心肌梗死心律失常的機制和處置

心肌梗死心律失常的機制和處置心肌梗死心律失常的機制和處置第1頁概述心律失常是急性心肌梗死（AMI）最常見并發(fā)癥AMI引發(fā)心臟猝死在臨床上越來越受到大家重視

AMI能夠并發(fā)各型心律失常尤其以室性心律失常居多

心肌梗死心律失常的機制和處置第2頁分類心肌梗死心律失常的機制和處置第3頁類型發(fā)生率室性心律失常50%--95%室上性心律失常30%--70%竇性心動過緩10%--40%竇性心動過速15%--35%房室傳導阻滯5%--15%束支傳導阻滯5%--15%心臟停搏5%發(fā)病率心肌梗死心律失常的機制和處置第4頁特點梗死部位不一樣，受累心肌尤其是心臟自律系統(tǒng)受累不一樣，因而產(chǎn)生不一樣心律失常AMI后不一樣階段，引發(fā)心律失常原因不一樣而產(chǎn)生不一樣心律失常心肌梗死心律失常的機制和處置第5頁遲緩性心律失常竇性心動過緩；指心率<60次/分，發(fā)生率20%-40%。發(fā)病極早期發(fā)生率最高。下壁心肌梗死竇性行動過緩發(fā)生率是前壁梗死3倍，竇性心動過緩與迷走神經(jīng)興奮性相關，因迷走神經(jīng)傳入受體多分布在下壁。竇性心動過緩危險性：當心率極度減慢至30次/分以下時，可發(fā)生阿斯綜合癥；或心動過緩形成電不穩(wěn)定性，而促發(fā)折返性快速性心律失常。心肌梗死心律失常的機制和處置第6頁遲緩性心律失常竇房傳導阻滯：發(fā)生率3.5%，多見于下后壁心肌梗死。竇房傳導阻滯分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度。竇性靜止：發(fā)生率2.6%，是心肌梗死住院期間發(fā)生心臟驟停原因之一。交界性逸搏心律：是竇性過緩繼發(fā)覺象，頻率為30-50次/分。偶有加速性交界逸搏心律，頻率在60-70次/分。心肌梗死心律失常的機制和處置第7頁遲緩性心律失常房室傳導阻滯：發(fā)生率20%。Ⅰ度房室傳導阻滯：發(fā)生率4-19%。Ⅱ度房室傳導阻滯：分為莫式Ⅰ型和Ⅱ型。莫式Ⅰ型幾乎是良性心律失常，無須處理。莫式Ⅱ型心室率低于40次/分伴有低血壓者，應主動處理。Ⅲ度房室傳導阻滯：發(fā)生率2-8%。急性丅壁心梗發(fā)生率2-4倍于急性前壁心梗。心肌梗死心律失常的機制和處置第8頁遲緩性心律失常束支傳導阻滯：1.完全性右束支傳導阻滯RBBB：前壁心梗并發(fā)RBBB,多為前降支近端閉塞，伴有嚴重心衰和休克。1/3RBBB發(fā)展為完全性房室傳導阻滯。2.完全左束支傳導阻滯LBBB：主要發(fā)生于前壁心梗，對近期預后影響較小。3.左前分支阻滯LAH:多發(fā)于前壁和前間壁心梗。4.左后分支阻滯：發(fā)生率1%，預后不佳。心肌梗死心律失常的機制和處置第9頁遲緩性心律失常雙側(cè)束支傳導阻滯、三分支傳導阻滯。心室停搏：發(fā)生率1-3%。心肌梗死心律失常的機制和處置第10頁快速性心律失常竇性心動過速：發(fā)生率30-40%。多與全身應激相關?？焖偈疑闲孕穆墒С＃?.房性早搏交界性早搏：可能是房顫和室上性心動過速前兆。2.心房顫動：發(fā)生率10-15%。下壁梗死24小時內(nèi)發(fā)生房顫，可能與右冠堵塞影響房室結(jié)動脈供血或左房旋支供血障礙引發(fā)心房梗死；晚期發(fā)生房顫與心室舒張末期壓力升高相關。3.心房撲動：多為一過性，易變?yōu)榉款潯?.室上性心動過速：發(fā)生率2-7%。多短陣發(fā)作自行終止。5.加速性交界性心律：發(fā)生率10%。心肌梗死心律失常的機制和處置第11頁心肌梗死心律失常的機制和處置第12頁快速性心律失?？焖傩允倚孕穆墒С＃?.室性早搏：檢出率60-100%。Lown分級Ⅲ級以上復雜性室早更具主要性。2.室性心動過速：①陣發(fā)性心動過速發(fā)生率6-40%。頻率>200次/分單行性室速，易發(fā)生室顫或心室停搏。②加速性室性自主節(jié)律：發(fā)生率8-46%。多陣發(fā)性發(fā)作自行終止。③扭轉(zhuǎn)型室性心動過速：極易誘發(fā)心室顫動。心肌梗死心律失常的機制和處置第13頁心肌梗死心律失常的機制和處置第14頁快速性心律失常心室撲動和心室顫動：發(fā)生率7-11%。缺血造成室顫閾值降低，壞死心肌細胞易出現(xiàn)碎裂電位和局部折返。心肌梗死心律失常的機制和處置第15頁AMI并發(fā)心律失常機制電解質(zhì)毒性物質(zhì)解剖/電異常心肌病變、梗死后離子通道異常缺血缺氧機械牽拉

