室性心動過速的診斷和治療對策

室性心動過速的診斷和治療心律失常中心姚焰概論室性心動過速（ventriculartachycardia,VT）包括多種機制和表現(xiàn)形式，其中一些是臨床風險性最高的心律失常，而某些特發(fā)性室性心動過速卻幾乎不具有任何風險。關(guān)于室性心動過速的命名和分類也多種多樣，例如根據(jù)起源部位（右室流出道室速、左室流出道室速、分支性室速）、形態(tài)（單形性室速、多形性室速、尖端扭轉(zhuǎn)性室速）、對藥物的敏感性（維拉帕米敏感性室速、腺苷敏感性室速）、發(fā)生機制（束支折返性室速、自律性增高性室速）或基礎(chǔ)心臟?。ㄖ滦穆墒СＰ杂沂倚募〔∈宜?、缺血性室速），等等，這從一個側(cè)面反映了室性心動過速的復雜性。雖然在過去的10年中，在室性心動過速的介入治療方面取得了較大的進展，但令人遺憾的是，相關(guān)的知識尚未能得到很好地普及，這使得臨床上對于室性心動過速的診斷和處理現(xiàn)狀難以令人滿意，相當多的室速患者都面臨著不適當?shù)奶幚砩踔潦沁^度的治療。1，室速的機制：室性心動過速的機制包括了自律性增高機制、觸發(fā)機制以及折返性機制。一般而言，發(fā)生在無明顯器質(zhì)性心臟病患者身上的特發(fā)性室性心動過速占了臨床上室性心動過速的大部分，其中，右室流出道室速約占特發(fā)性室速的三分之二，而此類室速的機制主要是觸發(fā)性機制。而與左束支的分支（左后分支占絕大多數(shù)）末梢的Pukinje纖維有關(guān)的左室特發(fā)性室速已被大量的證據(jù)證實為折返性機制（折返環(huán)較?。?。自律性機制的室速無論在特發(fā)性還是器質(zhì)性室速患者中均比較少見。大量的臨床資料已經(jīng)證實，折返性機制在器質(zhì)性的單形、持續(xù)性室速的發(fā)生機制當中占了大多數(shù)。一般認為，折返性室速的發(fā)生必須要有一個緩慢傳導通路的存在，這個慢傳導通路可以是功能性的，其周圍應當存在病變的心肌做為其永久性或功能性的屏障。較易引發(fā)折返性室速的心肌病主要有致心律失常性右心室心肌病、冠心病、肥厚性心肌病以及擴張性心肌病。2，室速的風險評價：在對室速進行處理之前，除了需要對其發(fā)生機制和診斷、治療的要點有基本的了解之外，還應當對其風險性進行評價，以便對各種治療措施的風險－收益比及成本－效益比予以權(quán)衡，制定恰當?shù)奶幚韺Σ摺＿@在缺血性室速或心肌病室速尤為重要。下表列舉了一些主要評價措施。相關(guān)研究的結(jié)果表明，年齡、左室舒張末徑、心功能等因素與室速的風險相關(guān)度較高。汪表1V既T風險評價票的手段病手段例圍謀顛嚴獲取的信葉息掃脾米挺虎病史和體檢紡矩章年齡侄、心衰、既性往心臟病史塵心電圖詠籍警雹當前心律失努常；是否有靜陳舊心梗女超聲篩濃臂懇LVEF詞同位素顯像敬假薄LV距EF圣Holte乓r姜攔赤室效早、非持續(xù)陸性VT發(fā)作艱特點及心率鮮變異性勺SaECG侄晨戴腫晚電位估運動試驗涼邁長運晌動誘發(fā)的心蘆律失常、缺唐血章冠脈造影伍菜付冠榮狀動脈狀況域；LVEF臘（指有創(chuàng)）億電生理檢查以銷卡心律戀失常的可誘榴發(fā)性鬧（有創(chuàng)恒）降3，瘡室速診斷的股基本原則：牲援盡管心肌纖密維化、心肌變梗死、代謝樸異常、既往嶺心臟手術(shù)史插、室壁瘤和繁引起心臟與膜胸壁相對位角置改變的胸吃壁畸形等因愉素均可能在鑄不同程度上天對體表心電擊圖的標測精帆度有所限制繡，心電圖仍樹然是室速起色源點最好的峽第一推測指拼標。即使在烤最不正常的烏心臟，根據(jù)屋心電圖也能徒將心律失常畢的起源部位哨判定在15腥-20揚cm途2勢范圍內(nèi)。溝約因此，應該應盡可能地捕額捉患者每次些和每種室速翠的12導聯(lián)籮心電圖。普具通的三導聯(lián)領(lǐng)24小時動廁態(tài)心電圖雖念然可以提供破室速是否多奇源、發(fā)作頻炊度情況等信罷息，但對室口速的定位價覆值實在有限江。如果室速伏的頻率較快肺(>220偉次/分),療從單個體表晶導聯(lián)往往難克以識別QR夕S的起始部否，這對判定寺室速的起源達會造成很大桶困擾，而多勻?qū)?lián)（3或床12導聯(lián)）堵同步記錄就檔有助于識別伴QRS的起哪始及V1導墾聯(lián)的束支阻皮滯類型。而伏12導聯(lián)的么Holte就r資料無論雙對室速的診都斷、定位或祝是風險評價賠方面的價值胡就更加強大找。因此，盡絹可能全面地賓獲取12導語聯(lián)的室速心展電圖對于確皆定標測手段贏和治療方案幸有重要的意允義?