診斷學(xué)水腫的定義成因及鑒別

診斷學(xué)水腫的定義成因及鑒別第1頁/共87頁一、概述（一）水腫的定義：組織間隙中有過量的液體潴留，致使組織發(fā)生腫脹，稱為水腫。第2頁/共87頁二．水腫的分類(classification)第3頁/共87頁(一)按范圍分類：

1、全身性水腫(anasarca)：液體在組織間隙呈彌漫分布，如心源性水腫,腎源性水腫，肝源性水腫，肺源性水腫

2、局部性水腫(localedema)：液體積聚在局部組織間隙，如血栓性靜脈炎，靜脈回流受阻，淋巴回流受阻，炎癥水腫

3、積水(hydrops)：液體積聚在體腔內(nèi)，如胸腔積水、腹腔積水。第4頁/共87頁（三）按水腫的皮膚特點分類

1、隱性水腫（recessiveedema）：全身組織間隙水潴留<5kg，臨床上表現(xiàn)為體重增加，而無水腫。

2、顯性水腫（frankedema）：全身組織間隙水潴留>5kg，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺、用手指按壓有凹陷。第5頁/共87頁（二）按有無凹陷分類

1、凹陷性水腫(pittingedema)：體液積聚于皮下組織間隙，指壓后組織下陷。病因：心、肝、腎源性水腫；營養(yǎng)不良性水腫等。

2、非凹陷性水腫(nonpittingedema)：體液積聚于皮下組織間隙，指壓后組織下陷不明顯或沒有凹痕。病因：粘液性水腫(myxedema)：組織液蛋白含量較高。絲蟲病(filariasis)：慢性淋巴液回流受阻。第6頁/共87頁（四)臨床檢查分度(clinicalexamination)

1、輕度僅見于眼瞼、眶下軟組織、脛骨前、踝部皮下組織水腫，指壓后組織輕度下陷，平復(fù)較快。

2、中度全身組織均見明顯水腫，指壓后凹陷明顯，平復(fù)緩慢。

3、重度全身組織嚴(yán)重水腫，身體低位皮膚緊張發(fā)亮，或有液體滲出，漿膜腔可見積液，外陰亦可嚴(yán)重水腫。第7頁/共87頁第8頁/共87頁皮下水腫第9頁/共87頁凹陷性水腫第10頁/共87頁炎性水腫第11頁/共87頁淋巴性水腫第12頁/共87頁三、水腫發(fā)生機理

（一）復(fù)習(xí)微循環(huán)和組織液的生成和回流。

1、微循環(huán)的組成包括：小動脈、動靜脈毛細(xì)血管通路、真毛細(xì)血管、小靜脈。

第13頁/共87頁2、組織液的生成和回流：組織也是血漿濾過毛細(xì)血管壁形成的。液體通過毛細(xì)血管壁的濾過和重吸收決定于四個因素：毛細(xì)血管血壓，組織液靜水壓，血漿膠體滲透壓，組織液膠體滲透壓。其中毛細(xì)血管血壓和組織液膠體滲透壓是促使液體由毛細(xì)血管內(nèi)向血管外濾過的力量，而組織液靜水壓，血漿膠體滲透壓是將液體從毛細(xì)血管外重吸收進入毛細(xì)血管內(nèi)的力量。促使液體濾過的力量和重吸收的力量之差，稱之為有效濾過壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）第14頁/共87頁有效濾過壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）第15頁/共87頁3.維持體液容量和組織液容量相對恒定的因素

血管內(nèi)外液體交換平衡體內(nèi)外液體交換平衡

第16頁/共87頁（二）引發(fā)水腫發(fā)生原因

1.血管內(nèi)外液體交換失衡

2.體內(nèi)外液體交換失衡第17頁/共87頁1.血管內(nèi)外液體交換失衡

影響組織液生成的基本因素:

毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓血漿膠體滲透壓組織膠體滲透壓組織液靜水壓淋巴回流第18頁/共87頁第19頁/共87頁血管內(nèi)外液體交換失衡原因：1、毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓升高—右心衰竭2、血漿膠體滲透壓降低—低蛋白血癥3、毛細(xì)血管壁通透性增加—急性腎炎4、淋巴回流受阻—絲蟲病

