冠心病合并心衰PCI

急性心力衰竭

急性發(fā)作或加重的心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、體循環(huán)和肺循環(huán)壓力突然升高，引起循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫和休克并可伴組織器官灌注不足的臨床綜合征。急性心衰預(yù)后差，住院病死率為3％，60d

病死率為9.6％，3年和5年病死率分別高達30％和60％。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。

目前一頁\總數(shù)五十二頁\編于三點急性心衰臨床分類急性心衰（新發(fā)）慢性心衰急性失代償心衰病因主要為冠心病、風濕性心瓣膜病和高血壓病目前二頁\總數(shù)五十二頁\編于三點約75%的慢性HF惡化左室收縮功能(LVEF)降低或正常約25%的新發(fā)HF冠心病大面積心梗后、急性心肌炎慢性心衰惡化是導(dǎo)致心衰住院的最常見原因目前三頁\總數(shù)五十二頁\編于三點冠心病與急性心衰冠心病（急性心肌梗死，缺血性心肌?。┦切乃プ畛Ｒ姴∫?，準確、有效處理心衰同時應(yīng)積極冠心病血運重建。冠心病合并急性心衰的大樣本前瞻性隨機對照試驗很少，臨床證據(jù)匱乏，治療缺少規(guī)范，是我國心血管病急癥救治的一個薄弱環(huán)節(jié)目前四頁\總數(shù)五十二頁\編于三點急性心肌梗死伴急性心衰STEMI并急性心衰：如在時間窗內(nèi)，盡早開通梗死相關(guān)血管可挽救瀕死心肌(溶栓orPCI），有利于心衰的控制（Ⅰ，A）NON-STEMI并急性心衰：早期PCI或CABG以降低反復(fù)急性冠脈綜合征風險，如血流動力學(xué)不穩(wěn)定，可行緊急血運重建（Ⅰ，A）對于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應(yīng)首先糾正肺水腫和呼吸衰竭目前五頁\總數(shù)五十二頁\編于三點缺血性心肌病合并急性心衰冠脈缺血評估心功能評估目前六頁\總數(shù)五十二頁\編于三點缺血性心肌病合并急性心衰PCI治療的意義目前七頁\總數(shù)五十二頁\編于三點急性心衰的臨床評估目前八頁\總數(shù)五十二頁\編于三點缺血性心肌病合并急性心衰血運重建適用人群一般可作以下考慮：伴心衰的心絞痛患者沒有心絞痛/心肌缺血或缺血區(qū)無存活心肌組織的患者不推薦血運重建。CABG或PCI的選擇，應(yīng)綜合考慮冠脈病變程度、血運重建的完全程度、相關(guān)的瓣膜病及并存疾病。目前九頁\總數(shù)五十二頁\編于三點缺血性心肌病合并急性心衰PCI風險增高圍術(shù)期病死率2.4%-7%，顯著高于心功能正常者冠脈病變多為三支病變，CTO病變多見心臟收縮功能儲備處于耗竭狀態(tài)，球囊擴張阻斷血流時，心衰加重一旦發(fā)生冠脈急性閉塞，可迅速進展為心源性休克目前十頁\總數(shù)五十二頁\編于三點缺血性心肌病合并急性心衰PCI時機選擇有爭議1.心衰糾正程度2.能否從PCI中獲益？安全性？這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預(yù)時機的選擇尚有爭議目前十一頁\總數(shù)五十二頁\編于三點目前十二頁\總數(shù)五十二頁\編于三點目前十三頁\總數(shù)五十二頁\編于三點缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略1.急性心衰的臨床評估2.存活心肌評價3.部分血運重建或分期完全血運重建4.PCI通路選擇5.造影劑選擇6.術(shù)中循環(huán)支持裝置應(yīng)用7.術(shù)中特殊藥物使用目前十四頁\總數(shù)五十二頁\編于三點1.急性心衰的臨床評估注意從嚴重心衰中識別病因系冠心病所致，尤其是無心肌梗死病史及無心絞痛癥狀患者冠狀動脈造影有助明確診斷對于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應(yīng)首先糾正肺水腫和呼吸衰竭目前十五頁\總數(shù)五十二頁\編于三點目前十六頁\總數(shù)五十二頁\編于三點2.存活心肌評價目前十七頁\總數(shù)五十二頁\編于三點目前十八頁\總數(shù)五十二頁\編于三點目前十九頁\總數(shù)五十二頁\編于三點目前二十頁\總數(shù)五十二頁\編于三點目前二十一頁\總數(shù)五十二頁\編于三點小結(jié)目前二十二頁\總數(shù)五十二頁\編于三點目前二十三頁\總數(shù)五十二頁\編于三點謝謝目前二十四頁\總數(shù)五十二頁\編于三點冠心病伴急性心衰PCI時機急性心肌梗死伴急性心衰目前二十五頁\總數(shù)五十二頁\編于三點冠心病伴急性心衰PCI時機缺血性心肌病合并急性心衰目前二十六頁\總數(shù)五十二頁\編于三點目前二十七頁\總數(shù)五十二頁\編于三點目前二十八頁\總數(shù)五十二頁\編于三點目前二十九頁\總數(shù)五十二頁\編于三點既往研究顯示冠脈再灌注后無復(fù)流發(fā)生率為5%-50%，而冠脈介入治療后，冠脈照影顯示無復(fù)流的發(fā)生率約0.6％～14％,各家報道有一定差異，取決于所采用的界定標準和臨床背景。其中AMI介入治療后為2.4％～14％，平均約11.5％，旋磨術(shù)為1.2％～9.1％，旋切術(shù)為0％～13.4％，退行性靜脈橋病變?yōu)?.2％～13.4％。即使冠脈血流已達TIMI