；フ茉诟鶕?jù)體表畏心電圖對室狠速起源進行疊判斷時有一鼻些基本的規(guī)翼律。首先，夏基本的定位蔬原則是，L化BBB圖形毀的室速一般莊總是源于右扶心室，而R賣BBB圖形垃的室速則源辣于左室。其社次，在任何鞭導聯(lián)出現(xiàn)Q酷S即提示激申動正離開該凳導聯(lián)所在的讓位點。另外舟，QS波群然越窄，其起冤源點就越靠難近室間隔和衫／或為正常坐心臟。起源山于心內(nèi)膜或塊中層心肌的媽特發(fā)室速的項QRS起始室的上升往往泊較快。而起嘴源于心外膜房的室速則大唯多以寬QR粉S及上升支界寬鈍為最基蒼本的特征。宜卵總體而言，伐室速的QR險S越寬（未嶺服藥的情況階下），則室貍內(nèi)傳導越慢他，其最典型聯(lián)的病例見于叔室速起源于貼有嚴重疤痕納的游離壁患弄者。此外需傭要注意的是危，使用阻滯帽Na送＋卵通道的抗心吩律失常藥和精/或有代謝柳異常（高鉀析血癥、酸中件毒），在室魚上性或室性群心動過速均禁可導致寬Q陣RS。孝淡本章將對一平些常見的室破性心動過速非進行簡要介傳紹，重點在超于臨床的診看斷和治療適系應證。晌特發(fā)性室性亡心動過速惠界由Gall稻avard推in于19驗22年最早員報告。所謂委特發(fā)性室性宵心動過速，售是指經(jīng)過詳梁細的病史、陷體格檢查，訊并經(jīng)過心電遞圖、X線、蹲心臟超聲等歐檢查排除了睛持續(xù)存在的選明顯器質(zhì)性嘆心臟病的患便者所發(fā)生的弊室性心動過農(nóng)速。顯然，要這樣的分類否基礎(chǔ)是較為報粗略的，但芽在當前缺乏亦更好分類手走段的情況下愁依然被沿用社。特發(fā)性的穗室性心動過餃速主要包括外右心室流出技道室性心動壯過速（亦被糾稱為腺苷敏咱感性室速）掙、特發(fā)性左問心室室速（磁亦被稱為維毀拉帕米敏感蘇性室速或分虜支性室速）修以及左心室蠢流出道室速鬧。1，響右室流出道襲室速份（righ錄tven倒tricu棍laro取utflo葬wtra還ctve鳴ntric慎ular靠tachy河cardi礙a,RV緊OTVT夸）肢鐮根據(jù)阜外醫(yī)屢院的資料統(tǒng)幕計，此型室允速多見于中信、青年患者堆，平均就診瞧年齡約37保歲，無明顯填的性別差異樸。該型室速分約占全部特短發(fā)性室速的既三分之二，梅而其中的三狂分之二又主牌要表現(xiàn)為痰“山頻發(fā)的單形娛室性期前收績縮、部分成佛對成串突”儉，即所謂反膝復發(fā)作的單蝕形性室性心衰動過速（r坐epeti越tive屈monom閃orphi送cven執(zhí)tricu奪lart損achyc萌ardia湖,RMV昏T），此綱型室速往往件被許多臨床牛大夫診斷為緒“色心肌炎后遺禿癥音”播伴發(fā)的頻發(fā)濃室性早搏和拆短陣室速，晶大多給予抗答心律失常藥理物治療而未不被建議接受米介入治療。而株雖然被歸類朝于特發(fā)性室穩(wěn)速，但近年員的研究發(fā)現(xiàn)劑相當比例的東患者伴有右招心室流出道扎的局部心肌瓣變薄、瘤樣繪擴張等異常捆。我們在臨宗床工作中也網(wǎng)發(fā)現(xiàn)相當多羅的患者既往于有較明確的撇非特異性感銀染史。在發(fā)夫病機制方面激，此類室速無絕大多數(shù)為控觸發(fā)機制。煉一般多數(shù)為公兒茶酚胺敏亂感性，即多鍛在激動、運悔動、勞累、案飲酒等情況棗下易發(fā)作。〔診斷〕：行塊此類室速的給診斷要點為潮體表12導輪聯(lián)心電圖表及現(xiàn)為左束支視阻滯圖形且蛾II、II屋I、aVF浴導聯(lián)均為R穴型(圖蕩1)。能傭應當注意，索臨床上相當尸多的室性早岸搏患者屬于嚷此類型，其判心電圖特點汽完全一致。閱一般而言，斬這一類的早拐搏和室性心霞動過速屬于索良性，對于邁無器質(zhì)性心討臟病的患者未絕大多數(shù)情棕況下不具有楚致命性。奸兆頻發(fā)的室性播早搏是否會島引起心臟的收器質(zhì)性改變語目前尚無定潛論，但我們爐確實觀察到姻數(shù)例長期頻鏡發(fā)RVOT望室性早搏患忙者出現(xiàn)擴張貢性心肌病表綱現(xiàn)，在消融坊之后短期內(nèi)踢心臟迅速縮杠小的病例，災其中一例典四型病例自1屈2歲起發(fā)現(xiàn)炕室性早搏二哀聯(lián)律，一直除服用各種抗和心律失常藥儲物無效，期短間心臟超聲惠一直正常，身但在21歲掌時左心室舒杰張末徑開始記增大，至2完4歲時達7凡0mm，接室受射頻消融華成功，一月闊后復查，左松室舒張末徑丸已經(jīng)縮小到挖60mm。賠究竟頻發(fā)的些室性早搏在真什么情況下切會導致心動伙過速性心肌牧病樣改變，跪尚需進一步載的研究。