第20頁/共87頁2.體內(nèi)外液體交換失衡

（1）腎小球濾過率下降（2）腎小管重吸收增多第21頁/共87頁球-管平衡急性腎小球腎炎原發(fā)性醛固酮增多癥心力衰竭球-管失平衡體內(nèi)外液體交換失衡機制第22頁/共87頁

產(chǎn)生水腫的因素

1、鈉水潴留：腎小球濾過率(GFR)↓

腎小管重吸收↑

2、毛細(xì)血管濾過壓↑：心力衰竭、靜脈管腔變窄、靜脈受壓—右心衰竭

3、毛細(xì)血管通透性↑：燒傷、炎癥—急性腎炎

4、血漿膠體滲透壓↓：蛋白攝入減少、蛋白合成減少、蛋白丟失增多、蛋白分解代謝增強、血液稀釋—低蛋白血癥

5、淋巴回流受阻：淋巴管受壓、阻塞、破壞等—絲蟲病

第23頁/共87頁

【水腫簡明機制圖】

血管內(nèi)外體液交換失平衡細(xì)胞間液增加局部水腫體內(nèi)外液體交換失平衡鈉水潴留全身性水腫

第24頁/共87頁四、水腫病因分類全身性

心源性腎源性肝源性肺源性營養(yǎng)不良性其他（粘液性、經(jīng)前緊張綜合征、藥物性、特發(fā)性）局限性

靜脈、淋巴回流受阻，炎性水腫

第25頁/共87頁五、發(fā)病機制與臨床表現(xiàn)第26頁/共87頁（一）、心源性水腫(右心衰)特點先出現(xiàn)在身體下垂部位

對稱、凹陷

伴隨癥狀

右心衰竭（頸靜脈怒張、肝大、靜脈壓↑胸、腹水）第27頁/共87頁發(fā)病機制心力衰竭動脈系統(tǒng)靜脈系統(tǒng)有效循環(huán)血量↓腎血流量↓醛固酮↑ADH↑鈉水重吸收↑鈉水潴留淤血、缺氧、,壓力↑毛細(xì)血管壓↑通透性↑淋巴回流障礙蛋白合成↓蛋白吸收↓組織液生成增加肝腸腎小球濾過率↓鈉水排出↓血漿膠壓↓水腫第28頁/共87頁（二）、腎源性水腫腎性水腫是腎臟疾病的常見癥狀，輕者有眼瞼和面部浮腫，重者出現(xiàn)全身性水腫，并伴有胸水，腹水第29頁/共87頁顏面眼瞼浮腫第30頁/共87頁腎炎性水腫形成原因主要有兩種由腎小球濾過率明顯下降而引起的炎性水腫和由腎臟疾病導(dǎo)致的低蛋白血癥引起的腎病性水腫第31頁/共87頁腎病性水腫形成機制腎病性水腫是腎病綜合癥的四大特癥之一(四大特癥：蛋白尿，低蛋白血癥，高脂血）脂性腎病，膜性腎小球腎病，腎淀粉樣變性病，腎小球硬化都能引起腎病綜合癥腎病性水腫產(chǎn)生機制：腎病理狀態(tài)下，內(nèi)皮細(xì)胞表面唾液酸蛋白等帶負(fù)電的糖蛋白被破壞，內(nèi)皮細(xì)胞對帶負(fù)電的蛋白質(zhì)的排斥作用下降，大量蛋白質(zhì)從腎小球濾過，引起血漿膠體滲透壓下降，造成組織間液積累，從而形成水腫第32頁/共87頁一方面：血液中大量蛋白質(zhì)丟失，血漿容量和有效循環(huán)血量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和下丘腦-神經(jīng)垂體使抗利尿激素釋放增多。