生理學(xué)小結(jié)匯總

第頁生理學(xué)小結(jié)第一章緒論1、生理學(xué)研究的3個水平：細胞和分子水平的研究、器官和系統(tǒng)水平的研究、整體水平的研究。2、生命活動的基本特征：新陳代謝（metabolism）、興奮性（excitability）、適應(yīng)性（adaptability）、生殖（reproduction）。3、內(nèi)環(huán)境和穩(wěn)態(tài)。4、生物節(jié)律。5、生理功能的調(diào)節(jié)：神經(jīng)調(diào)節(jié)（nervousregulation）、體液調(diào)節(jié)（humoralregulation）、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)、自身調(diào)節(jié)（autoregulation）。6、自動控制系統(tǒng)：非自動控制系統(tǒng)、反饋控制系統(tǒng)。第二章細胞的基本功能一．細胞膜的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能：屏障作用、與外界進行物質(zhì)、能量、信息交換的部位。二．膜的化學(xué)組成：脂質(zhì)(lipid)、蛋白質(zhì)和少量糖類物質(zhì)（蛋白質(zhì)重量/脂質(zhì)重量=4:1～1:4）。三．膜脂質(zhì)：1.主要成分：磷脂（約70%。卵磷脂含量最多，其次是磷脂酰絲氨酸、腦磷脂，含量最小的是磷脂酰甘油和磷脂酰肌醇）、膽固醇（小于30％。具有“流動阻尼器”功能。膽固醇過高導(dǎo)致膜流動性降低，降低免疫細胞對抗原的反應(yīng)能力）、鞘脂。2.結(jié)構(gòu)特征：一端是親水性基團(頭部)，朝向膜外或膜內(nèi)；另一端是非極性基團(尾部)，尾端兩兩相對構(gòu)成脂質(zhì)雙分層。3.磷脂酰肌醇：在磷脂酶C的作用下生成第二信使。四．膜蛋白：1.表面蛋白：分布在膜的外表面與內(nèi)表面，受體蛋白可與激素、神經(jīng)遞質(zhì)等配體結(jié)合。2.整合蛋白（又稱跨膜蛋白或穿膜蛋白）：以α螺旋結(jié)構(gòu)一次或多次穿過脂質(zhì)雙分子層，如：載體、通道、離子泵。3.糖類：與膜蛋白結(jié)合生成糖蛋白，與膜脂質(zhì)結(jié)合生成糖脂。作為抗原決定簇，表達免疫信息，與某些激素、遞質(zhì)等化學(xué)信號結(jié)合。五．膜的結(jié)構(gòu)模型：液態(tài)鑲嵌模型（fluidmosaicmodel）學(xué)說“液態(tài)脂質(zhì)雙分子層為基架，其間鑲嵌著不同結(jié)構(gòu)和功能的蛋白”。六．被動擴散：被轉(zhuǎn)運物質(zhì)由高濃度向低濃度一側(cè)跨膜擴散；利用膜兩側(cè)貯存在物質(zhì)濃度階梯度或電位梯度中的勢能作為跨膜轉(zhuǎn)運動力，不需要額外的能量。1.單純擴散（simplediffusion）：脂溶性、小分子物質(zhì)從高濃度向低濃度或從高電位向低電位的跨膜擴散。影響因素為細胞膜的通透性，體內(nèi)的脂溶性物質(zhì)有CO2、O2、NO、尿素、類固醇激素，水分子也能經(jīng)單純擴散的方式被轉(zhuǎn)運。2.易化擴散（facilitateddiffusion）：水溶性物質(zhì)通過膜蛋白（通道蛋白或載體）的介導(dǎo)而進行跨膜轉(zhuǎn)運。經(jīng)通道的易化擴散：通道是一類能穿過膜脂質(zhì)雙分子層，中央帶有水性孔道的跨膜蛋白。(1)對離子有高度的選擇性：取決于水性通道的大小和孔壁的帶電狀況，如Na＋通道、Ca2+通道、K＋通道、Cl－通道等。(2)高轉(zhuǎn)運速度：10^8～10^9個離子/秒；(3)離子順著濃度差或電位差進行跨膜轉(zhuǎn)運；(4)影響因素：如電壓、化學(xué)物質(zhì)、機械刺激等；(5)結(jié)構(gòu)受遺傳決定。電壓門控性通道：通道開放和關(guān)閉受膜兩側(cè)電位差控制。膜電位改變→通道的電壓傳感器（voltagesensor）位移→通道蛋白構(gòu)型改變→通道開放→離子跨膜擴散，如電壓門控性Na＋通道、K＋通道、Ca2＋通道等?；瘜W(xué)門控性通道或配體門控性通道：通道的開放和關(guān)閉受化學(xué)物質(zhì)（激素、遞質(zhì)）控制：通道蛋白與特定化學(xué)物質(zhì)結(jié)合→通道蛋白構(gòu)型改變→通道開放→離子跨膜擴散。機械門控性通道：通道開放和關(guān)閉受機械刺激控制。如皮膚觸壓覺感受器、內(nèi)耳毛細胞的感受器。無門控機制通道：無門控裝置，不受電、化學(xué)、機械因素控制，擴散動力來自濃度差。水通道（waterchannel）：水既可以單純擴散方式，又可經(jīng)水通道（水孔蛋白）跨膜流動。經(jīng)載體的易化擴散（載體轉(zhuǎn)運）：載體屬于整合蛋白的一種，主要轉(zhuǎn)運葡萄糖、氨基酸等。特征為（1）順濃度差轉(zhuǎn)運；（2）具有飽和性；（3）化學(xué)結(jié)構(gòu)的特異性；（4）競爭性抑制?；瘜W(xué)結(jié)構(gòu)相似的物質(zhì)經(jīng)同一載體轉(zhuǎn)運。七．主動轉(zhuǎn)運：指細胞通過耗能的過程將物質(zhì)逆濃度或逆電位梯度進行跨膜轉(zhuǎn)運。作用為形成物質(zhì)在細胞內(nèi)外的不均衡分布，有利于產(chǎn)生生物電及正常的代謝活動。1.原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：轉(zhuǎn)運過程直接從高能磷酸鍵獲取能量；介導(dǎo)原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的膜蛋白稱為離子泵，離子泵具有分解ATP能力，故稱其為ATP酶。鈉-鉀泵（鈉泵，Na+-K+-ATP酶）：使細胞外的Na＋濃度為胞內(nèi)濃度的12倍；使細胞內(nèi)的K＋濃度為胞外濃度的30倍。鈉泵分為E1和E2兩種構(gòu)型；在胞漿側(cè)（E1）有Na＋的結(jié)合點（結(jié)合3個Na＋）和ATP結(jié)合點；在膜外表面有K＋結(jié)合點（結(jié)合2個K＋）。轉(zhuǎn)運過程（胞內(nèi)Na＋↑→鈉泵與Na+結(jié)合，ATP水解→鈉泵磷酸化→構(gòu)象E1轉(zhuǎn)變?yōu)闃?gòu)象E2→E2的Na＋結(jié)合點轉(zhuǎn)向胞外，對Na＋的親和力↓，對K＋的親和力↑→解離3個Na＋，結(jié)合2個K＋→E2與K＋結(jié)合產(chǎn)生去磷酸化→E2構(gòu)象轉(zhuǎn)變?yōu)镋1構(gòu)象→K＋的結(jié)合點轉(zhuǎn)向胞漿側(cè)，釋放2個K+→恢復(fù)原狀）。生理意義：（1）維持細胞容積：把漏入胞內(nèi)的Na＋泵出，防止細胞腫脹；鈉泵被抑制時，細胞腫脹。（2）維持細胞內(nèi)高K＋，有利于代謝反應(yīng)（如核糖體合成蛋白質(zhì)）。