尿生成的影響因素、藥物的利尿作用

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：學(xué)號：班級：

一、試驗(yàn)?zāi)康?/p>

1.學(xué)習(xí)膀胱插管技術(shù)測定尿量的辦法。

2.觀看影響尿生成的各種因素對尿量的影響，并分析其作用機(jī)制，加深對尿生成過程的理

解。

二、試驗(yàn)材料

1.試驗(yàn)動物：家兔（體重

2.0kg以上）

2.器材：哺乳類動物手術(shù)器械，兔手術(shù)臺，膀胱插管，注射器，頭皮針。

3.藥品：生理鹽水，20%葡萄糖溶液，呋塞米，1:10000去甲腎上腺素溶液，垂體后葉素，

20%氨基甲酸乙酯溶液，班氏試劑。

三、試驗(yàn)辦法和步驟

1.麻醉：將家兔稱重后，20%氨基甲酸乙酯溶液按5ml/kg劑量自耳緣靜脈注射麻醉。

2.固定：家兔仰臥位固定。

3.備皮：剪取家兔頸部，下腹部被毛。

4.手術(shù)

1)頸部手術(shù)

剪去頸前部兔毛，正中切開皮膚5～6厘米，用止血鉗縱向分別軟組織及頸部肌肉，裸露氣管及與氣管平行的右血管神經(jīng)鞘，精心分別出右側(cè)鞘膜的迷走神經(jīng)，

在神經(jīng)下穿線備用。

2)腹部手術(shù)

從恥骨聯(lián)合向上沿中線作長約4厘米的切口，沿腹白線打開腹腔，將膀胱輕拉至腹壁外，先辨認(rèn)清晰膀胱和輸尿管的解剖部位，用止血鉗提起膀胱前壁(逼近

頂端部分)，挑選血管較少處，切一縱行小口，插入插管后膀胱即隨著尿液的流出

而縮小。如膀胱壁較松馳而膀胱容積仍較大時(shí)，可用粗線將膀胱扎掉一部分，使

膀胱的貯尿量減至最少。用線結(jié)扎膀胱頸部以阻斷膀胱同尿道的通路。

5.觀看項(xiàng)目

1)記錄正常尿量（滴/min）

2)生理鹽水對尿量的影響

自耳緣靜脈迅速注射38℃生理鹽水20ml，觀看尿量的變化。

3)葡萄糖對尿量的影響

先收集尿液2滴舉行尿糖定性實(shí)驗(yàn)作為對比，然后自耳緣靜脈迅速注射20%葡萄糖溶液5ml，觀看尿量的變化。在尿量變化增多時(shí)，再去尿液2滴作尿糖定

性實(shí)驗(yàn)。

尿糖定性實(shí)驗(yàn)辦法：試管加1ml班氏試劑，加入數(shù)滴尿標(biāo)本，在酒精燈上加熱煮沸。冷卻后觀看溶液和沉淀物的色彩轉(zhuǎn)變，藍(lán)色為陰性（-），若色彩變?yōu)榫G色

（+）、黃綠（++）、土黃色（+++）、或磚紅色（++++），則為陽性且其含糖量依

次上升。

4)去甲腎上腺素對尿量的影響

自耳緣靜脈注射1:10000去甲腎上腺素溶液0.5ml，觀看尿量的變化。

5)迷走神經(jīng)高興對尿量的影響

用庇護(hù)電極以中等強(qiáng)度和頻率的延續(xù)脈沖（定時(shí)刺激，持續(xù)時(shí)光20s，波寬5ms，強(qiáng)度2.0V，頻率25Hz）刺激右迷走神經(jīng)，觀看尿量的變化。

6)呋塞米對尿量的影響

自耳緣靜脈注射呋塞米1U（1ml），觀看尿量的變化。

7)抗利尿激素（ADH）對尿量的影響

自耳緣靜脈注射垂體后葉素（含ADH）1U（1ml），觀看尿量的變化。

四、試驗(yàn)結(jié)果

表1.尿生成的影響試驗(yàn)結(jié)果

五、試驗(yàn)研究

1.尿生成的生理調(diào)整

1)腎自身調(diào)整

a.小管液中溶質(zhì)的濃度

滲透性利尿：通過提高小管液中溶質(zhì)濃度而引起尿量增多的現(xiàn)象。

圖1.小管液濃度調(diào)整

b.球管平衡

不論腎小管于濾過率或增或減，近端小管的重汲取率始終占腎小管濾過率的65~70%左右。

機(jī)制：近端小管的定比重汲取。如圖2，3所示。

圖2.近段小管的定比重汲取

圖3.近段小管的定比重汲取機(jī)制

反之，腎小球?yàn)V過率減小，近端小管對Na+和水的重汲取也相應(yīng)地降低。

生理意義：使尿中排出的溶質(zhì)和水不致因腎小管濾過率的增減而浮現(xiàn)大幅度變動。

2)神經(jīng)體液調(diào)整

a.腎交感神經(jīng)的作用

圖4.腎交感神經(jīng)的作用機(jī)制

b.血管升壓素（VP；又稱抗利尿激素，ADH）

下丘腦視上核、室旁核合成，神經(jīng)垂體儲存儲藏和釋放。

作用（對尿生成的主要影響）：遠(yuǎn)曲小管、集合管對水的通透性↑→水的重汲取↑→尿量↓（圖5）

圖5.VP的作用

作用機(jī)制：VP與遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞管周膜上的V2受體結(jié)合→通過Gs激活膜的AC→上皮細(xì)胞中cAMP的生成↑→激活蛋白激酶A→蛋白質(zhì)磷酸化→位于管腔膜附近的含有水孔蛋白AQP-2的小泡鑲嵌在管腔膜上→管腔膜上的水通道數(shù)量↑→對誰的通透性↑→水通過管腔膜進(jìn)入細(xì)胞↑→經(jīng)基側(cè)膜的水孔蛋白AQP-3和AQP-4進(jìn)入細(xì)胞間隙而被重汲取↑（圖6）

