有關休克主題講座

思索題休克缺血缺氧期微循環(huán)改變特點、發(fā)生機制和代償意義。休克淤血性缺氧期微循環(huán)改變特點和發(fā)生機制及意義。休克難治期微循化改變特點。血壓降低是否能夠作為判斷休克發(fā)生是否標準？休克治療標準是什么？有關休克主題講座第1頁

休克

Shock有關休克主題講座第2頁在內(nèi)容安排上，休克專題重在匯報失血性休克和組織、器官深入損害機制方面新進展、尤其是HMGB1主要作用，以及抗炎、中醫(yī)藥治療等方面。膿毒癥專題除了基礎機制研究外，還對膿毒癥指南以降臨床救治經(jīng)驗進行高度總結和分析，免疫功效紊亂和免疫調(diào)整進展為新指南制訂提供參考。廣州國際休克·膿毒癥大會有關休克主題講座第3頁休克基本概念

因各種原因（如大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏、心泵衰竭等）引發(fā)急性血液循環(huán)障礙，微循環(huán)動脈血灌流量急劇降低和組織血液灌流量嚴重足，致各主要生命器官和細胞功效代謝發(fā)生嚴重障礙全身性病理過程。有關休克主題講座第4頁面色蒼白四肢濕冷神志冷淡少尿或無尿血壓下降脈搏細速休克主要表現(xiàn)有關休克主題講座第5頁主要表現(xiàn)動脈壓↓，脈壓差<15mmHg

脈搏快而微弱

中心靜脈壓（CVP）↓

面色蒼白、四肢厥冷

尿量<15ml/h

呼吸加緊

血漿CO2結合量↓、乳酸含量↑

煩躁不安或表情冷淡、神志不清

循環(huán)血量降低

微循環(huán)灌注不足

組織缺氧

有關休克主題講座第6頁

整體（19世紀末）：外周循環(huán)衰竭、

BP組織（20世紀60年代）：微循環(huán)學說細胞、分子（21世紀）：細胞、體液因子有關休克主題講座第7頁一、休克病因與分類

（一）病因

失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏

強烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變有關休克主題講座第8頁（二）分類

按病因分類失血性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克過敏性休克心源性休克神經(jīng)源性休克按病因分類有關休克主題講座第9頁（二）休克分類--按病因分類心源性休克心泵衰竭

失血性休克

創(chuàng)傷性休克

燒傷性休克

感染性休克

過敏性休克

神經(jīng)源性休克

心輸出量↓微循環(huán)灌注壓↓交感興奮，CA↑毛細血管前阻力↑A-V吻合支開放β受體興奮血液流變學改變微循環(huán)阻力↑組胺釋放毛細血管后阻力↑↑血管擔心性↓血管容積↑微循環(huán)動脈血灌注急劇降低

有關休克主題講座第10頁按休克發(fā)生起始步驟分類

1.

低血容量性休克

2.血管源性休克

3.

心源性休克（二）分類有關休克主題講座第11頁按血液動力學特點分類

1.高排低阻型

2.低排高阻型

3.

低排低阻型（二）分類有關休克主題講座第12頁高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量高

外周阻力

皮膚溫暖、潮紅蒼白、冷濕臨床感染性休克早期多見失代償有關休克主題講座第13頁有效循環(huán)血量急劇降低全身組織器官血液灌流嚴重不足血容量心泵功效外周血管阻力失血性休克燒傷性休克失液性休克心源性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克感染性休克微循環(huán)障礙有關休克主題講座第14頁二休克發(fā)生發(fā)展機制神經(jīng)原因--交感，受體體液原因（收縮，舒張）代謝原因（腺苷、K+、H+等）舒張營養(yǎng)通路直捷通路A-V短路微循環(huán)有關休克主題講座第15頁以失血性休克為例，依據(jù)微循環(huán)灌流特點改變可將休克分為三個期

缺血性缺氧期（Ⅰ期）淤血性缺氧期（Ⅱ期）衰竭期（Ⅲ期）二休克發(fā)生發(fā)展機制有關休克主題講座第16頁1缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase）微循環(huán)改變特點：少灌少流，灌少于流有關休克主題講座第17頁二休克發(fā)生發(fā)展機制1、缺血性缺氧期