（3）維持胞內(nèi)外Na＋、K＋的濃度差，是產(chǎn)生生物電的重要前提。（4）Na＋的濃度差構(gòu)成了繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的動力。（5）有利于維持細胞內(nèi)pH的穩(wěn)定（通過Na+-H+交換）。鈣泵：也稱Ca2+-ATP酶，廣泛分布于細胞膜、肌漿網(wǎng)、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。每分解1分子ATP可將1個Ca2+由胞內(nèi)轉(zhuǎn)運至胞外。其他泵：質(zhì)子泵（調(diào)節(jié)胃酸分泌）、碘泵（調(diào)節(jié)碘轉(zhuǎn)運）2.繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：轉(zhuǎn)運所需能量并不直接來自ATP的分解，而是間接來自Na+在膜兩側(cè)的濃度勢能差。同向轉(zhuǎn)運：溶質(zhì)與Na+向同一方向轉(zhuǎn)運（葡萄糖、氨基酸在小腸粘膜上皮的吸收；葡萄糖、氨基酸在腎小管上皮的重吸收）。Na+的轉(zhuǎn)運是順濃度差，是轉(zhuǎn)運的動力；葡萄糖的轉(zhuǎn)運是逆濃度差，間接利用鈉泵分解ATP釋放的能量完成主動轉(zhuǎn)運；用藥物抑制鈉泵，葡萄糖的繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運減弱或消失。逆向轉(zhuǎn)運：溶質(zhì)與Na+的轉(zhuǎn)運方向相反（Na+-Ca2+交換體）八．出胞和入胞。1.出胞作用：固有分泌、受調(diào)分泌（Ca2+可促進分泌囊泡向質(zhì)膜移行，促進其與質(zhì)膜融合）。2.入胞作用：吞噬(顆粒物質(zhì))、吞飲(溶液，分為液相入胞、受體介導(dǎo)入胞)。九．信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：體內(nèi)不同種類的細胞受到多種多樣的刺激信號作用時，能產(chǎn)生相應(yīng)的反應(yīng)。1.刺激信號作用于細胞時，不進入細胞、也不直接影響細胞內(nèi)過程，而是作用于細胞膜（少數(shù)類固醇激素和甲狀腺激素等除外）的特殊蛋白質(zhì)分子（受體），將外界環(huán)境變化信息以新的信號形式傳到細胞內(nèi)，再引發(fā)一系列反應(yīng)，調(diào)控細胞功能活動，此過程稱“跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)”。2.轉(zhuǎn)導(dǎo)過程都是通過少數(shù)幾種類似途徑實現(xiàn)（通道蛋白質(zhì)、G-蛋白、酪氨酸激酶受體等）。十．細胞外刺激信號。1.體外刺激信號：物理性（光、聲、電、溫度）、化學(xué)性（空氣、環(huán)境中的各種化學(xué)物質(zhì)）。2.體內(nèi)刺激信號：激素、神經(jīng)遞質(zhì)、細胞因子、生長因子、氣體分子等十一.受體的分類:G-蛋白耦聯(lián)受體、具有酶活性的受體、離子通道型受體、核受體。十二.受體的主要特征:特異性、高親和力、飽和性。十三.G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo):1.信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的基本模式：膜G蛋白耦聯(lián)受體（如腎上腺素能α受體等）與相應(yīng)的配體（如去甲腎上腺素）結(jié)合→激活G蛋白→激活膜上的G蛋白效應(yīng)器（如腺苷酸環(huán)化酶等）→作用底物生成第二信使（ATP→cAMP等）→激活蛋白激酶→使底物蛋白質(zhì)磷酸化→引起細胞代謝、功能、基因表達的改變。2.參與此信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的物質(zhì)G蛋白耦聯(lián)受體：最大的膜表面受體家族，已有300多種被克隆，如腎上腺素能α、β受體，Ach受體，5-HT受體，促甲狀腺激素釋放激素受體等；G蛋白的結(jié)合部位在胞漿側(cè)；作用為與配體結(jié)合后激活G蛋白。G蛋白（GTP結(jié)合蛋白簡稱），按結(jié)構(gòu)分類為異源三聚體G蛋白--泛指的G蛋白、單體G蛋白，按功能分類為興奮型G蛋白（Gs，激活G蛋白效應(yīng)器）、抑制型G蛋白（Gi，抑制G蛋白效應(yīng)器）、Gq型G蛋白（主要作用于磷脂酶C，參與IP3、DG的調(diào)節(jié)）。G蛋白由α、β、γ三個亞單位組成，α亞單位起催化作用，有鳥苷酸結(jié)合位點和GTP酶活性。激活過程：G蛋白耦聯(lián)受體構(gòu)象改變→與G蛋白的α亞單位結(jié)合，G蛋白被激活→α亞單位對GDP親和力下降，GDP與其分離；對GTP的親和力增加，GTP與其結(jié)合→后者誘發(fā)G蛋白構(gòu)象改變→α亞單位與受體分離；與β、γ亞單位分離→形成β、γ亞單位復(fù)合體和α亞單位GTP復(fù)合體→后者激活G蛋白效應(yīng)器，并顯示GTP酶活性→把GTP水解為GDP→α亞單位再次與GDP結(jié)合，與效應(yīng)器分離→α亞單位重新與β、γ亞單位結(jié)合→成為非活性三聚體G蛋白。3.G蛋白效應(yīng)器：生成第二信使。分為膜上的酶（腺苷酸環(huán)化酶等）、離子通道。4.第二信使（secondmessenger）：此學(xué)說來源于60年代研究腎上腺素對肝細胞糖代謝的實驗。第一信使--胞外的信號物質(zhì)，如激素等；第二信使--胞內(nèi)的信號物質(zhì)，如cAMP等。5.蛋白激酶：指能催化蛋白質(zhì)磷酸化的酶系統(tǒng)。按底物蛋白分類--絲氨酸、蘇氨酸蛋白激酶（占絕大多數(shù)）；酪氨酸蛋白激酶（少數(shù)）。依賴cAMP的蛋白激酶又稱蛋白激酶A(PKA)、依賴Ca2+的蛋白激酶又稱蛋白激酶C(PKC)。蛋白質(zhì)磷酸化是一個可逆的過程：蛋白激酶→磷酸化，蛋白磷酸酶→去磷酸化。蛋白質(zhì)磷酸化過程的作用：①使酶活性改變→代謝改變②通道開放→膜電位改變→興奮性改變③收縮蛋白收縮或舒張④轉(zhuǎn)錄因子活性改變6.途徑：受體-G蛋白-cAMP-PKA、受體-G蛋白-DG/PKC途徑、受體－G蛋白－IP3/Ca2+系統(tǒng)、受體-G蛋白-離子通道途徑G蛋白調(diào)節(jié)離子通道方式（間接調(diào)節(jié)（大多數(shù)）通道第二信使--氣味刺激嗅覺感受器細胞→激活Golf→激活A(yù)C→cAMP↑（第二信使）→激活cAMP依賴型Na+通道→去極化感受器電位。直接調(diào)節(jié)--ACh與心肌膜M2受體結(jié)合→激活Gi→使K＋通道開放→心肌被抑制）。十四.具有酶活性的受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：1.酪氨酸激酶受體：受體本身具有酶活性。