冠心病合并心衰PCI

急性心力衰竭

急性發(fā)作或加重的心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負(fù)荷加重，造成急性心排血量驟降、體循環(huán)和肺循環(huán)壓力突然升高，引起循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫和休克并可伴組織器官灌注不足的臨床綜合征。急性心衰預(yù)后差，住院病死率為3％，60d

病死率為9.6％，3年和5年病死率分別高達(dá)30％和60％。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。

目前一頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)急性心衰臨床分類急性心衰（新發(fā)）慢性心衰急性失代償心衰病因主要為冠心病、風(fēng)濕性心瓣膜病和高血壓病目前二頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)約75%的慢性HF惡化左室收縮功能(LVEF)降低或正常約25%的新發(fā)HF冠心病大面積心梗后、急性心肌炎慢性心衰惡化是導(dǎo)致心衰住院的最常見(jiàn)原因目前三頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)冠心病與急性心衰冠心?。毙孕募」Ｋ溃毖孕募〔。┦切乃プ畛Ｒ?jiàn)病因，準(zhǔn)確、有效處理心衰同時(shí)應(yīng)積極冠心病血運(yùn)重建。冠心病合并急性心衰的大樣本前瞻性隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)很少，臨床證據(jù)匱乏，治療缺少規(guī)范，是我國(guó)心血管病急癥救治的一個(gè)薄弱環(huán)節(jié)目前四頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)急性心肌梗死伴急性心衰STEMI并急性心衰：如在時(shí)間窗內(nèi)，盡早開(kāi)通梗死相關(guān)血管可挽救瀕死心肌(溶栓orPCI），有利于心衰的控制（Ⅰ，A）NON-STEMI并急性心衰：早期PCI或CABG以降低反復(fù)急性冠脈綜合征風(fēng)險(xiǎn)，如血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，可行緊急血運(yùn)重建（Ⅰ，A）對(duì)于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應(yīng)首先糾正肺水腫和呼吸衰竭目前五頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)缺血性心肌病合并急性心衰冠脈缺血評(píng)估心功能評(píng)估目前六頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)缺血性心肌病合并急性心衰PCI治療的意義目前七頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)急性心衰的臨床評(píng)估目前八頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)缺血性心肌病合并急性心衰血運(yùn)重建適用人群一般可作以下考慮：伴心衰的心絞痛患者沒(méi)有心絞痛/心肌缺血或缺血區(qū)無(wú)存活心肌組織的患者不推薦血運(yùn)重建。CABG或PCI的選擇，應(yīng)綜合考慮冠脈病變程度、血運(yùn)重建的完全程度、相關(guān)的瓣膜病及并存疾病。目前九頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)缺血性心肌病合并急性心衰PCI風(fēng)險(xiǎn)增高圍術(shù)期病死率2.4%-7%，顯著高于心功能正常者冠脈病變多為三支病變，CTO病變多見(jiàn)心臟收縮功能儲(chǔ)備處于耗竭狀態(tài)，球囊擴(kuò)張阻斷血流時(shí)，心衰加重一旦發(fā)生冠脈急性閉塞，可迅速進(jìn)展為心源性休克目前十頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)缺血性心肌病合并急性心衰PCI時(shí)機(jī)選擇有爭(zhēng)議1.心衰糾正程度2.能否從PCI中獲益？安全性？這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預(yù)時(shí)機(jī)的選擇尚有爭(zhēng)議目前十一頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)目前十二頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)目前十三頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略1.急性心衰的臨床評(píng)估2.存活心肌評(píng)價(jià)3.部分血運(yùn)重建或分期完全血運(yùn)重建4.PCI通路選擇5.造影劑選擇6.術(shù)中循環(huán)支持裝置應(yīng)用7.術(shù)中特殊藥物使用目前十四頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)1.急性心衰的臨床評(píng)估注意從嚴(yán)重心衰中識(shí)別病因系冠心病所致，尤其是無(wú)心肌梗死病史及無(wú)心絞痛癥狀患者冠狀動(dòng)脈造影有助明確診斷對(duì)于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應(yīng)首先糾正肺水腫和呼吸衰竭目前十五頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)目前十六頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)2.存活心肌評(píng)價(jià)目前十七頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)目前十八頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)目前十九頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)目前二十頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)目前二十一頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)小結(jié)目前二十二頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)目前二十三頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)謝謝目前二十四頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)冠心病伴急性心衰PCI時(shí)機(jī)急性心肌梗死伴急性心衰目前二十五頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)冠心病伴急性心衰PCI時(shí)機(jī)缺血性心肌病合并急性心衰目前二十六頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)目前二十七頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)目前二十八頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)目前二十九頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)既往研究顯示冠脈再灌注后無(wú)復(fù)流發(fā)生率為5%-50%，而冠脈介入治療后，冠脈照影顯示無(wú)復(fù)流的發(fā)生率約0.6％～14％,各家報(bào)道有一定差異，取決于所采用的界定標(biāo)準(zhǔn)和臨床背景。其中AMI介入治療后為2.4％～14％，平均約11.5％，旋磨術(shù)為1.2％～9.1％，旋切術(shù)為0％～13.4％，退行性靜脈橋病變?yōu)?.2％～13.4％。即使冠脈血流已達(dá)TIMI

3級(jí)，仍有15%～

20%的患者存在心肌無(wú)復(fù)流。

無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生率目前三十頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)冠狀動(dòng)脈分級(jí)及主要功能目前三十一頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)急性心衰臨床分類目前三十二頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的病理機(jī)制遠(yuǎn)端栓塞再灌注損傷微循環(huán)損傷個(gè)體易感性缺血損傷JAmCollCardiol,2003,41(1):1-7AmHeartJ,2003,145(1):42-6Circulation,2005,112(10):1462-9目前三十三頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的病理機(jī)制目前三十四頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的診斷方法

1.心電圖2.冠脈照影血流分級(jí)血流小于TIMT

III級(jí)或心肌灌注TMP血流分級(jí)0～2級(jí)，可以判定無(wú)復(fù)流。AMI

病人再灌注治療后,

抬高的ST段完全回落或無(wú)回落可以作為反映心肌灌注或無(wú)復(fù)流的替代指標(biāo)3.校正的TIMI幀數(shù)（CTFC）4.冠脈內(nèi)Doppler血流

5.冠脈內(nèi)壓力測(cè)定如果FFR值較高而CFR值低，說(shuō)明有微血管功能障礙存在。目前三十五頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的診斷方法

6.心肌聲學(xué)造影（MCE）

7.其他方法放射性核素運(yùn)動(dòng)心肌灌注顯像、正電子發(fā)射斷層（PET）和對(duì)比增強(qiáng)磁共振顯像法，都可用于診斷無(wú)復(fù)流。目前三十六頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)心肌無(wú)復(fù)流的結(jié)果是無(wú)復(fù)流區(qū)心肌徹底壞死，梗死范圍擴(kuò)大，心室擴(kuò)張、重構(gòu)，患者心功能?chē)?yán)重低下，心力衰竭、心臟破裂及惡性心律失常等嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率升高，是AMI患者近、遠(yuǎn)期預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素，其預(yù)測(cè)效力不受心梗面積的影響。無(wú)復(fù)流預(yù)后

目前三十七頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)探討無(wú)復(fù)流預(yù)測(cè)因素,識(shí)別高危人群，改變我們可改變的!目前三十八頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)冠脈遠(yuǎn)端栓塞預(yù)測(cè)因素?zé)o復(fù)流的預(yù)測(cè)因素再灌注損傷預(yù)測(cè)因素缺血性損傷預(yù)測(cè)因素個(gè)體易感性預(yù)測(cè)因素目前三十九頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)1.血栓負(fù)荷重血栓長(zhǎng)度＞3倍參考管徑閉塞近端血栓長(zhǎng)度＞5mm閉塞近端存在漂浮血栓冠脈遠(yuǎn)端栓塞預(yù)測(cè)因素閉塞遠(yuǎn)端造影劑滯留目前四十頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)冠脈遠(yuǎn)端栓塞預(yù)測(cè)因素2.冠脈造影呈齊頭斷端4.病變血管管徑＞4.0mm，彌漫病變，潰瘍病變，橋血管病變3.術(shù)前TIMI血流分級(jí)目前四十一頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)5.介入治療方式旋磨、旋切發(fā)生無(wú)復(fù)流最常見(jiàn)，其中又以左主干病變行旋磨、旋切術(shù)后發(fā)生率最高。是否應(yīng)用血栓抽吸裝置球囊擴(kuò)張次數(shù)、壓力及時(shí)間

冠脈遠(yuǎn)端栓塞預(yù)測(cè)因素非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)較前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ級(jí)以上（血流動(dòng)力學(xué)常不穩(wěn)定，心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)是心功能正常者的3倍以上）、發(fā)病至球囊擴(kuò)張時(shí)間（每增加1小時(shí)心肌組織灌注不良風(fēng)險(xiǎn)增加20%）及冠脈病變復(fù)雜程度均為心肌再灌注不良發(fā)生的臨床獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。經(jīng)驗(yàn)介紹目前四十二頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)目前四十三頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)目前四十四頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)再灌注損傷預(yù)測(cè)因素1.中性粒細(xì)胞數(shù)2.血小板平均容積3.血小板活性（PFA-100，無(wú)復(fù)流，重構(gòu)）4.內(nèi)皮素-1水平5.血漿血栓素A2水平6.體內(nèi)低水平抗氧化劑（VitC,VitE等）7.C反應(yīng)蛋白水平目前四十五頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)中性粒細(xì)胞數(shù)與冠脈微循環(huán)灌注(A)Diastolicdecelerationtimeandneutrophilcount.(D)Coronarywedgepressure,systolicandneutrophilcount.Heart.

2007Mar;93(3):313-8.目前四十六頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)Relationshipsbetweenmeanplateletvolume(MPV)andindicesofmicrovascularperfusion.(A)DiastolicdecelerationtimeandMPV.(D)CoronarywedgepressureandMPV.Heart.

2007Mar;93(3):313-8.平均血小板容積與冠脈微循環(huán)灌注目前四十七頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)AmHeartJ.

2007;154(1):62-70血小板活性是心肌再灌注的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子目前四十八頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)缺血性損傷預(yù)測(cè)因素1.再灌注時(shí)間越長(zhǎng)，無(wú)復(fù)流發(fā)生率越高2.缺血面積越大，缺血性損傷越重，無(wú)復(fù)流發(fā)生率越高目前四十九頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)結(jié)論：NanFangYiKeDaXueXueBao.

2012Feb;32(2):261-4目前五十頁(yè)\總數(shù)五十二頁(yè)\編于三點(diǎn)微循環(huán)損傷個(gè)體易感性預(yù)測(cè)因素遺傳性獲得性有研究顯示：腺苷2A受體基因多態(tài)性可能與無(wú)復(fù)流有關(guān)糖尿病高膽固醇血癥高甘油三酯血癥心源性休克腺苷與心肌上的A2受體結(jié)合，通過(guò)cAMP激活途徑可抑制NR時(shí)心肌局部