自主神經(jīng)體液原因（兒茶酚胺、血管擔心素）藥品VT/VF心肌梗死心律失常的機制和處置第16頁AMI并發(fā)心律失常機制心臟交感神經(jīng)重構

1.心梗后心臟交感神經(jīng)發(fā)生損傷，周圍神經(jīng)纖維經(jīng)過Wallerian變性，梗死區(qū)域去神經(jīng)支配.

2.繼而梗死周圍區(qū)發(fā)生神經(jīng)鞘細胞增殖和軸突再生（神經(jīng)芽殖），造成梗死周圍區(qū)交感神經(jīng)高分布，交感神經(jīng)密度增加。

3.在發(fā)生心梗心臟中，去神經(jīng)支配區(qū)域（梗死區(qū)）和高神經(jīng)支配區(qū)域（梗死周圍區(qū)）以及正常神經(jīng)支配區(qū)域共存可能在交感神經(jīng)活動中增加心臟電生理異質(zhì)性，促進自律性異常和觸發(fā)活動發(fā)生以及折返形成心肌梗死心律失常的機制和處置第17頁AMI并發(fā)心律失常機制心肌細胞電重構

1.心梗發(fā)生后，梗死區(qū)和非梗死區(qū)均可觀察到心肌細胞電重構，表現(xiàn)為心臟各種電生理指標改變。心梗發(fā)生后，因為心肌能量代謝障礙，Na-K泵活動降低，使膜內(nèi)外K+濃度差減小，膜電位減小，快鈉通道失活，而鈣通道仍可激活，心肌快反應電位轉(zhuǎn)變?yōu)槁磻娢?，并有自律活動，從而引發(fā)心律失常。

2.因為Na-K泵功效障礙，心肌細胞內(nèi)Na+聚集，Na+－Ca++交換增強，細胞內(nèi)Ca2+濃度增高，輕易引發(fā)觸發(fā)性心律失常心肌梗死心律失常的機制和處置第18頁AMI并發(fā)心律失常機制心臟解剖組織重構心梗后梗死區(qū)心肌細胞纖維化、膠原沉積，心肌細胞肥大，瘢痕組織形成，以及縫隙連接重構〔表現(xiàn)為縫隙連接蛋白（Cx）尤其是Cx43空間分布改變和數(shù)量異?！扯紩π呐K電活動形成和傳導產(chǎn)生影響，進而促進心律失常發(fā)生心肌梗死心律失常的機制和處置第19頁AMI并發(fā)心律失常機制心臟交感神經(jīng)重構、電重構和解剖組織重構相互作用心梗后心臟交感神經(jīng)重構、電重構和解剖組織重構都與心梗后心律失常發(fā)生親密相關。既往研究經(jīng)常側(cè)重于其中某首先而忽略了另外兩方面影響。實際上，交感神經(jīng)重構、電重構和解剖組織重構三者之間可能是相互影響相互促進心肌梗死心律失常的機制和處置第20頁急性心肌梗死與心律失常急性心肌梗死死亡病例中，二分之一以上為猝死。80%-90%猝死由惡性室性心律失常所致。室顫/室速最常發(fā)生在發(fā)病4小時之內(nèi)。隨病人年紀增加，院內(nèi)死亡率和猝死率增加。心肌梗死心律失常的機制和處置第21頁心肌梗死心律失常處理標準處理惡性心律失常是急診醫(yī)生一個主要任務。多年來相關心律失常處理觀點集中表達了要提升臨床處理“效率”。急性心肌梗死時常出現(xiàn)各種“惡性心律失?！?。心律失常所謂“惡性”，是因其已經(jīng)造成或極有可能造成血流動力學不穩(wěn)定而危及生命。主要是指室性心律失常，如連續(xù)室速，室顫和一些有血流動力學改變非連續(xù)室速等。心肌梗死心律失常的機制和處置第22頁心肌梗死心律失常處理標準“降解梯思維”標準，要貫通于惡性心律失常治療過程中！終止發(fā)作往往是最緊急而且必須步驟。有時原發(fā)病不能很快得到診療或處理，心律失常已經(jīng)造成非常嚴重血流動力學障礙，如室顫或無脈搏室速。尤其突出效率，并不拘泥于清楚診療，完美程序，而是強調(diào)“快”。只要是血流動力學不穩(wěn)定，就要馬上考慮是否能夠電復律，甚至不需要完全搞清診療；將CPR和除顫放到了非常突出位置，其它一切辦法都要為其讓路；對任何心律失常首要評價是血流動力學狀態(tài)評價，而不是心律失常類型；把室顫和無脈搏室速電復律由過去逐步增加電量連續(xù)3次改為最高電量1次；把藥品治療主要性（包含腎上腺素和抗心律失常藥）放在了第二位置上，而且不再詳細要求給藥時機，只要有機會且不干擾心肺復蘇和除顫，何時給藥都行。

心肌梗死心律失常的機制和處置第23頁心肌梗死心律失常處理標準急診治療策略現(xiàn)在已經(jīng)十分清楚。原發(fā)病和誘因治療必須給與強調(diào)。⑴急性心肌梗死伴發(fā)室顫或室速，伴隨心肌再灌注建立和心功效好轉(zhuǎn)，心律失常也能夠得到控制。⑵一些誘因也可直接造成心律失常，如低血鉀或抗心律失常藥品造成扭轉(zhuǎn)性室速等，應該給予糾正。在可能情況下盡快處理原發(fā)病和誘因。降低或預防再次發(fā)作惡性心律失常。心肌梗死心律失常的機制和處置第24頁心肌梗死心律失常處理標準基礎治療——血運重建（靜脈溶栓、PCI/CABG）——β–阻滯劑；ACE抑制劑或ARB；他汀類——抗血栓治療：抗血小板、抗凝——糾正酸堿平衡、電解質(zhì)紊亂——改進心功效心肌梗死心律失常的機制和處置第25頁急診治療一、單形性室速1.血流動力學不穩(wěn)定，意識喪失或出現(xiàn)嚴重低血壓，采取同時直流電復律200～300J,復律成功選取胺碘酮口服負荷法維持2.血流動力學穩(wěn)定，可先考慮藥品治療。心肌梗死心律失常的機制和處置第26頁心肌梗死心律失常的機制和處置第27頁胺碘酮首次負荷劑量：1.5～2.5mg/kg,10分鐘遲緩靜注，必要時可重復，直到總量9mg/kg維持量1.0～1.5mg/min靜滴6小時，減至0.5mg/min,24小時總量達20mg/kg心肌梗死心律失常的機制和處置第28頁胺碘酮室速對血流動力學影響不大時，可用口服負荷法：每半小時口服0.2mg,總量達1～1.2mg/d起效后改為0.2mg，bid,7~10d改為0.2mg,qd心肌梗死心律失常的機制和處置第29頁一、單形性室速普魯卡因胺10～15mg/kg,50~100mg/min速度快速靜滴，當前我國較少使用索他洛爾，應用于血流動力學穩(wěn)定患者，1～1.5mg/kg劑量，以10mg/min速度靜注，每日總量不超出320mg利多卡因治療穩(wěn)定連續(xù)性單形性室速可能是合理，尤其是伴有急性缺血或梗死時（Ⅱa，C)心肌梗死心律失常的機制和處置第30頁一、單形性室速藥品治療注意事項：1.應用藥品種類普通不超出一個，相繼應用兩種以上藥品輕易出現(xiàn)心動過緩、低血壓、尖端扭轉(zhuǎn)性室速。2.當一個藥品不能終止心律失常時，應考慮電復律心肌梗死心律失常的機制和處置第31頁二、多形性室速普通血流動力學不穩(wěn)定，可蛻變成室顫血流動力學穩(wěn)定者，應深入判別是否有QT間期延長心肌梗死心律失常的機制和處置第32頁二、多形性室速多伴心力衰竭特點是室速頻率較快，易發(fā)展為室顫，應及時電復律。可應用β阻滯劑，尤其在復發(fā)性多形性室速時（Ⅰ，B)。心肌梗死心律失常的機制和處置第33頁二、多形性室速復發(fā)性多形性室速，假如沒有與長QT相關異常除極，靜脈給予負荷量胺碘酮（Ⅰ，C)心肌梗死心律失常的機制和處置第34頁二、多形性室速利多卡因在缺血性心臟病出現(xiàn)多形性室速時靜脈應用是合理（Ⅱa,C)當有心肌缺血時，盡快血管造影，施行血運重建心肌梗死心律失常的機制和處置第35頁三、后天取得性QT間期延長可因藥品和代謝原因引發(fā)大多尖端扭轉(zhuǎn)性室速引發(fā)血液動力學障礙——暈厥，個別蛻變成室顫，造成猝死心肌梗死心律失常的機制和處置第36頁

三、后天取得性QT間期延長治療及時停頓相關抗心律失常藥品。糾正電解質(zhì)紊亂，靜滴氯化鉀,血清鉀能夠考慮補充至4.5～5.0mm/L對于長QT綜合征患者，靜注硫酸鎂1～2克，繼之1～8mg/min連續(xù)靜滴。鎂對于正常QT間期TDP患者無效。心肌梗死心律失常的機制和處置第37頁

三、后天取得性QT間期延長治療復發(fā)性停搏依賴性TDP，進行緊急或永久性起搏治療無先天性QT間期延長，出現(xiàn)復發(fā)性停搏依賴性TDP患者，異丙腎上腺素1～4μg/min靜滴，使心室率維持在90～110次/min。心肌梗死心律失常的機制和處置第38頁

四、室撲、室顫、無脈搏室速均按心肺復蘇處理，成功除顫是關鍵每延遲除顫1分鐘，復蘇成功率下降7%～10%。超出10分鐘，除顫成功可能性極小。心肌梗死心律失常的機制和處置第39頁

四、室撲、室顫、無脈搏室速電復律不成功，連續(xù)胸外心臟按壓，呼吸輔助設施改進通氣應用腎上腺素或加壓素，再行除顫仍未成功，首選胺碘酮，其次利多卡因、普魯卡因胺心肌梗死心律失常的機制和處置第40頁五、預激綜合征合并房顫預激綜合征合并房顫時，心室率常達200次∕分以上。當平均預激性RR間期≤250ms或最短RR間期≤180ms時，易發(fā)生室顫，為高危預激綜合征心肌梗死心律失常的機制和處置第41頁心肌梗死心律失常的機制和處置第42頁五、預激綜合征合并房顫急診治療：主要是選取抗心律失常藥品抑制房室旁路傳導以有效減慢或控制心室率，以及個別或完全恢復心室激動次序還能夠選擇改變心房肌不應期和傳導速度以終止房顫恢復竇性心律常見藥品：普羅帕酮、普魯卡因胺、胺碘酮治療效果不佳者，及時采取體表直流電復律根治方法是，射頻消融阻斷旁道，成功率95%以上心肌梗死心律失常的機制和處置第43頁ESC指南主要更新

室率控制仍為優(yōu)選策略選擇，主要原因是缺乏有效節(jié)律控制方法心肌梗死心律失常的機制和處置第44頁室率控制目標NEnglJMed;362:1363-73室率控制無癥狀或輕微癥EHRA1-2分寬松室率控制癥狀顯著EHRA3-4分嚴格室率控制靜息<110次/分靜息60－80次/分中等量運動90－115次/分室率控制目標更新心肌梗死心律失常的機制和處置第45頁急性心室率控制急性期室率控制目標80-100bpm心肌梗死心律失常的機制和處置第46頁AMI合并房顫提議電除顫適應癥：嚴重血流動力學紊亂

難以糾正心肌缺血藥品難以到達良好心室率控制Ⅰ類：快速心室率控制選擇靜脈胺碘酮、靜脈β阻滯劑

Ⅱa：無心衰臨床表現(xiàn)時：降低心室率能夠考慮

靜脈非二羥吡啶類鈣拮抗劑

Ⅱb：靜脈洋地黃能夠考慮用于ACS伴房顫，且有房顫相關心衰患者心肌梗死心律失常的機制和處置第47頁導管消融地位提升確切作用取得必定，但仍未成為一線治療。應考慮：房顫類型、左房、房顫病史；心血管疾病，替換治療（AAD）及患者意愿。經(jīng)合理藥品治療仍有顯著癥狀，提議行導管消融。初發(fā)陣發(fā)性房顫，若無或僅有輕微器質(zhì)性心臟病，可直接采取導管消融作為房顫初始治療辦法。

心肌梗死心律失常的機制和處置第48頁心肌梗死心律失常的機制和處置第49頁心肌梗死心律失常的機制和處置第50頁心肌梗死心律失常的機制和處置第51頁心肌梗死心律失常的機制和處置第52頁心肌梗死心律失常的機制和處置第53頁心肌梗死心律失常的機制和處置第54頁抗心律失常藥品治療對心梗死亡率影響試驗名稱入選病例標準病例數(shù)藥品隨訪時間(月)死亡率P治療組對照組CASTⅠ心梗后LVEF降低1455英卡胺氟卡胺107.7%3.0%＜0.01CASTⅡ心梗后，LVEF＜40%1325莫雷西嗪1817%3.0%＜0.02SWORD心梗后，LVEF＜40%3121D-索他洛爾185.0%3.1%＜0.01EMIAT心梗后，LVEF＜40%1486胺碘酮2113.9%13.7%NSCAMIAT心梗后，LVEF＜40%1202胺碘酮216.2%8.3%NSGESICA心梗后，LVEF＜35%516胺碘酮2433.5%41.4%NSCHF-STAT心梗后，LVEF＜40%674胺碘酮4539%44%NS心肌梗死心律失常的機制和處置第55頁心肌梗死心律失常的機制和處置第56頁抗心律失常藥品治療：結(jié)論對急性心肌梗死病人，Ⅰ類抗心律失常藥雖可抑制室性早搏，但增加死亡率。對心肌梗塞后病人，索他洛爾增加死亡率。胺碘酮對總死亡率無影響，可能降低心律失常所致猝死心肌梗死心律失常的機制和處置第57頁降低心梗后病人猝死危險

德國Munich和芬蘭Oulu研究（1996-）：2130例，——心梗后最正確治療：血運重建（PCI/CABG），阿司匹林，β–阻滯劑，ACE抑制劑，他汀?！邮兆钫_治療全部辦法者：猝死發(fā)生率1.2%?！唇邮杖孔钫_治療辦法者：猝死發(fā)生率3.6%（P<0.01）-M?kikallioTHetal：AmJCardiol；97：480-484

心肌梗死心律失常的機制和處置第58頁心梗后與心臟猝死相關危險原因相對危險度（95%CI）

P未接收最正確治療2.6（1.4－5.9）<0.01未作血運重建2.1（1.2－3.7）<0.01未用他汀1.6（0.9－2.7）

NS未用ACEI或ARB1.1（0.6－1.9）

NSEF<35％1.6（1.2－2.1）<0.01年紀>65歲1.4（1.3－1.6）<0.001糖尿病1.3（1.1－1.5）<0.001女性1.2（1.1－1.9）<0.001-M?kikallioTHetal：AmJCardiol；97：480-484心肌梗死心律失常的機制和處置第59頁

六、惡性快速心律失常后續(xù)處理1.治療原發(fā)疾病和誘因盡早實施血運重建緩解缺血：血管擴張劑，硝酸酯等，糾正心功效不全糾正電解質(zhì)紊亂，酸堿平衡失調(diào)，尤其注意補鉀和補鎂停用造成心律失常藥品心肌梗死心律失常的機制和處置第60頁六、惡性心律失常后續(xù)處理2.口服抗心律失常藥品預防復發(fā)Ⅰ類抗心律失常藥品不改進病人預后，還顯著增加死亡風險Ⅱ類抗心律失常藥品，是惡性心律失常一級預防首選藥品Ⅲ類抗心律失常藥品，胺碘酮可降低心肌梗死后猝死風險，但對全部原因所致死亡率降低不顯著Ⅳ類抗心律失常藥品，維拉帕米可用于QT間期正常，由配對間期短室性期前收縮起始多形性室速，也可用于左室特發(fā)性室速或右室流出道室速心肌梗死心律失常的機制和處置第61頁惡性心律失常后續(xù)處理3.ICD植入⑴心梗后左室功效不全應主動治療心衰和心肌缺血，包含冠脈重建。不能進行冠脈重建者，推薦ICD進行一級和二級預防一級預防條件：心梗40天后，EF≤0.3~0.4，NYHA分級Ⅱ～Ⅲ級（Ⅰa）心梗40天后，EF≤0.3~0.35，NYHA分級Ⅰ級（Ⅱa）心肌梗死心律失常的機制和處置第62頁惡性心律失常后續(xù)處理NYHAⅢ~Ⅳ級，理想藥品治療，竇性心律，QRS波時限≥120ms，推薦CRT﹢ICD全部心臟驟停幸存者，有過致命性室速，高度懷疑室速所致暈厥或明確室速所致暈厥，推薦植入ICD預防心肌梗死心律失常的機制和處置第63頁心肌梗死心律失常的機制和處置第64