生長因子與酪氨酸激酶受體結(jié)合→受體自身的酪氨酸殘基磷酸化→激活絲裂原激活的蛋白激酶(Ras-MAPK)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)→作用于蛋白激酶及核轉(zhuǎn)錄因子→影響細胞生長、增殖。2.酪氨酸激酶耦聯(lián)受體：受體本身無酶活性。細胞因子激活酪氨酸激酶耦聯(lián)受體→結(jié)合并激活胞內(nèi)酪氨酸激酶→蛋白質(zhì)磷酸化→調(diào)控基因表達等。（酪氨酸激酶受體介導(dǎo)的信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)特征：①簡單快捷，不需要G蛋白和第二信使參與；②受體的配體是生長因子和細胞因子；③產(chǎn)生的生物效應(yīng)主要是基因轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)）。十五.通道耦聯(lián)的受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：1.結(jié)構(gòu)特性：既是受體，又是通道，能與特異性配體結(jié)合，被稱為“配體門控型通道”（如ACh受體、谷氨酸的離子型受體等）。2.過程：神經(jīng)元細胞膜上A型γ-氨基丁酸受體與特異配體結(jié)合→Cl－通道開放→Cl－內(nèi)流→產(chǎn)生抑制性突觸后電位（IPSP）→神經(jīng)元抑制。3.特點：是通道耦聯(lián)受體對胞外信號的直接反應(yīng)，沒有其他信號分子參與，是一種快反應(yīng)途徑。十六.核受體：存在胞漿或核內(nèi)1.分類：類固醇激素受體、甲狀腺激素受體家族、維生素D受體家族、維甲酸受體家族。2.受體的兩種狀態(tài)：非活化狀態(tài)（指無配體與核受體結(jié)合，不啟動轉(zhuǎn)錄）、活化狀態(tài)（指配體與非活化狀態(tài)的核受體結(jié)合→啟動基因轉(zhuǎn)錄）。十七.信號網(wǎng)絡(luò)或交互對話：各條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑相互之間存在復(fù)雜聯(lián)系（如胞漿cAMP和Ca2＋可相互影響，Ca2+濃度可調(diào)節(jié)AC活性，cAMP-PKA又可使Ca2+通道和Ca2+泵磷酸化）。十八.生物電：位于細胞膜兩側(cè)的電位差，又稱跨膜電位(transmembranepotentials)。細胞水平的生物電：靜息電位、動作電位。十九.靜息電位（RP）：細胞未受刺激時，存在于膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差，表現(xiàn)為膜內(nèi)電位比膜外為負。極化(polarization)：外正內(nèi)負；去極化或除極化(depolarization)：膜內(nèi)電位負值減?。?.超極化(hyperpolarization)：膜內(nèi)電位負值增大；4.復(fù)極化(repolarization)：膜電位去極化后，向靜息電位的負值恢復(fù)。二十.動作電位(AP)：閾刺激神經(jīng)或肌肉→膜興奮→膜電位從內(nèi)負外正變?yōu)閮?nèi)正外負。單細胞AP的特點①具有“全或無”特性；②AP產(chǎn)生后，可向周圍傳播；③不衰減傳導(dǎo)；④AP的傳播范圍和距離與原刺激的強度無關(guān)。二十一.靜息電位形成的原理（K+平衡電位）。1．形成過程：胞內(nèi)K+濃度大于胞外K+，靜息時，細胞膜主要對K+有通透性→K+從胞內(nèi)流向胞外→胞外正電荷增多，膜電位外正內(nèi)負（靜息電位）。2．K+平衡電位產(chǎn)生因素：胞內(nèi)帶負電荷的蛋白質(zhì)分子不能流出（胞外→胞內(nèi)負電荷↑→阻止因濃度梯度引起的K+繼續(xù)向胞外擴散；K+外流↑→胞外正電荷↑→電場力增大至與促使K+外流的濃度差勢能相等時→K+凈外流停止。二者使膜電位處于平衡狀態(tài)）二十二.動作電位的產(chǎn)生機制。1．鈉學(xué)說：膜受刺激而興奮→膜對Na+通透性>對K+通透性→Na+從胞外進入胞內(nèi)→胞內(nèi)負電位迅速消失，出現(xiàn)內(nèi)正外負的狀態(tài)（超射值）。2.Na+內(nèi)流的動力：膜內(nèi)外電-化學(xué)驅(qū)動力。3.Na+平衡電位：Na+內(nèi)流↑→胞內(nèi)正電荷↑→阻止Na＋內(nèi)流→膜內(nèi)電位接近Na+平衡電位。4.動作電位(AP)過程中膜電導(dǎo)的變化：AP的產(chǎn)生和變化與細胞膜對離子通透性（特別是Na＋）改變有關(guān)，即與膜離子通道的開閉有關(guān)。從電生理學(xué)角度，離子通道的特性包括開放概率、關(guān)閉概率、電流大小、電導(dǎo)(G)大?。衫斫鉃槟さ耐ㄍ感裕a+的膜電導(dǎo)、電流及驅(qū)動力的關(guān)系--Na+電流＝GNa(Em－ENa)。如果Em和ENa保持不變，測得的Na+電流可反映膜對Na+的電導(dǎo)。5.測定膜電導(dǎo)的二種電生理技術(shù)和方法：電壓鉗(Voltageclamp)、膜片鉗。6.鈉通道的3種基本功能狀態(tài)：備用狀態(tài)（通道關(guān)閉，但對刺激有反應(yīng)）；激活狀態(tài)（通道開放，持續(xù)1～2ms）；失活狀態(tài)）通道關(guān)閉，對刺激不產(chǎn)生即時反應(yīng)，與不應(yīng)期有關(guān)，去極化消除后再有反應(yīng)）。7.動作電位產(chǎn)生的條件：刺激強度--達到閾強度；去極化達到閾電位水平--能誘發(fā)AP的去極化臨界值。閾強度刺激細胞膜→一定數(shù)量的膜Na+通道開放，少量Na+內(nèi)流→膜電位去極化（負值減?。琋a+電導(dǎo)↑（初始去極化）→更多的Na+通道開放，Na+內(nèi)流增多（閾電位）→膜通透性越來越大、去極化越來越快（正反饋或再生性循環(huán)）→內(nèi)流的Na+多于外流的K+→產(chǎn)生AP。影響閾電位的因素為膜Na+通道的密度，Na+通道對膜電位、化學(xué)刺激、機械刺激的敏感性。8.閾下刺激與局部興奮：閾下刺激→膜少量Na+通道開放→少量Na+內(nèi)流→小幅度去極化反應(yīng)（局部興奮）。局部興奮的特征為刺激依賴性（反應(yīng)隨刺激強度增大而增大，不是“全或無”）、電緊張性擴布(不能遠距擴布，只能在數(shù)十至數(shù)百微米擴布，產(chǎn)生緊張性電位)、產(chǎn)生總和反應(yīng)（總和后→產(chǎn)生AP，分為空間性總和、時間性總和，在神經(jīng)元胞體和樹突的功能活動中多見）。二十三.動作電位的傳導(dǎo)。1.在無髓神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)：局部電流--興奮段與未興奮段的電位差引起電荷移動。2.