3級，仍有15%～

20%的患者存在心肌無復(fù)流。

無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生率目前三十頁\總數(shù)五十二頁\編于三點冠狀動脈分級及主要功能目前三十一頁\總數(shù)五十二頁\編于三點急性心衰臨床分類目前三十二頁\總數(shù)五十二頁\編于三點無復(fù)流現(xiàn)象的病理機制遠端栓塞再灌注損傷微循環(huán)損傷個體易感性缺血損傷JAmCollCardiol,2003,41(1):1-7AmHeartJ,2003,145(1):42-6Circulation,2005,112(10):1462-9目前三十三頁\總數(shù)五十二頁\編于三點無復(fù)流現(xiàn)象的病理機制目前三十四頁\總數(shù)五十二頁\編于三點無復(fù)流現(xiàn)象的診斷方法

1.心電圖2.冠脈照影血流分級血流小于TIMT

III級或心肌灌注TMP血流分級0～2級，可以判定無復(fù)流。AMI

病人再灌注治療后,

抬高的ST段完全回落或無回落可以作為反映心肌灌注或無復(fù)流的替代指標3.校正的TIMI幀數(shù)（CTFC）4.冠脈內(nèi)Doppler血流

5.冠脈內(nèi)壓力測定如果FFR值較高而CFR值低，說明有微血管功能障礙存在。目前三十五頁\總數(shù)五十二頁\編于三點無復(fù)流現(xiàn)象的診斷方法

6.心肌聲學(xué)造影（MCE）

7.其他方法放射性核素運動心肌灌注顯像、正電子發(fā)射斷層（PET）和對比增強磁共振顯像法，都可用于診斷無復(fù)流。目前三十六頁\總數(shù)五十二頁\編于三點心肌無復(fù)流的結(jié)果是無復(fù)流區(qū)心肌徹底壞死，梗死范圍擴大，心室擴張、重構(gòu)，患者心功能嚴重低下，心力衰竭、心臟破裂及惡性心律失常等嚴重并發(fā)癥發(fā)生率升高，是AMI患者近、遠期預(yù)后的獨立預(yù)測因素，其預(yù)測效力不受心梗面積的影響。無復(fù)流預(yù)后