（血漿容量和有效循環(huán)血量減少對位于入球小動脈的牽張感受器和致密斑的刺激程度減小，負(fù)反饋使腎素釋放增多，腎素作用于血管緊張素原激活血管緊張素使入球小動脈強烈收縮改變腎小球濾過率，血管緊張素刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活引起抗利尿激素釋放增多,抗利尿激素一腎遠(yuǎn)端小管和集合管上皮細(xì)胞的V2受體結(jié)合通過興奮性g蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶，體內(nèi)camp增多，激活蛋白激酶a，上皮細(xì)胞內(nèi)含水孔蛋白的小泡嵌在管腔上形成水通道，增加睡的重吸收，而且醛固酮還可以直接與遠(yuǎn)區(qū)小管和集合管上皮細(xì)胞內(nèi)的受體結(jié)合，形成激素-受體復(fù)合物穿核膜而入通過基因調(diào)節(jié)機制形成特異性的MRNA，轉(zhuǎn)錄為醛固酮誘導(dǎo)蛋白，這些蛋白可能是鈉離子通道蛋白，線粒體內(nèi)合成ATP的酶為鈉泵提供能量，鈉泵，加速鈉離子沖吸收和鉀離子的排泄第33頁/共87頁第34頁/共87頁這樣引起了鈉水滯留，本來鈉水滯留可以減緩血漿容量減少和有效循環(huán)血量減少的病理，但是腎病的低蛋白血癥沒根除，補充到血液的鈉水，有成為了水腫液的來源，組織液在組織間歇中蔓延，形成嚴(yán)重的全身性水腫。）再者，血漿膠體滲透壓下降，直接導(dǎo)致組織液有效濾過壓升高，組織液生成增多，造成水腫。第35頁/共87頁腎炎性水腫腎炎患者腎小球內(nèi)皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞發(fā)生腫脹和增生，漲破內(nèi)皮細(xì)胞后炎癥細(xì)胞滲出，纖維蛋白的堆積和充塞囊腔，使后者變得狹窄，以致通過腎小球的血流大為減少，腎小球的有效濾過面積又明顯下降，其結(jié)果是腎小球鈉水濾過顯著下降。但此時完整的腎小管仍以正常速度重吸收鈉和水，故產(chǎn)生高滲性少尿甚至無尿。大量鈉水滯積于體內(nèi)，引起血漿容量和血管外細(xì)胞外液量的明顯增多，組織間液因而增多而不能被淋巴回流所代償，于是出現(xiàn)全身水腫。腎小球毛細(xì)血管壁因炎癥而通透性增高，故可出現(xiàn)蛋白尿，但低蛋白血癥不明顯。當(dāng)然鈉水滯留可稀釋血漿蛋白，但此因素引起次要作用。第36頁/共87頁慢性腎小球炎有時也可伴有水腫，但不及急性腎小球腎炎明顯。因殘存腎單位能在一定程度上代償。如出現(xiàn)水腫，其發(fā)生機制與下述因素有關(guān)；①正常腎單位明顯減少使濾過總面積明顯下降；②持續(xù)的腎性高血壓加重左心負(fù)擔(dān)，嚴(yán)重時導(dǎo)致心力衰竭；③長期蛋白尿所致的低蛋白血癥。第37頁/共87頁