在有髓神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)：跳躍式傳導(dǎo)，優(yōu)點為傳導(dǎo)快、節(jié)能。3.在離體神經(jīng)，動作電位向兩端傳導(dǎo)；在體，單向傳導(dǎo)--感受器→傳入神經(jīng)→中樞→傳出神經(jīng)→效應(yīng)器。二十四.刺激與興奮：活的組織受到各種刺激時產(chǎn)生興奮。1.電刺激引起組織興奮的三個要素：電流強度、通電的持續(xù)時間、強度變化率。2.強度-時間曲線：反映刺激強度與時間的關(guān)系。（基強度(b)--引起興奮所需的最小刺激強度；通電作用時間很長與閾電位的區(qū)別（固定通電時間）；時值(ζ)--2倍基強度電流刺激引起興奮所需最短時間。二十五.興奮性與可興奮組織：1.靜息電位：靜息電位↑，興奮性↓。2.閾電位：下移→興奮性↑。3.細胞外鈣濃度：鈣濃度↑→靜息電位↑→興奮性↓。二十六.細胞興奮后興奮性的變化：1.絕對不應(yīng)期：興奮性幾乎為零，相當(dāng)于鋒電位的發(fā)生時間與鈉通道失活有關(guān)。2.相對不應(yīng)期：興奮性逐漸恢復(fù)。3.起常期：興奮性較正常時輕度升高。4.低常期：相當(dāng)于正后電位時期，興奮性較正常輕度降低。二十七.神經(jīng)-肌肉接頭的興奮傳遞。1.神經(jīng)-肌肉接頭（運動終板）的生理結(jié)構(gòu)：接頭前膜（裸露的軸突末梢，有鈣通道）、接頭間隙（有細胞外液）、終板膜（接頭后膜。有N2型ACh受體通道及皺褶）2.興奮傳遞過程：神經(jīng)沖動(AP)到達接頭前膜→前膜去極化→激活電壓門控性鈣通道→鈣離子流入神經(jīng)末梢內(nèi)→鈣離子啟動突觸小泡（內(nèi)含Ach）的出胞機制→Ach以量子釋放方式釋放進入接頭間隙→Ach激活接頭后膜Ach受體通道→較多Na+流入，小量K+流出→終板膜去極化→終板電位(EPP)→電緊張性擴布→產(chǎn)生AP→肌肉收縮。3.終板電極的特性：屬于局部去極化、其幅度與Ach釋放量有關(guān)、Ach自發(fā)性釋放引起微終板電位、局部電緊張性擴布。4.Ach的去向：被膽堿酯酶分解、少量流出接頭間隙5.影響神經(jīng)-肌肉接頭興奮傳遞的因素：與Ach作用類似的藥物--尼古?。籄ch受體阻斷劑（肌松劑）--筒箭毒、α-銀環(huán)蛇毒；膽堿酯酶抑制劑：新斯的明、有機磷農(nóng)藥6.重癥肌無力--由自身免疫性抗體破壞了Ach受體通道所引起。肌無力綜合癥--由自身免疫性抗體破壞了Ca2+所通道。肉毒桿菌引起肌無力--肉毒桿菌毒素抑制了Ach釋放。二十八.骨骼肌的微細結(jié)構(gòu)1.肌原纖維：肌細胞含有許多肌原纖維，肌原纖維分為暗帶（由粗肌絲組成）--其中央有一透亮區(qū)－H帶，帶中央有M線（骨架蛋白）；明帶（由細肌絲組成，一端固定在Z線，另一端插入粗肌絲之間），其中央有Z線（Z盤）。2.肌小節(jié)：相鄰兩條Z線之間的區(qū)域，包括：一條暗帶和2條1/2明帶。肌肉收縮時，肌小節(jié)、明帶、H帶的長度縮短。3.肌管系統(tǒng)：橫管（T管，由肌膜在明暗帶交界處或Z線附近內(nèi)凹陷而成，與肌原纖維垂直，管內(nèi)含細胞外液）；縱管（也稱L管，肌漿網(wǎng)。縱向包繞肌原纖維?？v管在Z線附近管腔膨大，形成終池）；三聯(lián)管（由一條T管和兩側(cè)終池構(gòu)成，是骨骼肌興奮收縮耦聯(lián)的重要部位）。二十九.骨骼肌的收縮機制1.滑行學(xué)說：細肌絲向粗肌絲間滑行→肌小節(jié)長度縮短→肌原纖維、肌細胞、肌肉長度縮短。2.收縮的分子機制：粗肌絲：由200～300個肌凝蛋白(又稱肌球蛋白)組成肌凝蛋白呈長桿狀，一端有球形膨大，稱橫橋（作用：與細肌絲的肌動蛋白結(jié)合、扭動、解離、再結(jié)合和扭動；分解ATP，為擺動，肌收縮提供能量）細肌絲：由肌動蛋白（能與橫橋結(jié)合）、原肌球蛋白（雙螺旋狀，在安靜時，將橫橋與肌動蛋白隔開）、肌鈣蛋白(含C、T、I三個亞單位。C亞單位對鈣親和力大，可結(jié)合4個Ca2+；T亞單位是與原肌球蛋白結(jié)合的亞單位；I亞單位為當(dāng)C亞單位與Ca2+結(jié)合，興奮原肌球蛋白→解除肌動蛋白與橫橋結(jié)合的障礙)。3.肌絲的滑行機制：肌細胞膜上的AP傳到T管→再傳遞到三聯(lián)管→終池Ca2+通道開放→大量Ca2+流入肌漿→肌鈣蛋白C亞單位與Ca2+結(jié)合→I亞單位興奮→原肌球蛋白構(gòu)象改變→暴露肌動蛋白與橫橋結(jié)合點→橫橋與肌動蛋白結(jié)合→橫橋構(gòu)象改變→拉動細肌絲向M線滑動→橫橋周期→肌原纖維縮短→肌肉收縮。三十.骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)：肌膜AP傳導(dǎo)T管→T管把電信號傳到三聯(lián)管→同時激活T管的L型Ca2+通道、其構(gòu)型改變→激活肌漿網(wǎng)受體（另一種鈣通道）→Ca2+從肌漿網(wǎng)流出到肌漿→Ca2+觸發(fā)肌絲滑行，也激發(fā)了鈣泵→轉(zhuǎn)運Ca2+入肌漿網(wǎng)。三十一.前負荷-初長度對肌肉收縮的影響。1.前負荷（preload）：肌肉收縮前受到的負荷，決定了初長度。2.初長度對肌肉收縮的影響--等長收縮：肌肉只出現(xiàn)張力改變而無長度縮短（張力分類：被動張力--牽拉力引起、主動張力--肌肉受刺激后收縮引起）。長度-張力曲線顯示，在一定范圍內(nèi)，隨著初長度增加，肌張力↑。3.初長度對肌肉收縮的影響機制：初長度影響肌小節(jié)長度；肌小節(jié)長度不同時，粗肌絲（橫橋）與細肌絲重疊的狀態(tài)不同。最適初長時，粗、細肌絲完全重疊，張力最大。三十二.后負荷對肌肉收縮的影響：1.后負荷（afterload）：肌肉開始收縮后遇到的負荷，是肌肉收縮的阻力。2.后負荷不影響初長度，但影響縮短速度和張力大??；3.等張收縮：只有長度縮短而無張力增加4.骨骼肌的張力-速度曲線顯示①后負荷為零時，縮短速度最大；②后負荷大于或等于最大張力時，縮短速度為零；③縮短速度取決與橫橋周期；④張力大小取決于與肌動蛋白結(jié)合的橫橋數(shù)目三十三.肌肉收縮能力對收縮的影響(自學(xué))。三十四.刺激頻率對收縮的影響：肌肉收縮前，先出現(xiàn)電變化(AP)，后收縮。分為單收縮（收縮期、舒張期）與復(fù)合收縮（不完全強直收縮、完全強直收縮）。三十五.平滑肌的結(jié)構(gòu)和生理特性(自學(xué))。第三章血液一．血液（blood）：由血漿和血細胞構(gòu)成，是細胞外液、細胞生活的內(nèi)環(huán)境。二．血漿蛋白(plasmaprotein)：包括白蛋白（肝臟生成，維持血漿膠體滲透壓、運輸、營養(yǎng)）、球蛋白（主要在肝臟生成，運輸、防御）、纖維蛋白原（肝臟生成，參與生理性止血）。三．血細胞比容（hematocrit）：血細胞在血液中所占的容積百分比。四．血清（serum）：血液凝固后，所析出的淡黃色液體。（血清中較血漿少了纖維蛋白原和凝血因子，而多了血小板釋放的一些物質(zhì)。在臨床上，為了避免對正常凝血功能的破壞，輸入的是血漿而不是血清。在臨床上，為了避免抗凝劑的影響，常用血清來進行生化檢驗、血型鑒定以及免疫測定等項目的檢測）五．血量（bloodvolume）：血液的總量（血漿+血細胞量），約相當(dāng)于體重的7-8%。1.循環(huán)血液（circulatingblood）：靜息狀態(tài)下在心血管中迅速循環(huán)流動。2.貯備血液（reservoirblood）：滯留在肝、脾、腹腔靜脈、皮下靜脈叢。3.血量恒定→血壓恒定,是維持全身器官血供的必要條件。