（休克Ⅰ期）微循環(huán)血液灌流改變特點：

少灌少流，灌少于流

2、微循環(huán)缺血機制：主要與交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，以及與兒茶酚胺增多為主各種縮血管物質(zhì)增多相關。即

1）交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增多

2）心肌抑制因子

3）其它體液因子也都有促使血管收縮作用有關休克主題講座第18頁

（2）微循環(huán)改變代償意義：

1）血液重新分．維持動脈血壓：增加回心血量——經(jīng)過肌性微靜脈收縮和肝脾等儲血器官收縮，起“本身輸血”作用；組織液反流增加，起“本身輸液”作用

2）心率加緊、心收縮力加強，維持心輸出量。

3）外周阻力增高有關休克主題講座第19頁“本身輸血”：當機體有效循環(huán)血量降低時，經(jīng)過神經(jīng)體液調(diào)整使小靜脈和肝、脾儲血庫收縮，降低血管床容納血量以增加回心血量和維持動脈血壓?！氨旧磔斠骸保涸谛菘嗽缙?，因為毛細血管前阻力大于毛細血管后阻力，造成毛細血管靜水壓降低，使得組織液進入毛細血管，以增加回心血量，起到“本身輸液”作用。有關休克主題講座第20頁

（3）臨床表現(xiàn)：煩躁不安，面色蒼白，四肢冰涼，出冷汗，脈搏細數(shù)，尿量降低；血壓可驟降、略降、正?；蛴兴仙}壓降低；神志清醒可出現(xiàn)煩躁

有關休克主題講座第21頁休克Ⅰ期臨床表現(xiàn)及機制致休克動因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量降低肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰涼心率加緊心收縮力加強脈搏細速脈壓降低有關休克主題講座第22頁

（1）微循環(huán)血液灌流改變特點：

多灌少流，灌多于流

（2）微循環(huán)缺血機制：酸中毒、局部代謝產(chǎn)物及一些含有擴血管和使血管通透性增高介質(zhì)大量釋放，是引發(fā)微循環(huán)淤滯主要原因。即：

1）酸中毒使血管平滑肌對兒茶酚胺反應性降低

2）局部舒血管代謝產(chǎn)物增多

2、淤血性缺氧期（休克Ⅱ期）有關休克主題講座第23頁3）血液流變學改變1.白細胞粘附于微靜脈壁和嵌塞毛細血管腔2.RBC變形力↓和聚集↑3.血小板聚集和微血栓形成4)內(nèi)毒素經(jīng)各種路徑影響心功效，引發(fā)血管擴張和血液流變學性質(zhì)改變，引發(fā)連續(xù)性血壓降低有關休克主題講座第24頁

淤血性缺氧期（stagnantanoxiaphase）微循環(huán)改變特點：多灌少流，灌多于流有關休克主題講座第25頁（2）微循環(huán)改變后果：

1本身輸液，本身輸血停頓血容量降低外周阻力降低心、腦血液灌流降低２惡性循環(huán)形成

（3）主要臨床表現(xiàn)：靜脈塌陷；血壓和脈壓差進行性下降和縮??；脈搏細數(shù)，微弱無力；少尿，無尿；皮膚黏膜發(fā)紺，出現(xiàn)花斑有關休克主題講座第26頁

休克Ⅱ期臨床表現(xiàn)及機制微循環(huán)淤血回心血量腦缺血神志淡漠昏迷心輸出量BP腎血流量少尿、無尿腎淤血皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋有關休克主題講座第27頁（一）微循環(huán)血液灌流改變特點：微血管發(fā)生麻痹性擴張，微循環(huán)中可有微血栓形成，微循環(huán)血流停頓，出現(xiàn)不灌不流

狀態(tài)（二）主要臨床表現(xiàn):1.循環(huán)衰竭2.毛細血管無復流（no-reflow）現(xiàn)象3.主要器官功效障礙或衰竭3、衰竭期（休克Ⅲ期）有關休克主題講座第28頁（三）休克衰竭期（irreversiblephase）微循環(huán)改變特點：不灌不流有關休克主題講座第29頁（三）休克期難治機制：