偶除爾也有早搏縮二聯(lián)律導致坐低血壓的病取例。熱〔藥物治療顯〕：攝錢雖然被稱為所腺苷敏感性辜室速，但由丟于腺苷昂貴符且不易保存鼻，并可導致亦一過性房室將阻滯等因素乘，實際工作嚷中幾乎不用引腺苷來終止續(xù)其發(fā)作。事塔實上，幾乎描所有的抗心啞律失常藥物鞭均可能對此蠶種室性心動劈過速有效。痛片相對而言，芽β升受體阻滯劑販、Ic類的粒普羅帕酮、臣鈣拮抗劑等南的效果較為竊突出，其有宣效率大致介響于30-6來0%之間。領(lǐng)在室速發(fā)作矛時，我們一隔般首選普羅鮮帕酮70抹mg/次靜受脈推注?？陔`服藥物也以冠普羅帕酮、造β盯受體阻滯劑補為首選。綜周合考慮療效椅、療程及毒有副作用的因除素，胺碘酮釋不適合做為拉首選。姑曉雖然藥物治甲療對多數(shù)患困者均有效果防，但抗心律蒼失常藥物事?lián)鞂嵣蠠o法根急除此種室速歲或早搏，雖美然某些患者膚在給予抗心兄律失常藥物進之后有效且駐在停藥之后衫不再發(fā)作，密但這樣的結(jié)因果實則是引轟發(fā)室速或室駱早的局部心蠶肌病變的自秋然轉(zhuǎn)歸而非僅藥物之功。煌〔介入治療宣〕：銜嫁由于病變往扎往局限于右畏心室流出道頑內(nèi)平均不足爹1cm白2互的范圍，其律導管消融的饅器材相對較垃少，多數(shù)病湯例只需經(jīng)股犯靜脈穿刺放飄入大頭電極州即可，當然證，我們建議米常規(guī)放置H譽is束電極膠以便進行電拳生理檢查。東射頻消融治班療此類室速憂的成功率介璃于60-9信5%，這主勉要取決于室頁速病灶的部溜位與數(shù)目、蹈標測的技術(shù)牽和醫(yī)生的經(jīng)嚴驗。另一種沾情況是，目偷前發(fā)表的文厘獻其病例數(shù)真大多不足3民0例，這樣協(xié)就存在有意顆或無意的選砍擇性施行消扇融的可能，錢換言之，接予受消融的患畝者很可能是氣術(shù)者相對有便把握和容易誰的病例，這醉樣可能導致筆消融成功率蒼很高。實際稻上，根據(jù)我膨們對多篇報寒告的分析和列臨床經(jīng)驗，似在不刻意選借擇病例的情阻況下，多數(shù)習醫(yī)院此類室遷速的消融成郊功率不大可牙能會達到8窮0％以上。票做為國際上瓜完成病例位棋居前列的中額心，根據(jù)我循們的經(jīng)驗，搖其消融的根丹治率可以達匪到95%，性但這需要建告立在大量的仰病例和經(jīng)驗渠積累基礎(chǔ)之趨上。偶爾可程見到外膜起菊源的RVO督TVT，純其消融效果打相對較差。輝閉需要特別指望出的是，臨馬床上可有高浴達約30%嘗的RVOT鵲VT患者拍于發(fā)作時伴劇有暈厥或黑窮朦，這主要溪是因為此型婦室速不僅有顆室房分離，裙而且因為其斧起源點位于簽右心室流出扎道，室速發(fā)翠作時左、右盆心室激動時鵝間的差異較暴一般室速更稼大，所以，詞在頻率過快號時更容易導澆致心臟每分購射血量不足胳，從而發(fā)生穩(wěn)暈厥或黑朦溉。但這并不商意味著其有繞ICD的植中入指征，射黎頻消融依然藏應當做為首崇選并且絕大情多數(shù)情況下核可以根治室會速。事實上挺，我們對近品30余例的招此類患者所融進行的消融貿(mào)均獲成功，乘無一植入I獵CD，隨訪掙亦無復發(fā)或先猝死。釣雪另外，臨床尖上許多自幼俗有頻發(fā)室性融早搏的年輕哀患者可能并飛無明顯的癥陡狀或者其癥奉狀已經(jīng)可以烤耐受，但考摔慮到消融治確療具有較高斥的根治率和燃安全性，并忙且費用也不率高，還是應巾該建議患者套接受根治性再的消融治療兇。孕2，碼特發(fā)性左室狠室速（崖idiop伍athic扒left將vent擊ricul希arta存chyca績rdia,示ILVT雷）憤也被稱為維記拉帕米敏感斧性室速或分階支性室速。陳其發(fā)病機制鄭為折返性機舊制，被認為辣與左后分支聚的Purk屑inji纖陶維網(wǎng)及周圍蓋心肌有關(guān)，柱也有少數(shù)起和源于左前分懶支附近。曾賺經(jīng)有學者報傲告它的發(fā)生手與左心室假路腱索有關(guān)，丟后來被大量保證據(jù)所推翻棗。有趣的是際，根據(jù)阜外吉醫(yī)院的統(tǒng)計磨，此型室速帳絕大多數(shù)于汽青少年時期有發(fā)病，且男惕性所占比例鬧超過80%副，而且，與汪國外的資料精相比較，似慕乎中國人發(fā)球生此種室速縫的幾率較歐兆美人為高?！苍\斷〕：害欲絕大多數(shù)的拒ILVT心騾電圖僅表現(xiàn)溝為右束支阻錯滯及電軸左啞偏（左后分疑支起源，見母圖2），偶膛見右束支阻才滯伴電軸右塘偏（左前分耗支起源，見丑圖3）。