圖6.VP的作用機(jī)制

分泌的調(diào)整：

a)血漿晶體滲透壓（最敏感）

b)循環(huán)血量

c.腎素-血管緊素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）

圖7.醛固酮分泌調(diào)整暗示圖

+：高興-：抑制

a)AngII對尿生成的影響

i.刺激醛固酮的合成和分泌→保Na+排K+

ii.近段小管對NaCl重汲取↑→使尿中排解的NaCl↓

iii.血管升壓素釋放↑→遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重汲取↑→

尿量↓

iv.入球小動脈劇烈收縮（高濃度的AngII）→腎小球?yàn)V過率↓

b)醛固酮對尿生成的影響

i.合成部位：腎上腺皮質(zhì)球狀帶

ii.生理作用：保Na+排K+

促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的主細(xì)胞對Na+的重汲取，并促

進(jìn)K+的分泌；同時(shí)，CI-、水的重汲取也增強(qiáng)，使細(xì)胞外液

量增多。（圖8）

圖8.醛固酮的生理作用

iii.作用機(jī)制：醛固酮進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管和集合管的上皮細(xì)胞→與

胞漿受體結(jié)合→形成激素-受體復(fù)合物→作用于核中的

DNA特異性位點(diǎn)→調(diào)整特異性mRNA轉(zhuǎn)錄→合成醛固酮誘

導(dǎo)蛋白→Na+重汲取↑→造成小管腔的負(fù)電位→Cl-和水的

重汲取↑→細(xì)胞外液量↑（圖9）

圖9.醛固酮的作用機(jī)制

iv.醛固酮的分泌調(diào)整：腎素-血管緊素-醛固酮系統(tǒng)，血漿

[K+]↑、[Na+]↓↓

d.心房鈉尿肽（ANP）

心房壁受牽拉可刺激心房肌細(xì)胞釋放ANP。

a)抑制集合管對NaCl的重汲取

心房鈉尿肽與集合管上皮細(xì)胞基側(cè)膜上的受體結(jié)合→激活了

鳥苷酸環(huán)化酶→細(xì)胞cGMP含量↑→管腔膜上的Na+通道關(guān)閉

→Na+重汲取↓，排解↑（圖10）

圖10.心房鈉尿肽的作用機(jī)制

b)入球小動脈舒>出球小動脈舒

→腎血漿流量和GFR↑

→尿量↑

c)抑制腎素、醛固酮、VP分泌

→水、Na+排出↑【1】

2.迅速注射38℃生理鹽水20ml

靜脈迅速注射大量生理鹽水后,血漿蛋白被稀釋，使血漿膠體滲透壓降低，腎小球有效濾過壓增強(qiáng)；另一方面腎血漿流量增強(qiáng)，血漿膠體滲透壓上升速度減慢，達(dá)到濾過平衡時(shí)光推遲，于是腎小球?yàn)V過率增強(qiáng)，尿量增強(qiáng)，且反應(yīng)時(shí)光相對較長。

3.注射20%葡萄糖溶液5ml

靜脈注射葡萄糖，使家兔血糖濃度上升，提高了腎小管液滲透壓，阻礙水的重汲取，于是尿量增強(qiáng)。

4.注射1:10000去甲腎上腺素溶液0.5ml

去甲腎上腺素能使腎血管收縮，腎血流量削減，從而使腎小球毛細(xì)血管血壓降低，

有效濾過壓降低，腎小球?yàn)V過率減小，尿的生成量削減，尿量削減。

5.注射呋塞米1U

因髓袢升支粗段對Na＋和Cl－的主動重汲取是外髓部滲透梯度形成的動力，所以，該段NaCl的重汲取直接影響尿的濃縮和稀釋。呋塞米等利尿劑能阻抑髓袢升支粗段上皮細(xì)胞管腔膜的載體轉(zhuǎn)運(yùn)功能，使其對Na＋、Cl－的重汲取受到抑制，影響腎髓質(zhì)滲透梯度的形成，從而干擾尿的濃縮機(jī)制，導(dǎo)致利尿?！?】

6.注射垂體后葉素1U

垂體后葉素的主要作用因素為抗利尿激素，抗利尿激素的主要作用是提高遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水的通透性，從而增強(qiáng)對水的重汲取，使尿量濃縮，從而使尿量削減?！?】

六、試驗(yàn)反思

本次試驗(yàn)中，家兔膀胱因?yàn)樵囼?yàn)前預(yù)備食入較多汗水物質(zhì)致使膀胱過度充盈，在腹腔手術(shù)時(shí)，膀胱緊貼腹直肌深筋膜后壁，手術(shù)小許失誤在切開過程中誤損膀胱，有漏尿發(fā)生，在找到漏尿部位后，扎閉減小以減小對手術(shù)影響。

在膀胱插管后，注射少許呋塞米有助于膀胱恢復(fù)充盈，并充盈膀胱插管，待尿液流速恢復(fù)正常后即可開頭試驗(yàn)。在每次推送完藥劑后，應(yīng)預(yù)備少