心源性水腫與腎源性水腫的鑒別

鑒別點

腎源性水腫

心源性水腫開始部位從眼瞼、顏面開始而延及全身從足背部開始，向上延及全身發(fā)展快慢發(fā)展常迅速發(fā)展較緩慢水腫性質(zhì)軟而移動性大比較堅實，移動性較小伴隨癥狀伴有其他腎臟病征，如高血壓、蛋白尿、管型尿、眼底改變等伴有心功能不全病征，如心臟增大、心雜音、肝腫大、靜脈壓升高等第38頁/共87頁（三）、肝源性水腫肝性水腫（hepaticedema）：肝原發(fā)疾病引起的體液異常積聚。造成肝水腫的疾病：肝硬化、肝壞死、肝癌、急性肝炎、病毒性肝炎等第39頁/共87頁臨床表現(xiàn)：腹水為主要癥狀表現(xiàn)，此外還可發(fā)生胸部水腫，嚴(yán)重時可導(dǎo)致，下肢和皮下水腫。常伴有黃疸、肝腫大、脾腫大、蜘蛛痣、腹壁靜脈曲張、肝掌、肝區(qū)隱痛、乏力、面色灰暗黝黑、食欲減退、進食后飽脹、惡心、嘔吐，門脈高壓癥的癥狀。第40頁/共87頁【腹水】第41頁/共87頁肝硬化肝結(jié)構(gòu)改變肝功能不全肝靜脈回流受阻肝血竇受壓肝淋巴生成↑腹水門脈高壓腸系膜毛細(xì)血管血壓↑腸淋巴生成↑蛋白合成↓滅活能力↓血漿白蛋白↓醛固酮↑ADH↑血漿膠滲壓↓鈉水潴留血容量↓醛固酮↑ADH↑容量調(diào)節(jié)反應(yīng)肝性水腫發(fā)病機制示意圖第42頁/共87頁可見，肝硬化導(dǎo)致腹水形成機制是綜合的，原發(fā)因素是肝內(nèi)血管阻塞導(dǎo)致肝竇和肝外門靜脈區(qū)毛細(xì)血管床流體靜壓增高；繼發(fā)因素是鈉水滯留，低蛋白血癥的作用尚待確定。第43頁/共87頁治療方案：改善肝功能和控制原發(fā)疾病限制鈉鹽（食鹽限制在1.5-2克每天）和水?dāng)z入服用一定利尿藥，一般采用螺內(nèi)酯和呋塞米以100：40的比例合用對低蛋白血癥的患者每周定期輸注白蛋白或血漿門-腔靜脈吻合分流術(shù)；把門靜脈血液直接分流到下腔靜脈中，使門靜脈減壓，一般以側(cè)-側(cè)門腔靜脈吻合術(shù)較為優(yōu)越腹腔穿剌：一般不采用，但腹水過多妨礙呼吸和病人明顯不適、投利尿藥無效或有副反應(yīng)時，可慎用。速度不宜過快，宜反復(fù)小量抽放第44頁/共87頁㈣肺水腫分類間質(zhì)性肺水腫肺泡性肺水腫過多的液體在肺組織間隙與肺泡內(nèi)積聚的現(xiàn)象第45頁/共87頁1.肺毛細(xì)血管血壓增高

左心衰嚴(yán)重休克

肺靜脈明顯收縮

白細(xì)胞粘附嵌塞于微小靜脈

縱隔腫瘤肺血容量急劇增加

輸液量大、速度過快

發(fā)生機制第46頁/共87頁2.肺毛細(xì)血管通透性增加

炎癥、吸入有毒氣體、氧中毒3.血漿膠體滲透壓下降

輕中度下降不易發(fā)生肺水腫4.肺淋巴回流障礙

肺間質(zhì)纖維化、癌細(xì)胞肺淋巴道轉(zhuǎn)移

第47頁/共87頁㈤炎癥性水腫“炎癥”定義：具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)為炎癥。血管反應(yīng)是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)，表現(xiàn)為紅腫、熱、痛和功能障礙。炎癥，可以是感染引起的感染性炎癥，也可以是由于感染引起的非感染性炎癥。通常情況下，炎癥是有益的，是人體的自動的防御反應(yīng)，但是有的時候，炎癥也是有害的，例如對人體自身組織的攻擊、發(fā)生在透明組織的炎癥等等。第48頁/共87頁第49頁/共87頁“炎癥”分類：“細(xì)菌性炎癥”、“無菌性炎癥”“細(xì)菌性炎癥”：是致病微生物如溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌、淋病雙球菌、炭疽桿菌、破傷風(fēng)桿菌、傷寒桿菌、痢疾桿菌、百日咳桿菌、大腸桿菌、布魯氏立氣莢膜菌、立克次體等各種細(xì)菌及某些病毒侵入人體導(dǎo)致疾病的第一大類炎癥。“無菌性炎癥”：是人體發(fā)生集體障礙疾病和頑固疼痛的部位沒有細(xì)菌感染，病理檢查和組織切片找不到任何微生物侵害的跡象，從病理變化上來看是無菌性的，沒有病原菌的炎癥，因而抗生素治療無效。“無菌性炎癥”是導(dǎo)致人體產(chǎn)生疾病炎癥的第二大類炎癥，因為沒有細(xì)菌性感染，不會像細(xì)菌性炎癥那樣對人體產(chǎn)生高熱毒害和化膿現(xiàn)象嚴(yán)重紅腫，其頑固疼痛和機體功能障礙屬于中醫(yī)“痹癥”和“痹痛”范圍。例如：擦傷時導(dǎo)致紅腫疼痛；燙傷。第50頁/共87頁炎癥性水腫發(fā)病機制：充血（局部毛細(xì)血管擴張、血流增多增快）、滲出（血漿從毛細(xì)血管內(nèi)滲出炎癥區(qū)）和炎癥細(xì)胞侵潤（白細(xì)胞、吞噬細(xì)胞聚集）的結(jié)果。有效濾過壓=毛細(xì)血管血壓+組織液膠滲壓—血漿膠滲壓—組織液靜水壓，組織液膠滲壓升高，血漿膠滲壓下降，使有效濾過壓升高，組織液生成增多