失血<10%--機體調(diào)節(jié)機制可進行代償→恢復(fù)。

失血≥20%--代償不能維持動脈血壓，可導(dǎo)致功能障礙→臨床癥狀。

失血≥30%--出現(xiàn)生命危險。六．功能：運輸、緩沖、調(diào)節(jié)體溫、參與生理性止血、參與機體防御功能。七．理化特性：1.比重：全血的比重（1.050-1.060←紅細胞數(shù)量）、血漿比重（1.025-1.030←血漿蛋白）、紅細胞比重（1.090-1.092←血紅蛋白）。2.黏滯度（viscosity）：血液或血漿流經(jīng)毛細血管時間/水流經(jīng)時間，是決定血流阻力的因素之一。一旦黏滯度升高，血液阻力加大，血液的流動速度就會減慢，大量脂質(zhì)、脫落的細胞等易沉積在血管內(nèi)膜上，血中纖維蛋白、血小板等乘機在異物上聚集，使血管腔狹窄，甚至形成血栓，導(dǎo)致各種心血管疾病的發(fā)生。3.血漿滲透壓（晶體滲透壓+膠體滲透壓）：晶體滲透壓（約99%）：主要來源于晶體物質(zhì)特別是電解質(zhì)。血液-組織液：晶體物質(zhì)自由通透，二者晶體滲透壓基本相同；血液或組織液-細胞膜：晶體物質(zhì)不易通透。細胞外液的晶體滲透壓對于維持細胞內(nèi)外的水平衡均有重要意義。降低→細胞水腫；升高→細胞脫水。膠體滲透壓（約1%）：來源于血漿蛋白，主要是白蛋白。血液-組織液：血漿蛋白一般不能透過毛細血管，所以血漿膠體滲透壓遠大于組織液膠體滲透壓。血漿膠體滲透壓對于維持血管內(nèi)外的水平衡均有重要意義。4.pH：正常人血漿pH為7.35-7.45，血漿pH主要取決于NaHCO3/H2CO3的比值（通常為20）。八．造血干細胞（HSC）：1.干細胞：一種未充分分化，尚不成熟的細胞，具有再生各種組織器官和人體的潛在功能，醫(yī)學(xué)界稱之為“萬用細胞”。2.血細胞（紅細胞、白細胞、血小板）均起源于造血干細胞。（造血中心的轉(zhuǎn)移：卵黃囊→肝、脾→骨髓→不規(guī)則骨）3.高度自我更新能力（又稱復(fù)制）：干細胞有絲分裂后代細胞仍保持母代細胞的全部特征。4.多向分化潛能:干細胞在有絲分裂過程中，可能由于基因發(fā)生重排或易位，使細胞特征發(fā)生改變，與母代細胞特征有所不同。九．造血微環(huán)境:包括造血器官中的基質(zhì)細胞、基質(zhì)細胞分泌的細胞外基質(zhì)、造血調(diào)節(jié)因子以及神經(jīng)和血管；是提供造血干細胞發(fā)育分化的必要條件；造血微環(huán)境破壞可導(dǎo)致再生障礙性貧血。十.貧血(anaemia):是指全身循環(huán)血液中紅細胞總量減少至正常值以下。但由于全身循環(huán)血液中紅細胞總量的測定技術(shù)比較復(fù)雜，所以臨床上一般指外周血中血紅蛋白(Hb)的濃度低于患者同年齡組、同性別和同地區(qū)的正常標(biāo)準。(成年男性:Hb＜120g/L；成年女性:b＜110g/L)十一.紅細胞形態(tài):成熟紅細胞沒有細胞核和細胞器(代謝弱，無氧呼吸)，細胞為雙凹圓碟形(表面積大，迅速完成氣體交換)。十二.生理特征：紅細胞膜通透性：選擇性通透--O2,CO2,負離子（通透性異?！苎?。紅細胞的可塑性變形。（變形能力下降→心血管疾病）紅細胞的懸浮穩(wěn)定性：血液中的紅細胞能夠保持一定距離懸浮于血漿中的特性。（紅細胞沉降率（ESR）：用紅細胞在第一小時末下沉的距離表示紅細胞的沉降速度。正常男性0-15mm/h；正常女性0-22mm/h。在某些疾病的情況下，如活動性肺結(jié)核、風(fēng)濕等，由于形成紅細胞疊連，血沉加快。紅細胞疊連形成的快慢，取決于血漿而不是紅細胞本身的變化）滲透脆性：紅細胞在低鹽溶液中發(fā)生膨脹、破裂和溶血的特性，用來表示紅細胞對低鹽溶液的滲透抵抗性。（等滲溶液--與血漿滲透壓相等的溶液；如0.85%NaCl溶液、5%的葡萄糖溶液。等張溶液：能使懸浮于其中的紅細胞保持正常體積和形狀的溶液，也就是溶液中的顆粒不能通透細胞膜；如0.85%NaCl溶液）十三.功能：運輸O2（血紅蛋白）和CO2（碳酸氫鹽和氨基甲酸血紅蛋白）。調(diào)節(jié)體內(nèi)的酸堿平衡。十四.生成：原始紅細胞→幼紅細胞→網(wǎng)織紅細胞→成熟紅細胞。主要原料：蛋白質(zhì)和鐵（血紅蛋白：珠蛋白+血紅素。缺鐵引起小細胞低色素貧血--缺鐵性貧血）。影響紅細胞成熟的因素：維生素B12（DNA合成的輔酶，參與葉酸的轉(zhuǎn)化）、葉酸（參與合成DNA。巨幼紅細胞性貧血：胞核DNA合成受阻，胞漿RNA合成正常，導(dǎo)致細胞體積大，核發(fā)育幼稚，大部分未成熟即破壞，屬于無效性造血）十五.紅細胞生成的調(diào)節(jié):1.促紅細胞生成素(EPO):主要由腎皮質(zhì)管周細胞產(chǎn)生，肝臟也能少量產(chǎn)生。EPO生成調(diào)節(jié)的主要因素為缺氧。2.爆式促進因子。十六.紅細胞的破壞：紅細胞平均壽命為120天。1.血管外破壞：巨噬細胞吞噬作用（脾、肝、骨髓中）。2.血管內(nèi)破壞：機械沖擊破損。十七.血小板（platelets）：血小板是從骨髓成熟的巨核細胞胞漿裂解脫落下來的、具有生物活性的小塊胞質(zhì)。和紅細胞一樣，血小板沒有細胞核。（血小板過少：小于50×109/L。在血小板減少的情況下，微小創(chuàng)傷或者擠壓，都可以使皮膚和黏膜下出現(xiàn)瘀點或者紫癜，這類疾病稱之為血小板減少性紫癜）十八.生理特性：1.黏附：血小板與其它組織細胞的粘著，稱為血小板黏附。（參與因子：膠原纖維、vWF因子、血小板膜糖蛋白GP等）2.聚集：血小板之間相互粘著，稱為血小板聚集。（ADP：引起血小板聚集最重要的物質(zhì)。外源性和內(nèi)源性的ADP均可引起血小板聚集。血小板的聚集與ADP的含量有關(guān)）3.釋放：血小板受到刺激后，將貯存在細胞器中的許多物質(zhì)排出的特性，稱為血小板釋放。血小板釋放一般在第一時相和第二時相之間。這些釋放的物質(zhì)在止血過程中具有重要的作用。（ADP,5-羥色胺→對血小板的聚集和釋放起正反饋作用；兒茶酚胺等→收縮小血管；凝血因子V→纖維蛋白形成；血小板因子4→中和肝素）吸附：血小板吸附血漿中的多種成分，使血小板聚集處的損傷局部凝血因子濃度增高，有利于凝血過程的進行。收縮：血小板的骨架蛋白可使其收縮，參與偽足形成、黏附、釋放和血塊回縮等過程。修復(fù)：血小板可以填補內(nèi)皮細胞脫落留下的孔隙，對內(nèi)皮細胞修復(fù)具有重要作用。十九.生成和調(diào)節(jié)：促血小板生成素（TPO）特異性促進造血干細胞向巨核系祖細胞分化，促進巨核系祖細胞增殖、分化、成熟并釋放血小板。