目前三十七頁\總數(shù)五十二頁\編于三點探討無復(fù)流預(yù)測因素,識別高危人群，改變我們可改變的!目前三十八頁\總數(shù)五十二頁\編于三點冠脈遠端栓塞預(yù)測因素無復(fù)流的預(yù)測因素再灌注損傷預(yù)測因素缺血性損傷預(yù)測因素個體易感性預(yù)測因素目前三十九頁\總數(shù)五十二頁\編于三點1.血栓負荷重血栓長度＞3倍參考管徑閉塞近端血栓長度＞5mm閉塞近端存在漂浮血栓冠脈遠端栓塞預(yù)測因素閉塞遠端造影劑滯留目前四十頁\總數(shù)五十二頁\編于三點冠脈遠端栓塞預(yù)測因素2.冠脈造影呈齊頭斷端4.病變血管管徑＞4.0mm，彌漫病變，潰瘍病變，橋血管病變3.術(shù)前TIMI血流分級目前四十一頁\總數(shù)五十二頁\編于三點5.介入治療方式旋磨、旋切發(fā)生無復(fù)流最常見，其中又以左主干病變行旋磨、旋切術(shù)后發(fā)生率最高。是否應(yīng)用血栓抽吸裝置球囊擴張次數(shù)、壓力及時間

冠脈遠端栓塞預(yù)測因素非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風險較前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ級以上（血流動力學(xué)常不穩(wěn)定，心肌組織灌注不良風險是心功能正常者的3倍以上）、發(fā)病至球囊擴張時間（每增加1小時心肌組織灌注不良風險增加20%）及冠脈病變復(fù)雜程度均為心肌再灌注不良發(fā)生的臨床獨立預(yù)測因素。經(jīng)驗介紹目前四十二頁\總數(shù)五十二頁\編于三點目前四十三頁\總數(shù)五十二頁\編于三點目前四十四頁\總數(shù)五十二頁\編于三點再灌注損傷預(yù)測因素1.中性粒細胞數(shù)2.血小板平均容積3.血小板活性（PFA-100，無復(fù)流，重構(gòu)）4.內(nèi)皮素-1水平5.血漿血栓素A2水平6.體內(nèi)低水平抗氧化劑（VitC,VitE等）7.C反應(yīng)蛋白水平目前四十五頁\總數(shù)五十二頁\編于三點中性粒細胞數(shù)與冠脈微循環(huán)灌注(A)Diastolicdecelerationtimeandneutrophilcount.(D)Coronarywedgepressure,systolicandneutrophilcount.Heart.

2007Mar;93(3):313-8.目前四十六頁\總數(shù)五十二頁\編于三點Relationshipsbetweenmeanplateletvolume(MPV)andindicesofmicrovascularperfusion.(A)DiastolicdecelerationtimeandMPV.(D)CoronarywedgepressureandMPV.Heart.

2007Mar;93(3):313-8.平均血小板容積與冠脈微循環(huán)灌注目前四十七頁\總數(shù)五十二頁\編于三點AmHeartJ.

2007;154(1):62-70血小板活性是心肌再灌注的獨立預(yù)測因子目前四十八頁\總數(shù)五十二頁\編于三點缺血性損傷預(yù)測因素1.再灌注時間越長，無復(fù)流發(fā)生率越高2.缺血面積越大，缺血性損傷越重，無復(fù)流發(fā)生率越高目前四十九頁\總數(shù)五十二頁\編于三點結(jié)論：NanFangYiKeDaXueXueBao.

2012Feb;32(2):261-4目前五十頁\總數(shù)五十二頁\編于三點微循環(huán)損傷個體易感性預(yù)測因素遺傳性獲得性有研究顯示：腺苷2A受體基因多態(tài)性可能與無復(fù)流有關(guān)糖尿病高膽固醇血癥高甘油三酯血癥心源性休克腺苷與心肌上的A2受體結(jié)合，通過cAMP激活途徑可抑制NR時心肌局部