1)微血管麻痹

2)DIC形成

3)全身炎癥反應綜合癥（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）

有關休克主題講座第30頁DIC發(fā)生：（1）

休克動因作用：感染、創(chuàng)傷、內(nèi)毒素等可同時激活內(nèi)外凝血路徑（2）缺氧→酸中毒→損傷血管內(nèi)皮細胞（3）血液流變學改變：血液粘滯度升高，處于高凝狀態(tài)（4）應激反應，機體處于高凝狀態(tài)（5）TXA2與PGI2失平衡（6）單核吞噬系統(tǒng)功效抑制有關休克主題講座第31頁DIC形成后對休克影響（1）微血栓阻塞通道→回心血（2）

血管通透性↑（凝血與纖溶過程產(chǎn)生FDP，增加血管通透性）（3）出血時血容量深入↓（4）器官栓塞、梗死有關休克主題講座第32頁休克發(fā)展過程中微循環(huán)改變休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期特點痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；擴張，淤血；多灌少流。麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。

H+，平滑肌對CA反應性；擴張血管體液因子釋放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性質(zhì)惡化。機制

影響代償作用主要；維持血壓；血流重分布組織缺血、缺氧。失代償：回心血量降低；血壓進行性下降；血液濃縮。比休克期影響更嚴重；器官功效衰竭；休克轉入不可逆。有關休克主題講座第33頁

(一)神經(jīng)機制（1）維持動脈血壓、有效循環(huán)血量、靜脈回流、心輸出量增加；（2）血液重分布心腦：局部本身調(diào)整（BP70mmHg)故腦血管無顯著收縮，心血管可能擴張。皮膚、內(nèi)臟血管收縮。BP交感-腎上腺髓質(zhì)興奮兒茶酚胺分泌有關休克主題講座第34頁

休克發(fā)生發(fā)展機制微循環(huán)改變機制

1)神經(jīng)機制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)連續(xù)性興奮

2)

體液機制：縮血管作用體液因子

擴血管作用體液因子其它

3)血液流變學性質(zhì)改變：血細胞比容和紅細胞改變

白細胞貼壁黏著和嵌塞

血小板黏附聚集血漿黏度增大

有關休克主題講座第35頁血管活性胺調(diào)整肽炎癥介質(zhì)二、體液機制兒茶酚胺組胺5-羥色胺內(nèi)皮素血管擔心素Ⅱ血管加壓素ANP血管活性腸肽降鈣素基因相關肽激肽內(nèi)源性阿片肽促炎介質(zhì)：TNFα、IL-1、IL-2、IFN等抗炎介質(zhì)：IL-4、IL-10、PGE2、PGI等有關休克主題講座第36頁兒茶酚胺（CA:E,NE,DA）

血管張力、血流分布、心肌功效

休克α學說

皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎—密度高腦、冠狀動脈—密度低α受體拮抗劑（酚妥拉明）休克β學說休克時E比NE增多10-15倍胃腸道、骨骼肌血管擴張A-V吻合支開放β受體拮抗劑（心得安）休克：使用α、β受體拮抗劑？有關休克主題講座第37頁組胺

貯存于組織肥大細胞、嗜堿性粒細胞、血小板，由脫羧酶作用于組胺酸產(chǎn)生不一樣種屬動物：收縮、擴張休克時H2受體，擴張微A>Cap前括約肌>微VH1受體，收縮微V（肺微血管均收縮）H2受體興奮：cAMP↑，抑制Ca2+內(nèi)流，抑炎

H1受體興奮：cGMP↑，促進Ca2+內(nèi)流，促炎有關休克主題講座第38頁組胺小動脈，靜脈擴張毛細血管壁通透性增加BP回心血量血液黏滯度有關休克主題講座第39頁5-羥色胺缺氧兒茶酚胺肥大細胞血管內(nèi)皮細胞5-羥色胺靜脈強烈收縮毛細血管壁通透性增加血漿滲出血液濃縮血小板聚集休克有關休克主題講座第40頁

腎血流量↓腎近球細胞腎素血管擔心素（Ag）AgⅠAg轉換酶AgⅢ氨基肽酶AgⅡAngⅡ有關休克主題講座第41頁作用：收縮血管、升高外周阻力、促進靜脈回流，刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮普通血管擔心素轉換酶抑制劑：抑制AgⅠ→AgⅡ