目前臨床上用TPO治療血小板嚴重減少等疾病。巨核細胞集落刺激活性物質(zhì)（MK-CSA）。二十.生理性止血：正常情況下，小血管破損后引起的出血，在幾分鐘會自行停止，這種現(xiàn)象稱為生理性止血。二十一.血小板對凝血過程的影響:1.提供活性表面：與凝血因子復(fù)合物結(jié)合；凝血局部化。2.結(jié)合凝血因子。3.釋放活性物質(zhì)，增加纖維蛋白形成。4.血小板回縮，形成牢固的止血栓。二十二.血液凝固：血液由流動的液體狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的過程，是一系列凝血因子參與的、復(fù)雜的蛋白質(zhì)酶解過程。凝血因子（bloodclottingfactor）：血漿與組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)，統(tǒng)稱為凝血因子。凝血因子有很多種，大部分以無活性的酶原形式存在。凝血因子缺乏，導(dǎo)致凝血功能障礙。凝血過程：是一系列凝血因子相繼酶解激活的級聯(lián)反應(yīng)。可分為外源性凝血途徑和內(nèi)源性凝血途徑。（不同點：啟動方式不同；參加的凝血因子不同共同點：共同通路為激活FX，由此生成凝血酶，最終形成纖維蛋白凝塊。）凝血酶：多功能的凝血因子，由凝血酶原（FII）轉(zhuǎn)化而來。FII由肝臟合成，當(dāng)肝臟出現(xiàn)疾病時，患者容易出血。主要作用為使纖維蛋白原分解為纖維蛋白單體，并激活FXIII促進纖維蛋白的交聯(lián)。（噴霧于創(chuàng)面，或以沙條沾凝血酶貼敷于創(chuàng)面；也可直接撒布粉狀凝血酶于創(chuàng)面。嚴禁血管內(nèi)、肌肉和皮下注射）纖維蛋白：纖維蛋白單體生成后立刻相互聚合稱為纖維蛋白，在FXIIIa和鈣離子的作用下，形成不溶于水的纖維蛋白凝塊，完成凝血過程。二十三.抗凝系統(tǒng)：細胞抗凝系統(tǒng)：血管內(nèi)皮細胞、網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)細胞。體液抗凝系統(tǒng)：絲氨酸蛋白酶抑制物（最重要的是抗凝血酶III（ATIII），通過滅活絲氨酸蛋白酶起作用。ATIII可以與多種凝血因子活性中心的絲氨酸的羥基結(jié)合，從而使這些凝血因子喪失活性。其自身活性慢而弱，不能有效抑制凝血。與肝素結(jié)合后，作用可劇烈增強。其缺乏是發(fā)生靜脈血栓和肺栓塞的常見原因）、組織因子途徑抑制物(體內(nèi)主要的生理性抗凝物質(zhì)。主要由血管內(nèi)皮細胞合成，通過結(jié)合FVIIa-FIII復(fù)合體，滅活復(fù)合體的活性，發(fā)揮抑制外源性凝血途徑的作用)、蛋白質(zhì)C系統(tǒng)、肝素（主要由肥大細胞和嗜堿性粒細胞產(chǎn)生。在臨床上肝素廣泛應(yīng)用于防治血栓栓塞性疾病、彌漫性血管內(nèi)凝血的早期治療及體外抗凝。肝素的主要不良反應(yīng)是易引起自發(fā)性出血，表現(xiàn)為各種黏膜出血、關(guān)節(jié)腔積血和傷口出血等）。纖維蛋白溶解：纖維蛋白沉積物和纖維蛋白凝塊重新液化的過程。作用為清除生理性止血過程中產(chǎn)生的纖維蛋白凝塊，防止永久性血栓形成，保證血流通暢。同時具有參與組織修復(fù)、血管再生等多種作用。二十四.纖溶系統(tǒng)：纖維蛋白溶酶原在纖溶酶激活物作用下生成纖溶酶。1.纖溶酶原的激活：纖溶酶原主要由肝臟、嗜酸性粒細胞和腎臟合成，是一種糖蛋白。主要功能為水解纖維蛋白和纖維蛋白原。激活途徑分為內(nèi)源性（相關(guān)凝血因子激活）、外源性（組織型纖溶酶原激活物tPA、尿激酶uPA）。2.纖維蛋白的降解：纖維蛋白降解產(chǎn)物具有抗凝作用。二十五.血型：通常指紅細胞膜上特異性抗原的類型。1.紅細胞凝集：血型不相容的血滴混合后，紅細胞凝集成簇的現(xiàn)象。2.凝集原（抗原）：在凝集反應(yīng)中，起抗原作用的紅細胞膜上的特異性抗原。3.凝集素（抗體）：血漿中能與紅細胞膜上的凝集原發(fā)生反應(yīng)的特異性抗體。4.在補體的作用下，紅細胞凝集伴有溶血發(fā)生。凝集成簇的紅細胞可以堵塞血管，溶血產(chǎn)生的血紅蛋白可以損害腎小管，同時常伴有過敏反應(yīng)。二十六.ABO血型系統(tǒng)：A型（含亞型A1，A2）、B、AB（含亞型A1B、A2B）O。分子基礎(chǔ)：ABO血型抗原是紅細胞膜上的糖蛋白或糖脂上所含的糖鏈。H抗原：由19號染色體上FUT1基因座編碼的巖藻糖轉(zhuǎn)移酶作用于血型前驅(qū)物質(zhì)而產(chǎn)生。4種血型的紅細胞膜上都含有H抗原?；蚧A(chǔ)：人類第9號染色體上存在著A（半乳糖胺轉(zhuǎn)移酶--轉(zhuǎn)移至H物質(zhì)上生成A抗原）、B（半乳糖轉(zhuǎn)移酶--轉(zhuǎn)移至H物質(zhì)上生成B抗原）、O（不能編碼轉(zhuǎn)移酶--沒有A、B抗原生成，而只有H抗原）三個等位基因。新生兒ABO溶血：新生兒溶血病是因母嬰血型不合，母親的血型抗體通過胎盤引起胎兒、新生兒紅細胞破壞。母嬰血型不合溶血中以ABO血型不和溶血病最多見，主要發(fā)生在母親為O型，胎兒A型或B型。因O型婦女天然抗A、抗B抗體為IgG（可以通過胎盤），而A型或B型產(chǎn)婦天然抗體主要為IgM（不能通過胎盤）。多數(shù)新生兒癥狀較輕微，可被忽視。這是因為：母體抗體效價較低，胎兒紅細胞抗原性弱等原因。大約20%的ABO溶血新生兒在出生后可有溶血，黃疸等癥狀。二十七.Rh血型系統(tǒng)：紅細胞上具有與恒河猴紅細胞相同的抗原，稱為Rh陽性血型。反之稱為Rh陰性血型。漢族99%屬于Rh陽性血型。通常將紅細胞上含有D抗原陽性者稱為Rh陽性。人的血清中不存在抗Rh的天然抗體。只有Rh陰性的人，接受了Rh陽性的血液（紅細胞）后，通過體液免疫產(chǎn)生抗Rh的抗體。因此，Rh陰性的受血者第一次輸入Rh陽性血液時，一般不會產(chǎn)生抗原-抗體反應(yīng)，但卻會產(chǎn)生抗Rh的抗體，第二次再次輸入Rh陽性血液時，就會發(fā)生抗原-抗體反應(yīng)，導(dǎo)致溶血。二十八.輸血的原則：鑒定血型，保證ABO血型吻合。對于生育年齡的婦女和需要反復(fù)輸血的病人，必須使Rh血型吻合。抗體檢查和鑒定，檢測受血者血清中是否存在不規(guī)則抗體。交叉配血實驗：主側(cè)（外源的紅細胞不被破壞）與次側(cè)（內(nèi)源的紅細胞不被破壞）都無凝集。二十九.成分輸血：把人血中的各種有效成分分離，制備成高純度的制品，根據(jù)病人需要，輸入相應(yīng)的成分。（慢性出血病人--輸入紅細胞懸液；大面積燒傷病人--輸入血漿）輸血存在一些不良反應(yīng)和并發(fā)癥。輸血可能會傳播疾病。第四章血液循環(huán)一．血液循環(huán)：心臟和血管組成機體的循環(huán)系統(tǒng)，血液在其中按一定方向流動，周而復(fù)始。1.組成：體循環(huán)（左心室→主動脈→全身器官→右心房），肺循環(huán)（右心室→肺動脈→肺內(nèi)氣體交換→左心房）。