第51頁/共87頁臨床表現(xiàn)：局部潮紅、灼熱、疼痛與觸痛。臨床診斷與治療：首先得區(qū)分感染與非感染炎癥，分析炎癥失控的具體機制（是促炎抑或抗炎細(xì)胞因子為主？），然后采用不同的治療方法。若是細(xì)菌性炎癥水腫，用抗生素；若是非細(xì)菌性炎癥水腫，采用外用藥物治療，可外敷舒筋活血，消腫止痛，活血散瘀，祛風(fēng)散寒的藥物

第52頁/共87頁㈥局部性水腫

局部淋巴回流受阻引起水腫（絲蟲?。┑?3頁/共87頁淋巴回流受阻引起水腫絲蟲病第54頁/共87頁人體淋巴系統(tǒng)--靜脈回流的輔助裝置第55頁/共87頁組織液除了大部分從毛細(xì)血管靜脈端回流外，少部分還從淋巴管回流入血第56頁/共87頁第57頁/共87頁作用機制當(dāng)淋巴管阻塞淋巴回流受阻組織液中的蛋白質(zhì)分子不能被帶回血液中組織液膠體滲透壓升高部分組織液不能經(jīng)淋巴管回流入血組織液潴留引起水腫，稱為淋巴水腫。第58頁/共87頁常見的淋巴回流受阻原因一:惡性腫瘤細(xì)胞侵入壓迫并堵塞淋巴管二：廣泛摘除淋巴結(jié)三：絲蟲病成蟲堵塞淋巴管

第59頁/共87頁惡性腫瘤

細(xì)胞侵入并堵塞淋巴管腫瘤細(xì)胞大規(guī)模惡性增殖分裂，左圖可見組織腫大，導(dǎo)致物理性壓迫堵塞淋巴管第60頁/共87頁皮膚腫瘤

如下圖，可見皮膚下腫瘤細(xì)胞增殖造成隆起的包塊第61頁/共87頁臨床進行廣泛摘除淋巴結(jié)

導(dǎo)致淋巴管道被嚴(yán)重破壞第62頁/共87頁乳房淋巴結(jié)清掃

常見于防止乳房癌細(xì)胞擴散第63頁/共87頁絲蟲病

主要淋巴管道被成蟲阻塞，引起下肢和陰囊的慢性水腫等

第64頁/共87頁第65頁/共87頁第66頁/共87頁生活史和致病中間宿主：蚊體（班一庫蚊，馬一按蚊）終宿主：人體內(nèi)幼蟲發(fā)育為成蟲與成蟲產(chǎn)微絲蚴絲蟲補充：絲蟲的特點第67頁/共87頁第68頁/共87頁防治傳染源：患者及帶蟲者傳播媒介：蚊絲蟲第69頁/共87頁六、問診要點1、原因和誘因2、開始部位3、時間及發(fā)展快慢4、分布與性質(zhì)5、伴隨癥狀第70頁/共87頁開始部位心源性：下垂部位腎源性：眼瞼、顏面水腫肝源性：腹水，頭面、上肢常無營養(yǎng)不良：足部開始，漸蔓全身粘液水腫：顏面及下肢明顯經(jīng)前期緊張綜合征：眼瞼、踝、手部輕度水腫特發(fā)性水腫：下垂部位，晨間晚間體重差別大第71頁/共87頁發(fā)展快慢緩慢——心源性、肝源性較快——腎源性突然發(fā)生——血管神經(jīng)性水腫第72頁/共87頁分布與性質(zhì)全身性:心源性、腎源性、肝源性、營養(yǎng)不良性、特發(fā)性等局部性:炎癥、絲蟲病橡皮腫、血管神經(jīng)性等第73頁/共87頁伴隨癥狀伴呼吸困難、發(fā)紺——心臟病肝大——心源性、肝源性蛋白尿——腎源性第74頁/共87頁病例