加強激肽系統(tǒng)如:卡托普利阿利吉侖(直接抑制腎素)、依普利酮(醛固酮抑制劑)AngⅡ有關休克主題講座第42頁ET生理條件下，ET濃度極低休克時，循環(huán)ET水平顯著增高，與組織損傷程度呈正相關，與血流動力學參數(shù)呈負相關ET早期作為局部激素參加休克發(fā)病，代償性升高則有益于機體有關休克主題講座第43頁血管加壓素有效血容量血漿晶體滲透壓大出血疼痛全身低血壓AngⅡ釋放血管加壓素抗利尿縮血管有關休克主題講座第44頁ANP利鈉、利尿，舒張血管、支氣管平滑肌，抑制腎素釋放作用休克時血漿ANP水平顯著提升ANP與腎素-血管擔心素系統(tǒng)、ADH相互制約，可預防畸形肺損傷發(fā)生有關休克主題講座第45頁血管活性腸肽（VIP）可舒張血管、支氣管、消化道平滑肌，促進腺體分泌休克早期，VIP釋放可能有利于增強心肌收縮力、增加心排血量，改進內(nèi)臟缺血休克晚期，VIP可能參加低血壓、缺血-再灌注損傷發(fā)生。有關休克主題講座第46頁激肽

擴血管、增加毛細血管通透性

激肽釋放酶激活物激肽釋放酶原激肽釋放酶

激肽原纖溶酶原

緩激肽纖溶酶有關休克主題講座第47頁內(nèi)源性阿片肽可降低血壓，降低心排出量，減慢心率有關休克主題講座第48頁降鈣素基因相關肽（CGRP）內(nèi)源性血管舒張劑可能參加低血壓發(fā)生改進小腸及主要臟器血供，含有細胞保護作用CGRP深入釋放造成休克惡化有關休克主題講座第49頁PLA2

細胞膜磷脂AA+PAFPGH2環(huán)加氧酶脂加氧酶5-HPETE5-HETELXLTA4LTB4LTC4LTD4LTE4LTF4中性粒細胞—LTB4肥大細胞—LTD4血小板—LTC4花生四烯酸代謝有關休克主題講座第50頁血小板活化因子（PAF）

起源：巨噬細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、血管內(nèi)皮細胞、血小板、PAFPAF刺激物：TNF、凝血酶、白三烯、緩激肽、組胺、ATP生物學效應：增加血管通透性趨化作用休克樣改變激活炎癥細胞PAF拮抗劑：銀杏葉、海風藤、款冬花

有關休克主題講座第51頁各體液因子相互作用

多因子、各效應相互協(xié)同生理劑量IL-1—不產(chǎn)生類似休克表現(xiàn)小劑量IL-1—顯著加強TNF作用一些因子影響到其它因子產(chǎn)生TNF誘導IL-1、PAF等因子合成IL-1、PAF也誘導TNF合成各因子間關系不但是簡單協(xié)同、拮抗各因子間及其周圍細胞作用形成錯綜復雜調(diào)控網(wǎng)絡

有關休克主題講座第52頁

三、器官功效改變與多器官功效障礙和衰竭一、多器官功效障礙綜合征(Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)

在嚴重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過程中,原無器官功效障礙患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上主要器官功效衰竭。有關休克主題講座第53頁MODS認識歷史二戰(zhàn)前，失血性休克和感染是嚴重創(chuàng)傷后首要致死原因。二戰(zhàn)后，醫(yī)學技術進步和應用抗生素，嚴重休克和感染者在早期可幸存。50和60年代，嚴重創(chuàng)傷休克復蘇后出現(xiàn)ARF、ARDS及DIC等單器官系統(tǒng)衰竭(singleorganfailure，SOF)而致死，促進器官支持研究。60年代末和70年代初，出現(xiàn)一個新臨床綜合征，即當全身或某一器官遭受嚴重創(chuàng)傷后可造成其它器官功效相繼損害。

有關休克主題講座第54頁MODS認識歷史1973年Tilney報道：18例腹主動脈瘤破裂病人被成功地手術，病人開始穩(wěn)定，很快相繼出現(xiàn)多個器官系統(tǒng)衰竭，該組病例死亡率高達90%。Tilney詳細描述了此綜合征，并首次稱之為序貫性系統(tǒng)衰竭(Sequentialsystemfailure）。有關休克主題講座第55頁MODS認識歷史1975年Baue發(fā)表了一篇題為“70年代綜合征——進行性序貫性多系統(tǒng)器官衰竭”文章，初步確立MODS概念。Border(1976)和Eiseman(1977)分別將這一新綜合征正式命名為多系統(tǒng)器官衰竭(MSOF)和多器官衰竭(MOF)。1991年，ACCP和SCCM共同倡議將MOF改為Mutipleorgandysfunctionsyndrome(MODS)有關休克主題講座第56頁一、MODS發(fā)病經(jīng)過與發(fā)病機制（一）MODS發(fā)病經(jīng)過與臨床類型依據(jù)臨床發(fā)病形式可將MODS分兩類：速發(fā)單相型：明確損傷直接引發(fā)遲發(fā)雙相型：并非損傷直接引發(fā)，主要是機體異常反應結果

病因MODS病因MODS有關休克主題講座第57頁虎杖苷對MODS可能有潛在治療,因為它抑制氧化應激,抑制炎癥反應,使凋亡變?nèi)?預防線粒體功效障礙。JournalofSurgicalResearchVolume198,Issue1,September,Pages192–199血栓調(diào)整蛋白不但能夠區(qū)分膿毒癥嚴重程度也顯著預測MODS發(fā)展。Polydatin:anewtherapeuticagentagainstmultiorgandysfunctionThrombomodulinisaStrongPredictorofMultiorganDysfunctionSyndromeinPatientsWithSepsisCLINICALANDAPPLIEDTHROMBOSIS-HEMOSTASIS卷:

21期:

5

頁:

469-474JUL有關休克主題講座第58頁各型休克常伴發(fā)急性腎功效衰竭，稱為休克腎。臨床表現(xiàn)為少尿、同時伴有氮質(zhì)血癥、高鉀及代謝性酸中毒。早期：功效性腎衰中后期：器質(zhì)性腎衰，伴有腎小管壞死（一）休克腎shockkidney

有關休克主題講座第59頁休克腎：示擴張腎小管、間質(zhì)水腫。

內(nèi)毒素性休克腎上圖示毛細血管中微血栓（結締組織染色）；下列圖示巨核細胞。巨核細胞微血栓有關休克主題講座第60頁在一個高動力性膿毒癥大型動物模型中，腎充血與保留皮質(zhì)氧化和灌注相關，但卻降低髓質(zhì)氧化和灌注。因為腎內(nèi)血流重新分布髓質(zhì)缺氧可能是造成膿毒癥急性腎損傷一個原因。

CorticalandMedullaryTissuePerfusionandOxygenationinExperimentalSepticAcute

Kidney

Injury.Criticalcaremedicine卷:43期:10頁:e431-9DOI:10.1097/CCM.0000000000001198出版年:-Oct有關休克主題講座第61頁（二）急性呼吸衰竭——休克肺shocklung1、經(jīng)典病理改變：肺充血、水腫、血栓形成及肺不張、肺透明膜形成。2、機制：肺泡-毛細血管膜損傷→彌散障礙和V/Q百分比失調(diào)3、經(jīng)典臨床表現(xiàn)：進行性低氧血癥和呼吸困難。

有關休克主題講座第62頁

毛細淋巴管

休克肺：擴張血管旁毛細淋巴管有關休克主題講座第63頁（三）心功效障礙1、早期：心功效無顯著影響2、中晚期：心功效下降，并可發(fā)生心肌局灶性出血和心內(nèi)膜下出血。有關休克主題講座第64頁機制：冠狀動脈血流量降低酸中毒和高血鉀使心肌收縮力減弱心肌抑制因子MDF作用心肌內(nèi)DIC細菌毒素對心功效抑制有關休克主題講座第65頁在感染性休克，心功效評定往往依賴于微創(chuàng)中心靜脈血氧飽和度（ScvO（2））。心室應變是一個非侵入性評定心室壁變形方法，可能是心臟功效敏感指標。我們推測，這可能與ScvO（2）和乳酸相關系。

Associationofleftventricularlongitudinalstrainwithcentralvenousoxygensaturationandserumlactateinpatientswithearlyseveresepsisandseptic

shockCRITICALCARE卷:

19DOI:

10.1186/s13054-015-1014-6出版年:

AUG31有關休克主題講座第66頁（四）腦功效障礙早期無顯著影響，當ＢＰ下降到７kPa以下或腦內(nèi)DIC時，可引發(fā)嚴重腦功效障礙（五）消化道和肝功效障礙