2.功能：器官組織供血，提供氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)，并帶走代謝廢產(chǎn)物；維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，輸送激素和體液因子到全身組織器官，進行體液調(diào)節(jié)；參與止血和防御功能；體溫調(diào)節(jié)功能。二．心肌的生物電現(xiàn)象。1.生理特性：電特性（興奮性、自律性、傳導(dǎo)性）、收縮性。2.細胞類型：自律性細胞（心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)，包括竇房結(jié)、房室交界區(qū)、房室束、左右束支和浦肯野纖維。自律性、興奮性、傳導(dǎo)性，收縮性很弱）、非自律細胞（心室肌、心房肌。興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性，無自律性）3.基本概念：內(nèi)向電流（增加細胞內(nèi)正電荷）、外向電流（增加細胞內(nèi)負電荷）、復(fù)極化、（內(nèi)向電流<外向電流）、去極化（內(nèi)向電流>外向電流）。4.跨膜離子流：電壓門控離子通道、配體門控離子通道、離子泵、離子交換體。5.心肌靜息膜電位的離子基礎(chǔ)：對K+通透性；不均衡分布[K+]i＞[K+]o靜息膜電位（RMP）≌K+平衡電位(-90mv)。內(nèi)向整流鉀通道--IK1：形成靜息時鉀外流；內(nèi)向整流特征--膜的超極化激活此通道，提高K+的通透性和內(nèi)流，恢復(fù)RMP。鈉背景電流。6.動作電位：不同心肌細胞動作電位形成原理不同。根據(jù)去極化速率的不同，心肌細胞的動作電位可以分為兩類。快反應(yīng)動作電位：快反應(yīng)細胞--心房和心室肌細胞（工作心?。旆磻?yīng)自律細胞--浦肯野纖維和His束（希氏束）。慢反應(yīng)動作電位：慢反應(yīng)細胞--竇房結(jié)和房室結(jié)細胞。三．心肌細胞的電活動。1.典型特征：形態(tài)復(fù)雜、持續(xù)時間長、動作電位的升支與降支不對稱。2.離子基礎(chǔ)：膜內(nèi)外的離子濃度差異、離子的通透性。四．心室肌動作電位的離子基礎(chǔ)。1.0期去極化(Phase0)：刺激→部分去極化→達到閾電位(－70mV)→快Na+通道開放→Na+內(nèi)流，電化學(xué)濃度梯度降低→膜電位負值降低→0mV→+30mV(超射)。特征：膜電位由靜息狀態(tài)的－90mv迅速上升到＋30mv左右。去極相延續(xù)約1ms。最大除極速率為200-300mV/ms。機制：電壓依賴性鈉通道(INa)開放，快速Na+內(nèi)流的再生性除極過程。再生性除極過程：Na+內(nèi)流引發(fā)更多的Na+通道開放，加速Na+內(nèi)流，形成再生性除極。同時,K+通透性降低，膜電位保持在去極化水平?？焘c通道(INa)：激活和失活狀態(tài)（快速去極化--去極化達到鈉通道的域電位時鈉通道快速激活開放，去極化也啟動其較慢失活過稱）、電壓依賴性（激活--70mV，失活--＋30mV，自-60mV復(fù)活）、能被河豚毒所阻斷。2.1期快速復(fù)極化（Phase1）：特征：膜內(nèi)電位迅速從＋30mv恢復(fù)到0mv左右，歷時約10ms。機制：1期復(fù)極是由瞬時性外向K+離子流（Ito)引起，Na+通道失活，Na+內(nèi)流終止。Na+通道在+30mV失活。瞬時性外向電流(Ito)：K+外向電流，能被4-AP阻斷。0期的快速去極和1期的快速復(fù)極構(gòu)成一個尖鋒狀圖形，稱為鋒電位。3.2期平臺期(Phase2)：特征：膜電位基本停滯于0mv左右，持續(xù)約100－150ms，平臺期是整個動作電位持續(xù)長的主要原因,也是心室肌細胞動作電位區(qū)別于骨骼肌細胞、神經(jīng)纖維動作電位的主要特征。機制：平臺期是內(nèi)向Ca2+電流和外向K+電流整合的結(jié)果。平臺期涉及的離子通道主要包括L型Ca2+通道、延遲整流k通道。L型鈣通道--Ca2內(nèi)流：L型Ca2+通道在除極–40mV被激活→Ca2+內(nèi)向電流（慢通道，慢速內(nèi)向電流，慢速激活、失活和再激活。電壓依賴性:在–40mV被激活。能夠被Mn2+和維拉帕米所阻斷）。Ik通道--K+外流：平臺期逐漸增大的k電流在除極-40mv激活，至復(fù)極到-50mV左右關(guān)閉。早期：Ca2+內(nèi)向電流＝K+外向電流；晚期：Ca2+內(nèi)向電流＜K+外向電流→Vm更負→復(fù)極化。4.3期復(fù)極晚期(Phase3)：特征：膜電位迅速從0mv復(fù)極到－90mv，歷時100－150ms。2期和3期之間沒有明顯界限。機制：3期復(fù)極是由于L型鈣通道關(guān)閉，內(nèi)流停止，而K+外流進行性增加所致。L型Ca2+通道失活；K+通道開放→K+外流趨勢↑→外向K+電流↑→Vm負值更低→靜息膜電位.Ik通道：在平臺期逐漸增大的Ik電流在至3期復(fù)極到-50mV左右開始逐漸關(guān)閉。IK1通道：IK1通道復(fù)極化至－60mv恢復(fù)開放，膜對K+通透性進行性增大，K+外流不斷增強，為再生性正反饋過程，導(dǎo)致膜快速復(fù)極化。5.4期靜息水平(Phase4)：特征：膜電位穩(wěn)定于－90mv，但膜內(nèi)外持續(xù)進行離子交換。機制：在4期，Na+,Ca2+逆濃度梯度外流；K+逆濃度梯度內(nèi)流，以恢復(fù)細胞膜內(nèi)外的離子濃度。Na+-K+泵的活動:逆向轉(zhuǎn)運--3個Na+外流和2個K+內(nèi)流Na+-Ca2+交換：進入細胞內(nèi)的Ca2+主要通過此途徑排出細胞；1個Ca2+外流，3個Na+內(nèi)流。五．心房肌動作電位：離子基礎(chǔ)類似；動作電位時程短，100~200ms。1期Ito幅度大，抵消Ca2+作用，直接從1期進入3期。六．浦肯野細胞動作電位：離子基礎(chǔ)類似；動作電位時程長，400~500ms。平臺期長。七．自律細胞的生物電現(xiàn)象。1.4期自動除極--起搏細胞的自動節(jié)律性電活動：3期末到達最大舒張復(fù)極電位；4期自動除極；當(dāng)去極化到達閾電位水平，興奮性動作電位產(chǎn)生。2.4期自動除極的離子基礎(chǔ)：快反應(yīng)細胞--浦肯野細胞；除4期外，快反應(yīng)自律細胞動作電位的離子基礎(chǔ)和工作心肌細胞基本一致。浦肯野細胞的主要起搏離子流是一種特殊的內(nèi)向電流If,而IK衰減在自律活動發(fā)生原理中不重要。3.內(nèi)向電流If的特征：由Na+負載，能夠被Cs阻斷，但不能被TTX阻斷。外向K+電流IK減弱，If＞IK，去極化→到達閾電位→產(chǎn)生新的AP。電壓依賴性（在復(fù)極的–60mV開始激活，至–100mV時完全激活，去極至–50mV時失活）。時間依賴性（If電流隨時間而增強）。4.