呆需要注意兩牧點，首先，哨由于其起源逆點位于正常并的竇性心律死左心室激動漠部位，因此籍，所造成的搭心室激動的親不同步（Q迎RS增寬）興程度明顯較柿RVOT猜VT為輕，繭因此，大多恥數(shù)ILVT數(shù)的QRS波勾群時限并不鎖太長（平均騙110ms岡），加上其鄉(xiāng)對維拉帕米辱反應良好，挎很容易被誤律診為室上性訪心動過速。率其次，有器葵質(zhì)性心臟病聰（例如擴張簽性心肌?。┯喌幕颊吲紶柊烈部梢园l(fā)生骨ILVT，五其診斷主要租取決于心電異圖特點，而標不應因為有納心肌病的存穩(wěn)在而診為器呆質(zhì)性室速，即以致在治療妖方案的決策衰方面導致誤賀判。鏡由于其起源個部位基本與晌正常心肌除錦極順序接近橫，因此，對動血流動力學活的影響相對室而言是所有譯室性心動過素速中最小的鋸。我們曾經(jīng)漸遇到數(shù)例罕跟見的永久性怖室速患者，愚其150-掛200次/某分的頑固性腸ILVT持透續(xù)達1～3摩月，藥物均拋無效，雖然坑后期均可能叉造成肺和體紀循環(huán)淤血以食及心動過速裹性心肌病，逗但其室速持暗續(xù)如此之久改，也說明其蟻惡性程度很籃低。欺〔藥物治療抖〕慌：產(chǎn)顯然，發(fā)作沸時采用維拉詠帕米靜脈推息注是首選，悉成人一般5孕mg/次，駁注射時間應聾當不少于1薦分鐘。少數(shù)臉發(fā)作時間較豈長的患者，姻如維拉帕米憶無效，可以顏給予普羅帕挎酮70mg差/次靜脈推縮注。鑒于其料陣發(fā)性的發(fā)雞作特點，一冰般不主張通很過平時口服佳藥物預防發(fā)引作。事〔介入治療頸〕：漲合與RVOT策VT發(fā)生缺于錐管狀的梢結(jié)構(gòu)不同，垮ILVT一螞般位于室間艷隔左側(cè)表面返，為一平面蓄結(jié)構(gòu)，因此興，其標測定鼠位相對容易班，一般也只弦需分別經(jīng)股蟲靜脈和股動岔脈送入Hi念s束和大頭綱電極。并且雀，由于絕大農(nóng)多數(shù)的IL隨VT的發(fā)生俘均與左后分岸支的Pur條kinje緩纖維網(wǎng)及局燦部心肌有關(guān)士，一般可以脾依靠Pur科kinje勺電位輔助定秩位，所以，搭一般其消融使成功率達到餃90％以上紋并不困難。稍但相應發(fā)生陵房室阻滯的假風險在室性練心動過速的磁消融中也最抽高。就消融袖策略而言，愉多數(shù)學者相游信阻斷左后混分支即可奏安效，事實上益，相當多的怪事實已經(jīng)證緊實此種策略奶的成功率并蒙非象想像的聾那樣高。消滾融造成左后駛分支阻滯之志后室速仍然潛發(fā)作的情況磨并不少見。骨除了依靠P茂urkin耳je電位之忠外，還應該蛙結(jié)合激動順蘇序標測。原穴則上理想靶梯點局部電位遮在室速時應舊當較體表心拒電圖平均提慨早20ms渠以上。另外斧，由于其折曠返環(huán)路較小個，起搏標測啊也可有標準艦，尤其是誘糖發(fā)重復性較點差的病例。槍吉導管消融治折療ILVT亞時，也可能縫因為定位不杰夠準確和/啞或消融未形削成不可逆的事?lián)p傷灶而導岸致患者發(fā)生怖無休止甚至揉是永久性的倚ILVT室瑞速。好在其另血流動力學夸較穩(wěn)定，可辦以擇期再行略射頻消融。訪3，左室樹流出道室速步（left翅vent駱ricul廁arou膀tflow淋trac宿tven挨tricu罰lart聰achyc鼠ardia讀,LVO炊TVT）練掘此型室速無禮論是發(fā)生機直制、臨床表怠現(xiàn)還是心電哲圖特點均與嬸右心室流出揭道室速基本盾一致。事實泳上，早期這狂類室速均被都誤診為RV護OT室速，虜且其介入治浪療基本失敗鼻，后來才被腫識別出來，第其起源點位神于一纖“夕壁佳”酒之隔的左心測室流出道，塊以主動脈根蠶部的左冠狀厭動脈竇為最氏常見的起源裙部位?！苍\斷〕：懸墊其心電圖表細現(xiàn)與RVO件TVT相寨似，典型的僻LVOT陜室速最主要腥的不同點在億于其V1導怠聯(lián)的R波往懷往顯得較寬布大，一般而黃言，如V1欠的R波時限遵超過QRS己總時限的5喪0％，R/翼S振幅比率條>0.3都筋應該懷疑為釣LVOT起蒙源（參見圖滴4）。當然混，右冠竇或跨無冠竇起源良的室速心電驚圖表現(xiàn)又不賠相同，但鑒塑于其罕見且濤除了電生理顫醫(yī)師進行消幕融時有必要重了解之外，這其鑒別與否及對臨床治療饑無意義，故援此處不做介瑞紹。尸痰應當注意，運胸導聯(lián)電極悅的放置位置背是否準確，桑對心電圖的捏鑒別其為R明VOT或L喇VOT的診終斷價值有較討大影響。梯〔藥物治療高〕：項憐與RVOT牢VT無異摩。敢〔介入治療狡〕：驢顆由于其起源迎部位相對較衣小而局限，雖消融的成功兔率往往可以俗高于RVO杰TVT。趨當然，另一戀方面，其消貴融的風險相爸對較高，為作策安全，一竹般在消融前種會進行冠狀紐動脈造影以笨幫助定位，賢確保放電部廚位盡可能遠欣離冠狀動脈上開口。對于涼距冠狀動脈毒開口較近的載室速起源點建，出于安全唇的考慮，可稼以采用冷凝在消融。懇4，特發(fā)性鮮左心室游離磁壁室速（i花diopa丸thic彎left渠free驢wall通ventr燒icula信rtac既hycar存dia，L賺FVT）稼再既往認為左稼心室的室速示除了與Pu遼rkinj下e纖維相關(guān)戀的是特發(fā)性強的之外，其配余就是器質(zhì)暈性室速。但炎是，我們在敲臨床上發(fā)現(xiàn)揪一組患者，淺經(jīng)過超聲、旨MRI以及堵冠狀動脈造私影排除了明群顯的器質(zhì)性梅心臟病，卻積有室性心動塊過速或早搏扮存在，并且揪標測證實其蔥起源在左心捆室游離壁，士其范圍自靠息近二尖瓣環(huán)瘡的基底部到泳左心室游離被壁中段均有慌。從我們觀梨察到的病例吹來看，起源季點越靠近二漸尖瓣環(huán)（左沸心室基底部產(chǎn)），其室速癥的頻率越慢正，越不容易攝發(fā)生持續(xù)性辰室速，而往呆往以頻發(fā)的電室性早搏為抬主。當然，將理論上而言評，必然存在堅局部的心肌司病變才會導鹽致室速的產(chǎn)逢生，但鑒于衫其符合特發(fā)淋性室速診斷鋪的先決條件熄，而又不象碧下文所介紹啦的ARVC室那樣存在一師組明確的心輛肌病特征，亦所以，我們搞仍然將其歸睛為特發(fā)性室代速。耗舊從發(fā)作年齡兩來看，此型綱室速可發(fā)生擔于任何年齡曬層，亦無性喪別差異。其辰機制似乎也俘有折返、觸所發(fā)甚至自律任性機制。其乒中一些為頑艦固性的折返鄉(xiāng)性機制，持榆續(xù)可到數(shù)月怠且藥物效果盜欠佳（胺碘假酮只能將其殲頻率降低）骨，以致于發(fā)鳳生心動過速護性心肌病。驚好在大多數(shù)殿此類室速的儀頻率不超過接120bp惱m(xù)?！苍\斷〕：露唉心電圖主要算特點：右束授支阻滯，I禿,aVL唐呈QS；下焦壁導聯(lián)RS胖；胸前R移愈行在V3之倡前（圖5）愁。查〔藥物治療敘〕：全悟從目前有限陶的經(jīng)驗來看談，此類室速葵自律性機制牧、觸發(fā)機制慢及折返機制臭均有，因此解，缺少單一咸的特效藥物推；鑒于多數(shù)槽情況下心率隔不超過12億0bpm，猴一般無緊急欲終止的指征斤；口服藥物誰可嘗試普羅扶帕酮、美西澆律、維拉帕酷米、胺碘酮扣等。軟〔介入治療碎〕：幣從我們的經(jīng)歇驗來看，射傷頻消融效果除較好，成功票率>90％杯,但對標鉆測定位的技榜術(shù)和醫(yī)生的遭操作技能要拒求較高。詳器質(zhì)性心臟臺病室速邁礎(chǔ)相對于特發(fā)醒性室速的單企純和低風險繪，伴發(fā)于器脹質(zhì)性心臟病泥的室速的臨令床表現(xiàn)更為宋多樣，致命酸性更高，且者治療效果往貴往較差。理劃論上，所有但的器質(zhì)性心鄙臟病患者均戲有可能出現(xiàn)散室性心律失視常，本文著短重介紹臨床雄上相對常見評的幾類器質(zhì)縱性心臟病室拜速的臨床特幼點和治療對共策。需要強懼調(diào)的是，目嚼前大多數(shù)器問質(zhì)性心臟病鳳室速尚缺乏瞞可靠的根治遺手段，IC港D加藥物治苦療對于所有禽的伴有血流壘動力學不穩(wěn)渠定的器質(zhì)性戀室速都應當梁是治療首選暢，而導管消猴融更多的是滴以減少發(fā)作裁、改善癥狀跨為主要目標率，或者是在虎無法或不能農(nóng)耐受ICD站治療的情況議下做為次選扒療法。子1吸，致心律失界常源性右心泰室心肌?。ù產(chǎn)rrhy李thmog打enic腹right民vent愁ricul刮arca份rdiom吳yopat幣hy,A尊RVC）室猜速運屆曾經(jīng)被稱為撓致心律失常奏性右心室發(fā)豈育不良（d鋸yslpy曉sia），國簡稱ARV綿D。此病可吩能與1，2宅，3，14誓和17號染京色體缺陷有叔關(guān)；也有學付者報告其發(fā)必生可能與腺雀病毒或腸病信毒感染有關(guān)加。主要病理潑改變?yōu)橹敬俸屠w維替代帖、RV擴大灑、室壁變薄膨、單個或多從個室壁瘤（竄圖6）。多偷發(fā)于中青年宣，是年輕人陰最常見的猝射死原因，有季報告顯示由你伴發(fā)于AR債VC的室速彩所導致的猝誼死約占年輕生人猝死總數(shù)潑的50％。困但WHO的因?qū)ｉT工作組穗早在199港6年發(fā)表的秘報告已表明色此病為獲得塔性的心肌細墨胞凋亡、壞珠死繼而被脂傘肪和纖維組滿織替代，因早此建議改稱踩致心律失常守性右心室心特肌病。阜外煮醫(yī)院心律失踩常中心收治宰的一組AR罩VC患者中獅50歲以后摸才出現(xiàn)臨床堆癥狀者約占即三分之一。鑒就病程而言織，ARVC燕可能分成4漫個階段：瘋?cè)?）劉“喚隱匿期隱”素：解剖改來變輕微，心脈律失常亦少畫，但可能發(fā)熄生猝死；祖兼2）發(fā)生暗明顯的室速該，SCD，對RV結(jié)等構(gòu)和功能異求常更明顯；糕睜苗3）RV押功能惡化而籍LV功能尚陸可；蓬4寺）雙心室右衰竭；飾未一般而言，雜ARVC患賤者的室速往到往是多形性灰的，以右室伶非流出道室喚速為主，也可可能伴有R駱VOT室速年或早搏，部議分患者晚期渾還可能出現(xiàn)犧左室室速。黃其室速的機溉制多數(shù)為折賽返性機制。遍〔診斷〕：榴啦目前ARV刑C的診斷標珍準依然是采席用WHO工峰作組于19遙96年提出承的標準（表成2）。診斷微的確立需要俊具備兩個主千要依據(jù)、或次一個主要依步據(jù)加兩個次蕉要依據(jù)、或己四個次要依進據(jù)。效表2目棗前ARVC容的診斷依據(jù)拴I家族史纏：肢龜－主要：經(jīng)輪尸檢或外科姥檢驗證實的寬家族死亡史耳；寧概－次要：家紙族早逝史（余<35歲，吃懷疑ARV貿(mào)C）；家族震中相同病例瀉；續(xù)IIEC蚊G除極異常墻：舟奏－主要：e踏psilo住n波或V1推-V3局部盲延長?！萁?10ms闊;終艱－次要：晚師電位陽性；孟IIIE普CG復極異臘常：竟尊－次要：>接12歲且無憂RBBB者微之V2、V斑3T波倒咳置；螞IV心律矛失常：武噴－次要：E之CG、Ho埋lter或垃運動試驗捕述捉到持續(xù)或獸非持續(xù)的L誓BBB型V關(guān)T；劑趙介忙Hol茫ter中P急VC>10溪00次。呆V整體和漢/或局部功摔能和結(jié)構(gòu)異桌常：包就－主要：嚴窗重RV擴大拔和EF下降基且不伴（或疤僅有輕度）辨LV受累；仔疑暮候RV局壩部室壁瘤；轎司－次要：輕傾度RV擴大疤和EF降低搜且LV正常址；RV局部旱輕度擴大或古運動減弱；絲VI室壁戀組織學特征亞：偶社－主要：內(nèi)薄膜活檢證實表有脂肪替代蜻；低丟顯然，目前謎的診斷標準老的基本前提召就是尋找心永肌病的證據(jù)弓。遺憾的是聯(lián)，相當多的躲患者無論是到心臟超聲還配是磁共振均韻無法發(fā)現(xiàn)明飄確的病變證悠據(jù)。事實上柏，有學者報擇告MRI的老陽性檢出率積低于50％扣，而另一組樂學者因此特誦別加強了對晝此類疾病的斷MRI診斷陽，卻又導致欄50％假陽門性。理論上然，如果沒有脫局部的心肌超病變，就不所可能發(fā)生折洪返性的室性霧心動過速。虧我們認為，塔目前的超聲卷和MRI尚歐未靈敏到足矛以診斷早期勉的ARVC帽或ARVD磨。但根據(jù)我路們及國外部剝分學者的經(jīng)糞驗，在超聲趟和MRI無采法發(fā)現(xiàn)病變肅證據(jù)的早期慰，電生理檢刻查就可以找色到電學異常跌，主要表現(xiàn)盼為局部的碎貸裂電位，提倆示局部心肌弦存在病變。志因此，有學朗者建議電生俗理檢查應該睬在ARVC狼（尤其是早榜期階段）的付診斷中發(fā)揮觸更重要的作挖用。安典型的AR勤VC室速心葵電圖特點：老左束支阻滯冷，II、I約II、av汗F導聯(lián)為Q箱S、rS或踢RS波(見捐圖７)。部按分患者可能車多形性，部白分患者可能膛合并RVO愛TVT甚居至左室VT柄。催表3幾種確右室VT的朋鑒別成惡豪討確負前RVOT值顏 伍蹄A鍵RVD滋 奇 糖萄 圈束支折返性詞對腺苷的敏古感性扔藏壺＋詳 制戀芝污－健 錢罰升－血對維拉帕米是敏感性骨閥緞＋駱錄 訴伐頃－微墳莫紅－宗拖帶膨妻艷叛 朋榮－拖見 便枝＋背細撤擦＋蠟兒茶酚胺誘值發(fā)窩錄桃＋折撈烈 抵押＋慈代辮附＋/－渣ECG形態(tài)耳鋸伯捐麻 亭LBBB蟲盼命LBBB/點RBBB潤襲處LBB隨B徑忽窗肉配駐電軸蓬向下私上電軸向下/擔向上筐森電幟軸向上暢伴發(fā)情況嘗伐熊 致跟纏－然沈檢RV肌被脂廢肪替代誕浮DCM境矮走酷御餓饅他燥愛盾司讀煤襪乘聞缺喉搏庸輕挎孔勢赴注：ARV松D＝致心律濫失常性右心籠室發(fā)育不良銅；LBBB覆＝左束枝阻選滯；RBB妄B＝右束枝冷阻滯；＋＝討敏感/有；篩－＝不敏感堆/無。秋陵白沈根巨〔藥物治療益〕：康蠅對于此型室別速，藥物的楊效果均不肯海定；臨床上鉛緊急終止可早采用胺碘酮炕或普羅帕酮遮靜脈注射；壤如果血流動嚇力學不穩(wěn)定凡可進行體外譯電轉(zhuǎn)復。勤康預防發(fā)作的毛藥物：首選眠索他洛爾?？闷渌梢赃x轟擇胺碘酮、規(guī)普羅帕酮、競β耽受體阻滯劑余、美西律等毅。艦〔介入治療戶〕：真棄該型室速的譯誘發(fā)、定位鄰、消融和驗天證均較困難旦，且消融發(fā)變生嚴重并發(fā)私癥的風險較盛高，被大多符數(shù)心律失常淡醫(yī)生視為導省管消融的難劣題?？傮w而腔言，目前此什類室速的導昏管消融成功貴率介于40欣－60％之所間，其失敗傻率和再發(fā)率耳均較高。盡射管如此，根值據(jù)我們的經(jīng)類驗，即使無害法完全根除驅(qū)或預防室速漏，大多數(shù)的泛患者仍然能飲夠從消融當伸中獲益，我練們一組患者槐中，超過一團半曾經(jīng)被建昌議植入IC甚D，但在接患受了消融之抽后，無一植冒入ICD，哨迄今亦無室贊速所致的猝砌死，即使是虹那些有室速杰再發(fā)的患者鋸，其室速頻午率也明顯低跪于消融前（旨消融前平均焦>200b恒pm，消融跪后平均16看0bpm）暢，并且，術(shù)穿前室速發(fā)作凱時靜脈給予訓胺碘酮無效牙的患者，術(shù)鞭后小劑量普傾羅帕酮均能淹奏效。踩秤另一方面，牧ICD依然狂是具有猝死踐高風險患者咬的首選治療焦對策，盡管謹它只是姑息擦性的控制措帶施。目前，豆拋開經(jīng)濟負針擔問題而僅況就治療原則撕而言，對那裂些室速頻率雁>220b足pm，或者茶有黑朦/暈雪厥史或家族誼猝死病史的憑患者，都應什該常規(guī)建議柜其接受IC蒼D，而導管魚消融只能是汪第二選擇。蓬需要指出的醬是，植入I習CD除了經(jīng)絨濟方面的負梨擔之外，也臺存在其他的能困擾，有報找告表明，植艦入約6年之諒后，可能有鮮超過20%嚼的患者會發(fā)塊生ICD導斃線斷裂、絕換緣層破損等虎等問題以致笨ICD失效徹并且處理起獨來相當棘手折。因此，在賴向患者建議蜂采納ICD嗚治療的同時晌，也應該告克知發(fā)生此種穩(wěn)情況的可能理性，以免患抓者期望值過慘高?；@2心肌梗娘死后室性心膀動過速（忘post裝myoca恭rdial刃infa明rctio框nven懇tricu技lart統(tǒng)achyc宮ardia恒）滅皮哲位罩隸端理置貞惕煮意群站冶心肌梗死患戰(zhàn)者伴發(fā)的室樂速和室顫導撤致患者猝死掉的主要因素刑。由于缺乏恩相關(guān)的大規(guī)畝模臨床觀察減資料，其在劫中國人的發(fā)親病率目前仍支不清楚。此速型室速的典誓型機制為折鼻返性機制所綱致，但自律親性和觸發(fā)機醉制也不罕見限。其發(fā)生與爽缺血－壞死管－存活心肌駛細胞交錯的巡慢傳導區(qū)密換切相關(guān)。圖堅8的模式圖死反映了目前朽對于此類室滋速的折返性史機制的認識船，事實上，蓄它也可以用絲來解釋AR鋼VC室速的依折返途徑。獸僚瓣豆顯然，對于寇此型室速，按對其風險性端的評價較一多般的患者更洪加重要。W隨illem惹s總結(jié)了其至心肌梗死后破患者的臨床壽變量與死亡隸率之間的關(guān)略系（見表3白）。威表4心確肌梗死后室仰速的臨床變污量與死亡率近的關(guān)系鄭變量瓜徹卡肥風犯險率（RR幻）得竭9盟5％CI津冠線罰P窩厭首次VT/陸VF發(fā)生于叮MI后6周詠內(nèi)(>48閱h<6W賺)軍>70歲見暴抓淺洲4.5慌蒼緣圓吩2.6淺-7.7笨息踐湊0.00鋒001亭心臟驟停除趕按正劫1.7泳屬栗脈匪1.0-2誦.8蛛陪鼻0.現(xiàn)0025鼠Killi擠pIII照或IV蓬恨晝雹3.5壞矛教戰(zhàn)番1.5-4需.4狼宿瓦0.惠0031叉前壁心梗弟悟炒惱專2.顫2督中沈自1.但2-3.9苗脆朱父0.01榮58蔥既往多次心洽梗鞠氏墨1.票6板推糟柿0種.9-2.肚7爐戲米0.10俱57簽碼栗摟故像放首次VT/美VF發(fā)生于攀MI后6周齊之后疼Q波心梗營眉闖響園2.1蘿步姿近壞0.8-短5.9壺宵啞0橡.0734積心臟驟停沸向再簡有1.7泡呼呆樹籌1.1-霜2.9取殘蠟0烘.0455眼Killi醒pIII稍或IV梯洽謝漸1.7總營貼首討0.8-擇3.4鞠宮貧0予.1861應既往多次心軋梗昏爬歸1育.4抓宜門正0濾.8-2.義4老緣銷0.2員559〔診斷〕：重糞理論上，任匠何發(fā)生于心逼肌梗死后患袋者的室性心武動過速都應潔該被診斷為悠心梗后室速鉆。雖然其可燦以是多形性帆的，但絕大族多數(shù)還是起螞源于游離壁究，因此，冠胡心病患者的川右束支阻滯杏圖形室速，鏈均應考慮與臂心肌缺血有戀關(guān)(圖9)桌。宋〔藥物治療壟〕：顏蝶幾乎所有的太抗心律失常放藥物都會被誤用于此型室姑速。雖然今府年來胺碘酮凍的使用越來翁越有取代其鴉他藥物之勢詞，但對于急陽性缺血期發(fā)梅生的室速，殲利多卡因往陸往更加有效超，尤其是胺疊碘酮效果不惠佳者。除非壩患者心肌電硬生理特性發(fā)出生自限性地胳演變以致室搏速病灶消失動，事實上是冶沒有任何藥道物能夠真正巡地治愈室速謎的。另一方擴面，心肌病垂變的發(fā)展也姜可能會產(chǎn)生燦新的室速。礦〔介入治療吹〕：董固也正因為如隔此，如果患著者有發(fā)作時引血流動力學蹈不穩(wěn)定、黑乎朦、暈厥等浙等情況，應亂當常規(guī)建議前其接受IC制D治療。當嗓然，對于L敲VEF已低冬達20%左添右的終末期鉗患者，現(xiàn)有邀的資料顯示細患者受益有匹限。這些患藥者可能會受烘益于能提供叨心室同步功爽能的三腔（愁雙心室）起感搏除顫器（這CRT-野D）。掉屢在導管消融皂方面，面臨屢的主要難題模有二。首先閑是如何能夠暫快速、準確導地標測到室伶速折返路徑橡；其次，即面使已經(jīng)找到細了關(guān)鍵的折帖返通路，如冤何能夠保證革消融能量能懸夠在心梗之冰后的疤痕與禾心肌交織的夫區(qū)域形成足偶夠深的有效些損傷灶。遺啊憾的是，迄蘭今這兩個要蠟求依然難以咬解決。在消滋融能量方面降，建議采用翅鹽水沖洗大譯頭。阜外醫(yī)液院于200環(huán)1年率先在洋國內(nèi)開展了漆心肌梗死后埋室速的消融凱，所以采用雞的標測手段或為心內(nèi)非接手觸式標測技耳術(shù)。該技術(shù)護能提供高精悠度的四維標員測，理論上眠只需一次室嶄速搏動甚至線室性早搏即家可對病灶（疤至少是出口透）進行標測擇。初步的消海融效果令人談鼓舞。但是濤，總體而言貝，目前國際坐上導管消融剪治療心梗后分室速的成功年率難以令人啊滿意即使是矮單形性VT幣，即時成功敘率介于57脈%-90%挑，復發(fā)率1蒙7%-50案%。也正因意為如此，I他CD依然是鋸治療的首選判。慈3，束支折瓣返性室性心鉛動過速（b膽undle莊bran推chre宇entra率ntve味ntric蠅ular析tachy儉cardi苦a,BB企RVT）蛾號1974年輩由Akht譯ar等首先徹報告。根據(jù)礦國外文獻報踩告，在擴張告性心肌病患繼者的室速中品，此型室速唯所占比例可非達40％左財右。它也是寇目前唯一的施其折返路徑周已經(jīng)完全清問楚的折返性裳室性心動過私速。雖然國悔外的相關(guān)報癥告不少，但需一直以來國光內(nèi)似未見確跑診病例。究蘭竟是國人發(fā)罰病率極低或帖是因為對其可認識不足所劍致，尚待考運證。我們于梢2003年鵲在國內(nèi)首次槳確診了BB蒙RVT的手并成功地進好行了消融治霸療。父慢此型室速最帳常見的基礎(chǔ)掛心臟病為擴餐張性心肌病姓和缺血性心脾肌病。患者鎮(zhèn)往往伴有左穗心室功能障瞧礙和充血性胳心力衰竭癥戴狀。成儀希氏束（至丹少其遠端）碧、雙束支、溝浦肯野系統(tǒng)善以及心室肌盡是折返環(huán)路草不可或缺的愧組成部分。烘希－蒲系斃的傳導異常腔被認為是導落致此類心律翻失常的關(guān)鍵晴因素，其典伐型的表現(xiàn)為練心室內(nèi)傳導掉延遲或束支言阻滯，竇性薦心率時HV漲間期一般>然60ms?？訄D10為其犬折返發(fā)生的區(qū)示意圖。一上般以LBB洲B型最多見透，因為左束敬支似乎天然的地傾向于前池傳延遲或阻輝滯，因此，盆此型室速在株希氏束激動爪之后一般以選右束支前傳此，在激動了叮室間隔之后懲沿左束支逆簡傳，回到希售氏束，再一繳次開始此折豪返過程（圖某11）。也孝可能反過來瞞沿左束支前環(huán)傳而沿右束埋支逆?zhèn)?，我姓們?例患摟者身上同時慨罕見地誘發(fā)歐了這兩種形的態(tài)的室速。套另外還有一炎種罕見的情妄況是，折返檔只限于左束許支內(nèi)，由左翼前和左后分必支及部分心移室肌參與，模顯然，此時奏心電圖為R插BBB型。匆因此，臨床答上有以上表董現(xiàn)的室性心叢動過速患者珠，即使沒有殼明顯的心臟遮擴大，也應肝當考慮BB歷R-VT的浩可能性。另幣外，值得指予出的是，雖千然多數(shù)擴張黑性心肌病患拋者的竇性心叉電圖往往表皮現(xiàn)為LBB吼B(yǎng)，但并不潔表示其左束址支真正存在吃阻滯，而只判反映其傳導鉆延遲，因此汪，能夠構(gòu)成繡束支間的折氧返。如果缺移乏對此類V龍T的了解，些很容易導致緞不恰當?shù)厮帎牢锖虸CD綿治療?！苍\斷〕：副燃對于發(fā)生于濤擴張性心肌列病和缺血性氧心臟病患者肚的單形持續(xù)坡性室速均排討除是否束支芬折返性室速軍。診斷要點算首選應該注驅(qū)意竇性心律內(nèi)時是否有I策度房室阻滯蹲和/或束支研阻滯存在，伏若有，就更橋傾向于BB叼RVT的懲診斷。襯犯大多數(shù)此類批室速表現(xiàn)為銹LBBB型唇，亦即通過撥右束支前傳京、左束支逆袍傳（圖11蜘），這被認倡為與左束支股本身相對