腸屏障功效減弱，可引發(fā)腸源性感染肝淤血缺血→肝功效障礙→肝解毒功效下降糖異生能力↓乳酸利用↓加重酸中毒內(nèi)毒素血癥有關休克主題講座第67頁四休克防治病理生理基礎病因學防治發(fā)病學治療

糾正酸中毒

擴充血容量

合理使用血管活性藥品

細胞損傷治療

體液因子拮抗劑作用

預防器官功效衰竭

有關休克主題講座第68頁1、

糾正酸中毒：理由

1）影響血管活性藥品療效2）影響心肌收縮力3）引發(fā)高血鉀2、

擴充血容量：補充血容量是治療休克根本辦法。補液標準：需多少，補多少補液量應等于：失液量+血管床容積增加量+血漿外滲量,輸液監(jiān)測：中心靜脈壓—0.49-1.18kPa休克1期：及時補液就可糾正休克。休克2期：在補液同時應注意血管活性藥品應用有關休克主題講座第69頁3、

合理使用血管活性藥品擴血管藥品：在充分擴容基礎上使用，適合用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。縮血管藥品：適合用于過敏性休克和神經(jīng)源性休克，及高排低阻型感染性休克。當血壓過低時，擴容又不能及時進行，應使用縮血管藥品升壓。4、細胞損傷防治（1）極化液：葡萄糖-胰島素-氯化鉀（GIK）液（2）糖皮質(zhì)激素：另外消炎痛可抑制環(huán)氧化酶，保護膜磷脂。（3）ATP-MgCl2：促進細胞攝取ATP5、體液因子拮抗劑使用6、預防器官功效衰竭

有關休克主題講座第70頁多巴胺2-5ug(kg·min)多巴胺受體、β2受體6-15ug(kg·min)β1受體、β2受體>20ug(kg·min)α受體有關休克主題講座第71頁

休克研究進展有關休克主題講座第72頁感染性休克年Rivers經(jīng)過隨機對照臨床試驗(RCT)研究發(fā)覺，嚴重感染與感染性休克患者在發(fā)病6h內(nèi)完成目標性復蘇治療，28d病死率降低了16％。經(jīng)過對51例急診感染性休克患者隨機對照臨床試驗分析，與傳統(tǒng)治療相比，早期目標性復蘇治療并不能降低患者90天死亡率。Goal-DirectedResuscitationforPatientswithEarlySepticShock.NEnglJMed.Oct1.有關休克主題講座第73頁6h集束化治療：早期液體復蘇后依然存在低血壓，可使用血管活性藥品維持MAP≥65MMHg；液體復蘇依然連續(xù)低血壓者，或初始血乳酸濃度≥4mmol/L者，則測量cvp、ScvO2，早期復蘇時血乳酸濃度升高者復查血乳酸。3h集束化治療：測定血乳酸；抗菌藥品治療之前留取微生物培養(yǎng)標本；使用廣譜抗菌藥品;在低血壓和（或）血乳酸濃度≥4mmol/L，給予30ml/Kg晶體液。

《

國際嚴重膿毒癥和感染性休克治療指南》有關休克主題講座第74頁

與傳統(tǒng)補液方案（充分擴容）相比，早期低劑量泵入去甲腎上腺素進行液體復蘇能深入提升患者6h復蘇成功率，改進患者血乳酸、肌酐及APACHEII評分，縮短患者住ICU時間。

《浙江中西醫(yī)結合雜志》年第8期經(jīng)過對ICU213例感染性休克患者進行回顧性分析，結果顯示：去甲腎上腺素使用每延遲1h，6h死亡率增加5.3%，NE使用延遲≥2h，28天死亡率顯著上升。Earlyversusdelayedadministrationofnorepinephrineinpatientswithsepticshock,CritCare.Oct3;18(5):532有關休克主題講座第75頁經(jīng)過多巴胺和去甲腎上腺素治療感染性休克臨床效果比較，表明多巴胺和去甲腎上腺素有利于提升治療感染性休克微循環(huán)和組織氧代謝，而且去腎上腺素臨床效果顯著優(yōu)于多巴胺。

Comparisonofclinicaleffectofdopamineandnorepinephrineinthetreatmentof

septic

shockPAKISTANJOURNALOFPHARMACEUTICALSCIENCES卷:

28

期:

4頁:

1461-1464

增刊:

S出版年:

JUL有關休克主題講座第76頁經(jīng)過觀察組在常規(guī)治療基礎上加用烏司他汀聯(lián)合治療。對照組患者使用生理鹽水靜脈推注治療。結果表明觀察組患者體溫、心率、呼吸以及白細胞計數(shù)治療后改進情況均優(yōu)于對照組，而且病情改進時間以及住院時間均優(yōu)于對照組。

所以，對感染性休克患者實施烏司他汀治療療效確切，可降低患者出現(xiàn)器質(zhì)性疾病發(fā)生幾率，在臨床應用中有良好效果。中西醫(yī)結合心血管病雜志

年3月第3卷第7期

烏司他汀是從人體尿液中分離出糖蛋白，在臨床治療中有廣泛生物活性。

烏司他汀結合中醫(yī)治療感染性休克療效觀察

有關休克主題講座第77頁當前感染性休克治療已形成了一整套包含早期目標導向治療(EGDT)在內(nèi)集束化(bundle)管理模式，EGDT并被寫入“嚴重膿毒癥與感染性休克治療指南”。2月6日，在美國Houston危重癥年會上對感染性休克指南給予了再次更新(UptateofTheSurvivingSepsisCampaignGuidelines.PrePhilDellinger.)3月1日-3日，國際休克?膿毒癥高峰論壇，對最新國際膿毒癥指南進行首次國內(nèi)會議解讀。廣州國際休克·膿毒癥大會對膿毒癥指南以降臨床救治經(jīng)驗進行高度總結和分析有關休克主題講座第78頁感染性休克液體復蘇：液體正平衡和中心靜脈壓升高與病死率增加相關。

——年12月美國Medscape醫(yī)學網(wǎng)站重癥醫(yī)學專欄中被關注度排第一有關休克主題講座第79頁血管外肺水（EVLW）：指導液體療法，降低累積液體負荷、機械通氣時間，改進患者預后。

——AmJPhysiolLungCellMolPhysiol,腹內(nèi)壓（IAP）：

IAP>12mmHg定義為腹腔高壓（IAH）

IAP增加液體復蘇患者應限制液體入量，盡可能實現(xiàn)液體負平衡。

——AnnIntensiveCare,新伎倆檢測液體復蘇：有關休克主題講座第80頁

全心舒張末期容積指數(shù)(GEDI)：監(jiān)測有效循環(huán)血容量，比壓力指標能更直接、更準確地反應血容量即前負荷，正常范圍在680~800ml/m2。脈搏指示連續(xù)心排血量監(jiān)測（PiCCO）：血流動力學監(jiān)測和容量管理。

GEDI、ELWI比CVP更能指導膿毒性休克患者液體復蘇。Roleofcentralvenouspressure,globalenddiastolicvolumeindexandextravascularlungwaterindexinevaluatingfluidresuscitationinpatientswithsepticshock。JSouthMedUniv,,34(9):1334-1336左心室整體長軸應力（GLS）能夠幫助高危感染性休克重癥患者早期識別。IntensiveCareMedicineOctober,

Volume41,

Issue10,

pp1791-1799有關休克主題講座第81頁心源性休克1.穩(wěn)定血流動力學。2.再灌注：溶栓治療、經(jīng)皮冠狀動脈介入術、冠狀動脈旁路移植術。3.循環(huán)輔助：一個經(jīng)股靜脈、股動脈路徑建立左房-股動脈引流路徑；另一個經(jīng)股動脈植入微型軸流泵，直接建立左室-升主動脈引流路徑?！秶H心血管病雜志》有關休克主題講座第82頁心源性休克4.藥品治療：慣用藥品有多巴胺、去甲腎上腺素、多巴酚丁胺等，

ACC／AHA指南推薦去甲腎上腺索用于嚴重心源性休克低血壓狀態(tài)。最新研究提醒，血管加壓素在維持循環(huán)穩(wěn)定和改進終末器官灌注方面作用近似于或優(yōu)于腎上腺素。最近研發(fā)L一單甲基精氨酸(L-NMMA)是一個非特異性一氧化氮合成酶抑制劑，可促進血管收縮，升高血壓，沒有不良反應和藥品直接造成死亡，其用于心源性休克治療已取得良好療效?！秶H心血管病雜志》有關休克主題講座第83頁急性心肌梗死合并心源性休克研究進展

《心血管病學進展》,,34(3):320-324治療標準：建立和維持滿足主要器官關注水平血壓，降低和降低肺充血程度；快速恢復梗死相關動脈血供；常規(guī)使用阿司匹林、氯吡格雷、他汀類藥品、肝素等；進行血流動力學檢測，導尿管準確測量尿量，心導管對中心靜脈壓、肺楔嵌壓進行測量，及時反饋調(diào)整補液及給藥。

有關休克主題講座第84頁與藥品治療相比，早期體外膜肺氧合（ECMO）改進左心室舒張功效，并可改進收縮性功效。假如沒有血運重建，ECMO不能降低心肌梗死面積，但經(jīng)過防止深入損害對缺血區(qū)可能有主動影響

HeartVessels()30:669–674DOI10.1007/s00380-014-0564-xMyocardialprotectionofearlyextracorporealmembraneoxygenation(ECMO)supportforacutemyocardialinfarctionwithcardiogenicshockinpigs有關休克主題講座第85頁參附注射液聯(lián)合多巴胺治療心源性休克療效更顯著且副作用小，表明參附注射液可能經(jīng)過提升心排血量和灌注壓，增加周圍組織血流灌注和氧供，改進和糾正缺氧和無氧代謝。

中國中醫(yī)急癥

年9月第24卷第9期

參附注射液聯(lián)合多巴胺與多巴胺單用治療心源性休克60例療效觀察

有關休克主題講座第86頁慣用治療伎倆1、血管再通治療1.1PCI(經(jīng)皮冠狀動脈介入治療)：在血管條件允許情況下對急性心肌梗死合并心源性休克患者進行PCI和冠狀動脈旁路移植術(CABG)是ⅠA類指征，勉勵對多支病變患者進行多支血管PCI治療，但并不勉勵對血流動力學穩(wěn)定患者進行多支血管PCI治療。1.2CABG(冠狀動脈旁路移植術)：急診CABG是嚴重3支病變和左主干病變首選治療辦法。2、藥品治療2.1兒茶酚胺類藥品：收縮壓＜90mmHg，則可考慮使用多巴胺進行升壓治療。假如需要長時間大劑量使用多巴胺，則應考慮使用去甲腎上腺素替換。當患者血壓恢復到90mmHg，則可考慮使用多巴酚丁胺。2.2左西孟旦：一個鈣離子增敏劑。能改進心臟泵血功效，增加心臟輸出，同時擴張血管。左西孟旦和兒茶酚胺類藥品聯(lián)用在一些研究中取得了良好效果。有關休克主題講座第87頁3、機械輔助治療3.1主動脈球囊反搏(IABP)：能夠增強心室舒張功效同時改進冠狀動脈血流，增強主要器官血液灌注，而且能降低SIRS和腦鈉肽。但IABP只能產(chǎn)生暫時性血流動力學改進，對于已進行血管再通治療急性心肌梗死合并CS患者，使用IABP并不能降低30d病死率，故學術界認為指南中使用IABP治療CS觀念需要修改和轉變。但在美國和歐洲指南中，IABP當前仍是作為ⅠB和ⅠC類治療推薦伎倆。3.2左心室輔助裝置：主要用在對于常規(guī)療法無效患者，相比IABP它能夠提供一個更加好血流動力學改進。3.2.1TandemHeartTM系統(tǒng)：利用體外低速離心泵供能，經(jīng)過房間隔穿刺，將左房中動脈化血液經(jīng)過導管運輸至股靜脈，再將股靜脈血液轉送至股動脈。經(jīng)研究該設備可向動脈內(nèi)提供3.5～4.0L/min血流。3.2.2Impella?2.5/5.0系統(tǒng)：使用微型軸流泵模擬正常生理過程將血泵至升主動脈以直接降低左室負荷并主動地向全身供血。能提供2.5L/min或5.0L/min血流。有關休克主題講座第88頁失血性休克基本標準：先行限制性液體復蘇治療方案：在復蘇及液體治療早期主要應用晶體液，晶體液對改進血流動力學維持時間短，隨即應補充膠體液，晶:膠體比為2:1。膠體液應用最為廣泛是羥乙基淀粉（HES）。當血紅蛋白<70g/L時可考慮輸注紅細胞懸。治療中監(jiān)測：包含普通情況和生命體征監(jiān)測和有創(chuàng)血流動力學