男性，64歲。因“反復(fù)咳嗽、咯痰22年，氣急、浮腫2年，加重10天”而住院。10天前受涼后癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰。體格檢查：體溫37.8℃，脈搏104次/min，呼吸32次/min，血壓90/60mmHg。慢性病容，神志清楚，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運動對稱，叩診呈過清音，雙肺呼吸音較弱，雙下肺可聞及細(xì)濕羅音。心率104次/min,律整，未聞及病理性雜音。腹平軟，肝肋緣下3cm，劍突下5cm，質(zhì)中，肝頸靜脈反流征陽性，脾未觸及。雙下肢小腿以下呈凹陷性水腫。第75頁/共87頁實驗室檢查

白細(xì)胞11×109/L，中性粒細(xì)胞0.83pH7.31，PaO26.7kPa(52mmHg)，PaCO28.6kPa（64.8mmHg），BE—2.8mmol/L胸部X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動脈干橫徑18mm，心影大小正常肺功能測定：中度阻塞性通氣功能障礙心電圖：右心室肥大

第76頁/共87頁病理過程呼吸功能不全：慢性阻塞性肺病、新近感染（發(fā)熱、膿痰等）、R↑，缺氧、PaO2↓PaCO2↑，屬于Ⅱ型呼衰酸堿失衡：呼吸性酸中毒，pH↓，PaCO2↑，BE正常發(fā)熱：感染史、37.8℃、血象↑心功能不全：是由于呼吸功能障礙引起心衰，呼吸困難，半坐臥位、頸V怒張、肝頸征（+），心率↑、雙下肢水腫，心電圖：右心室肥大水腫：心性水腫第77頁/共87頁1.試述水腫發(fā)生機制2.全身水腫最常見的原因有哪幾方面?它們的臨床表現(xiàn)如何?3.心源性與腎源性水腫的鑒別要點?第78頁/共87頁THANKYOU!翻版所有，翻版必究！第79頁/共87頁腎病、蛋白合成障礙、血液稀釋有效膠體滲透壓↓

水腫cap水分濾出↑＞淋巴管代償性回流（2)血漿膠體滲透壓降低有效膠體滲透壓是對抗血漿液體由cap濾出和促使回收的主要力。

（Decreasedplasmacolloidosmoticpressure）靜脈血栓、左或右心衰、腫瘤壓迫靜脈回流受阻

cap血壓↑

cap靜脈端壓力↑組織液生成＞淋巴管代償性回流水腫

（1）毛細(xì)血管有效流體靜壓升高

Cap有效流體靜壓升高是引起局部和全身水腫最常見的因素。（Increasedcapillaryhydrostaticpressure）第80頁/共87頁

腫瘤壓迫淋巴管、間液膠體滲透壓↑（pr=30～50g/L）乳腺癌大手術(shù)損傷、淋巴液回流受阻小分子量蛋白回流↓絲蟲的成蟲阻塞淋巴管淋巴管壓迫或阻塞(4)淋巴回流受阻（lymphaticobstruction）

淋巴回流是組織間液平衡的重要因素之一。

(3)微血管壁通透性升高（Increasedcapillarypermeability）

滲出性炎癥、缺氧、酸中毒等微血管壁通透性↑

細(xì)胞間隙膠體滲透壓↑、血漿膠體滲透壓↓血漿蛋白滲出↑

有效膠體滲透壓↓

cap內(nèi)水分濾出↑＞淋巴管代償性回流水腫第81頁/共87頁B、有效循環(huán)血量減少

心衰、肝硬化腹水有效循環(huán)血量↓腎血流量↓GFR↓

交感-腎上腺髓質(zhì)和RAAS（+）腎血管收縮

（1）GFR急劇降低（Decreasedglomerularfiltrationrate）

A、腎臟本身的疾患急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎GFR↓