出現(xiàn)呼吸循環(huán)衰竭造成死亡。搶救成功率取決于農藥數(shù)量、毒性、發(fā)覺時間長短、搶救辦法是否及時。病例中，患者病情危重，快速采取洗胃、足量使用膽堿酯酶復能劑、盡快阿托品化等搶救辦法，并親密監(jiān)測生命體征改變。當病情控制后，應預防反跳和猝死發(fā)生。中毒后2～7天若患者出現(xiàn)胸悶、流涎、出汗、言語不清、吞咽困難等反跳先兆癥狀，應快速通知醫(yī)師進行處理。急救護理急重癥護理學第57頁第二節(jié)中暑

中暑俗稱暑熱，是指人體在高溫環(huán)境下，因為體溫調整中樞障礙、汗腺功效障礙、水電解質代謝紊亂或腦組織細胞受損引發(fā)以中樞神經和心血管功效障礙為主要表現(xiàn)熱損傷疾病。一、概述（一）原因1．高溫環(huán)境中進行強體力勞動者，輕易發(fā)生中暑。2．環(huán)境濕度較高、穿透氣不良衣服以及汗腺功效障礙。3．對高溫環(huán)境適應能力不足，如糖尿病、心血管疾病、年老體弱、饑餓、飲酒、產婦、肥胖、發(fā)燒、應用一些藥品（苯丙胺、阿托品）、常年在恒溫條件下工作人。（二）致病機制人體所取得熱和產熱量超出散熱量，體溫調整中樞功效障礙，體溫在短時間內驟升；高熱使機體細胞蛋白酶發(fā)生變性，線粒體功效受損，氧依賴代謝路徑遭破壞，造成組織缺氧，微循環(huán)障礙，水電解質代謝紊亂和酸堿失調等，甚至多臟器功效衰竭；猛烈運動引發(fā)中暑時，因為肌肉局部溫度增加、缺氧和代謝性酸中毒，造成嚴重肌肉損傷、橫紋肌溶解，血清肌酸激酶升高。急救護理急重癥護理學第58頁二、病情評定（一）病史了解發(fā)病季節(jié)、現(xiàn)場環(huán)境，包含環(huán)境溫度與濕度、通風情況、連續(xù)時間、動作強度、身體情況及個體適應能力等（二）臨床表現(xiàn)1．先兆中暑在高溫環(huán)境下勞開工作一定時間后，出現(xiàn)頭暈眼花、惡心、乏力、耳鳴、大汗、口渴、注意力不集中、胸悶、心悸，脫離高溫環(huán)境，稍事休息，癥狀即可消失。2．輕度中暑除含有先兆中暑癥狀外，還有肌肉痙攣疼痛或直立性暈厥及體溫輕度升高、面色潮紅、皮膚灼熱、脈搏增快、呼吸急促和血壓下降等脫水和早期循環(huán)功效紊亂表現(xiàn)。3．重度中暑在上述表現(xiàn)基礎上，病情深入加重，出現(xiàn)暈厥、昏迷、痙攣、高熱等癥狀，經典有熱痙攣、熱衰竭和熱射病臨床表現(xiàn)。（1）熱痙攣表現(xiàn)為四肢、腹部、背部肌肉痙攣和收縮痛，常呈對稱性和陣發(fā)性，最常見于腓腸肌，也能夠出現(xiàn)腸痙攣性劇痛。（2）熱衰竭往往是年老體弱、患有慢性病、孕婦等熱調整能力較差者，以水、電解質平衡紊亂、循環(huán)衰竭為特點，出現(xiàn)面色蒼白、大汗淋漓、血壓下降、神志恍惚等，此型體溫多不高。（3）熱射病此型可發(fā)生于任何年紀人，以老年人或有心血管疾病者較多見。以高熱、無汗、意識障礙“三聯(lián)癥”為經典表現(xiàn)：患者體溫短時間內急劇升高，出現(xiàn)超高熱，可達42℃以上。在高熱作用下，患者出現(xiàn)狂躁、譫妄、昏迷、手足抽搐、呼吸急促、瞳孔縮小、大小便失禁，還可出現(xiàn)心力衰竭、肺水腫、腎功效衰竭等多器官衰竭，是一個致命性急癥，是中暑最常見最嚴重類型。

急救護理急重癥護理學第59頁

（三）輔助檢驗外周血白細胞總數(shù)增高和中性粒細胞增高、尿常規(guī)異常、尿素氮、血肌酐、轉氨酶升高血乳酸脫氫酶和肌酸激酶增高、電解質和酸堿平衡紊亂、心電圖出現(xiàn)各種心律失常和S-T段改變，血小板降低、凝血功效異常等。重度中暑應與膿毒血癥、甲狀腺危象、腦炎、腦膜炎、腦血意外、傷寒及中毒性痢疾、抗膽堿能藥品中毒等疾病相判別。急救護理急重癥護理學第60頁三、搶救與護理

（一）緊搶救護1．馬上將病人撤出高溫環(huán)境，松開或脫去衣服，用電風扇或空調通風降溫，用冷水或冰袋置于病人頭頸、腋下、腹股溝等處，或用乙醇擦洗；同時使用藥品降溫。2．清醒者可飲淡鹽水或清涼含鹽飲料，有條件者可靜脈輸注5%葡萄糖生理鹽水或復方氯化鈉溶液以補充液體和電解質。5．對呼吸、心跳驟停者應馬上行人工呼吸和胸外心臟按壓。6．對癥處理，糾正水、電解質紊亂。（二）普通護理1．保持有效降溫，包含物理降溫及藥品降溫。2．建立靜脈通路并補液。3．注意觀察降溫效果，親密觀察神志、瞳孔、尿量、生命體征改變。4．依據(jù)患者需要有針對性地實施護理。5．對病人講解預防中暑常識，一旦出現(xiàn)先兆癥狀，及時采取辦法，防止病情惡化；高溫作業(yè)者防止過分勞累，戒除煙酒，衣著寬松，注意通風，預防熱源直接輻射，注意水、電解質補充。

急救護理急重癥護理學第61頁搶救與護理

急救護理急重癥護理學第62頁四、案例評析

案例9-3：患者男，34歲，午后頂著烈日搶修高架電線時出現(xiàn)頭痛、頭暈、口渴、多汗、面色潮紅、皮膚灼熱、小腿肌肉痙攣而急診入院。問題評析：中暑患者救護標準撤離高溫環(huán)境，快速降溫及對癥處理和病情觀察。病例中，依據(jù)患者有高溫作業(yè)病史和臨床表現(xiàn)

可診療為重度中暑。此時，應快速撤離高溫環(huán)境，選擇陰涼通風地方平臥休息；并多飲用一些含鹽分清涼飲料。還能夠在額部、顳部涂抹清涼油、風油精等，或服用人丹、十滴水、藿香正氣水等中藥；使用冰帽或冰袋、冰鹽水灌腸等物理降溫辦法，同時給予靜脈補液，糾正水、電解質紊亂，親密觀察病情改變，并對癥護理。急救護理急重癥護理學第63頁第三節(jié)淹溺

一、概述（一）原因淹溺是意外傷害主要死因之一，常見原因有：1．意外落水又無游泳能力造成淹溺。2．在游泳過程中發(fā)生意外。3．違規(guī)游泳造成淹溺。4．跳水致傷或潛水意外而淹溺。（二）致病機制

人淹沒于水中后，水進入口咽部反射性引發(fā)喉痙攣，本能地出現(xiàn)屏氣和掙扎。伴隨屏氣和喉痙攣延長，淹溺者呼吸不暢，造成低氧血癥、高碳酸血癥和代謝性酸中毒。伴隨動脈氧分壓深入下降，喉痙攣松弛，大量水進入呼吸道和肺泡，阻滯氣體交換。急救護理急重癥護理學第64頁二、病情評定（一）病史有淹溺史，并詳細了解淹水時間、水溫、被救起方式、現(xiàn)場處理情況等。（二）臨床表現(xiàn)輕者神志清楚、頭痛、胸悶、氣促、咳嗽、反射性血壓升高，心率、呼吸增快，體溫下降；重者出現(xiàn)面部腫脹、雙眼充血、口鼻充滿血性泡沫或污物，皮膚粘膜蒼白、發(fā)紺，四肢厥冷、煩躁不安，腹部隆起伴胃擴張，抽搐、昏迷，直至血壓下降、呼吸和心跳微弱或停頓。（三）輔助檢驗動脈血氣分析顯示低氧血癥和酸中毒。淡水淹溺者血鈉、鉀、氯化物可有輕度降低；海水淹溺者血鈉、鉀、氯、鈣和鎂增高。胸片可有兩肺彌漫性肺水腫表現(xiàn)。急救護理急重癥護理學第65頁三、搶救與護理（一）自救1．落水后要鎮(zhèn)靜，不要將手臂上舉亂撲動，不然會使身體下沉更加快。不熟悉水性者，除呼救外，頭后仰，可使鼻子露出水面呼吸。呼氣要淺，吸氣要深，因呼氣后人體比重為1.057，深吸氣時，人體比重降到0.967，比水略輕，可浮出水面。2．若游泳時發(fā)生抽筋一定要保持鎮(zhèn)靜，在淺水區(qū)或離岸較近時應馬上上岸，在深水區(qū)或離岸較遠時，應一面呼救，一面依據(jù)不一樣部位采取對應解痙辦法自救。如腳趾抽筋時，將腿屈曲，用力將足趾拉開、扳直。腳掌抽筋時，快速用手扳起腳尖，使足背屈起，另一手用力按揉腳掌抽筋部位。急救護理急重癥護理學第66頁

（二）他救1．下水救護者要保持鎮(zhèn)靜，快速游到溺水者附近，看準位置，用左手從其左臂或身體中間握其右手，或者拖其頭部，然后采取仰游姿勢把其拖向岸邊2．假如救護者不習水性，可利用救生圈、救生衣、塑料泡沫板、木板等，注意不要被溺水者緊抱纏身，以免累及本身。3．未成年人發(fā)覺溺水者時，應該呼喚周圍成年人前來救助，不要盲目下水施救。（三）出水后緊搶救護1．開放氣道，保持呼吸道通暢快速去除口、鼻中污泥、雜草、嘔吐物等；牙關緊閉者，可先捏住兩側頰肌再將口啟開進行清理；松解領口和緊裹內衣、胸罩和腰帶。2．倒水處理