竇房結(jié)細胞的P細胞電位特征：0期緩慢除極，7ms,10V／s；L型Ca2+通道開放,能夠被維拉帕米或Mn2+所阻斷；沒有明顯的1期和2期之分；輕度超射(+15mV)；復(fù)極化－K+外向電流(IK)；最大舒張電位–60mV,激活水平是–40mV；快速4期自動除極。（IK衰減是竇房結(jié)P細胞自律活動發(fā)生的主要原因。If在P細胞的舒張去極化中不重要）。八．興奮性及其影響因素。1.RMP水平：RMP水平愈低，其距離閾電位水平愈遠，則引發(fā)閾刺激的電位水平愈高→細胞興奮性↓2.閾電位水平：閾電位水平升高，則其距離RMP的距離亦增大，細胞興奮性降低。3.Na+通道的性狀：靜息水平（-90mv）→激活水平（-70mv）→失活水平（+30mv）。Na+通道重新開放的恢復(fù)能力依賴于膜電位水平（Vm）的大小。去極化的速度和幅度由靜息膜電位水平（RMP）的大小來決定。九．興奮的周期性變化：1.有效不應(yīng)期：0-60mV（絕對不應(yīng)期：0–-55mV、局部興奮：-55–-60mV）。2.相對不應(yīng)期：-60–-80mV（興奮性低于正常水平，Na+處于復(fù)活狀態(tài)，但尚未完全復(fù)活。閾上刺激引發(fā)動作電位。0期去極化幅度小，速度慢，動作電位時程短）。3.超常期：-80–-90mV（與正常靜息膜電位相比，SNP興奮性高于正常水平，Vm此時負值減小，其距離閾電位的水平也縮小。新的AP仍然小于正常水平。4.期前收縮：給心室肌一次額外的刺激，如果刺激是落在心室有效不應(yīng)期之后，則可引起一次額外的興奮和收縮。由于這種額外收縮是在正常竇性收縮之前產(chǎn)生的，故稱之為期前收縮。5.代償間歇：緊接著期前興奮之后的一次竇房結(jié)產(chǎn)生的興奮傳到心室時，恰好落在其前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)，因而不能引起心室的興奮和收縮，必須等到下一次竇房結(jié)的興奮傳到心室時才能發(fā)生。故在期前收縮之后有較大的心室舒張期，稱為代償間歇。十．自動節(jié)律性：1.自律性的衡量指標(biāo)－自律細胞的自發(fā)放電頻率（竇房結(jié)100/min－主要的起搏細胞；房室結(jié)區(qū)：50／min；浦肯野纖維：25／min）。2.竇房結(jié)細胞控制潛在起搏細胞基于--搶先占領(lǐng)（S-A結(jié)自律性高于潛在起搏細胞，后者尚未發(fā)生興奮之前即接受竇房結(jié)傳播的的興奮產(chǎn)生AP）、超速壓抑（竇房結(jié)對潛在起搏點的控制突然中斷后，心室會出現(xiàn)短暫停搏才能重新出現(xiàn)興奮）。3.超速驅(qū)動停止→Na+泵活動依然在增強狀態(tài)（3個Na+泵出，2個K+泵入）→細胞膜超極化→細胞需要更長時間被激活。臨床應(yīng)用：起搏器。4.影響因素：4期自動除極的速度（β1受體激活,內(nèi)向電流If↑，4期自動除極加快，自律性升高，HR↑），最大復(fù)極電位和閾電位之間的差距（迷走神經(jīng)興奮，K+外流增加，最大復(fù)極電位絕對值增大，自律性降低，心率減慢）。十一.心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)特點：優(yōu)勢傳導(dǎo)通路：左右心房同時收縮，形成功能合胞體。有序傳播：房室交界、房室束、左右束支、浦肯野、內(nèi)膜下心肌、中層、外膜。興奮在各部分的傳導(dǎo)速度不同（心房肌；0.4m/s；浦肯野纖維2-4m/s；房室交界結(jié)區(qū)細胞0.02m/s）。房室延擱--結(jié)區(qū)慢反應(yīng)動作電位：由于ICa-L通道復(fù)活速率很慢，往往在動作電位已經(jīng)完全復(fù)極之后，細胞仍處于不應(yīng)期，為復(fù)極后不應(yīng)狀態(tài)。生理意義--心房、心室先后收縮，有利于心室充盈和射血；阻滯和濾過作用。浦肯野細胞傳導(dǎo)速度快--左右心室功能合胞體：直徑粗大、細胞內(nèi)阻小；動作電位0期去極化速度快；細胞間耦合緊密、縫隙連接充分發(fā)育。十二.影響傳導(dǎo)性的因素：結(jié)構(gòu)因素：構(gòu)成縫隙連接的連接蛋白種類和數(shù)量；心肌細胞--直徑粗大結(jié)構(gòu)簡單細胞，傳導(dǎo)速度快。生理因素：動作電位0期去極化的速度（0期除極速度↑→局部電流產(chǎn)生速度↑→鄰近未興奮部位膜去極化到閾電位水平的時程↓→傳導(dǎo)性↑）和幅度（0期除極的幅度↑→局部電流的幅度↑→使鄰近細胞膜去極化的傳導(dǎo)距離↑→傳導(dǎo)性↑）。十三.膜反應(yīng)曲線：3相阻滯：房性期前收縮傳導(dǎo)至心室，由于心室肌細胞處于3期部分去極化狀態(tài)，傳導(dǎo)速度低于正常。4相阻滯：房性逸搏下傳至心室，由于浦肯野細胞4期部分舒張除極，傳導(dǎo)速度低于正常。近膜區(qū)域的興奮性變化：鄰近膜靜息電位和閾電位差值↑→其興奮性↓→膜去極化到達閾電位的時間↑→膜傳導(dǎo)性↓。十四.心電圖（ECG）：反映心臟節(jié)律性興奮的產(chǎn)生、轉(zhuǎn)播和恢復(fù)過程中的生物電變化。波波形持續(xù)時間(秒)波幅mV意義與心肌細胞動作電位的對應(yīng)關(guān)系P波0.08-0.110.05-0.25

反映左、右兩心房去極化過程心房肌動作電位0期QRS波群0.06-0.10不定反映左、右兩心室去極化過程心室肌動作電位0期T波0.05-0.250.1-0.8反映心室復(fù)極化過程的電變化心室肌動作電位2期末和3期PR間期0.12-0.20

代表竇房結(jié)產(chǎn)生的興奮從心房傳至心室所需的時間

QT間期0.32-0.44

代表心室去極和復(fù)極全過程所需的時間心室肌動作電位0~4期ST段0.05-0.15基線心室肌細胞全部處于動作電位平臺期,各部分間無電位差的時期心室肌動作電位2期十五.心肌的興奮-收縮耦聯(lián)：興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深部；三連管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；肌漿網(wǎng)對Ca2+的釋放、再聚集和貯存。和骨骼肌相似，最大不同就是對Ca的依賴性。十六.心肌收縮的特點：依賴于細胞外鈣、全或無式收縮、不發(fā)生完全強直收縮。十七.心動周期:收縮和舒張的機械周期；特點：舒張時間（休息）>收縮時間（工作），心率改變主要影響舒張時間，房、室不同時收縮，但有共同的舒張期。十八.泵血過程：1.心房收縮期：心房肌收縮→房內(nèi)壓↑→驅(qū)動血液流入心室（25%）→心房舒張。2.心室收縮期（等容收縮期）：心室肌收縮→室內(nèi)壓上升→推動房室瓣關(guān)閉（等容）→持續(xù)收縮→室內(nèi)壓>動脈壓--射血。3.射血期：心室肌收縮→室內(nèi)壓上升>動脈壓→沖開動脈瓣→快速射血（70%）→室內(nèi)容積↓，壓力↓，心肌收縮↓→減慢射血（30%）。4.心室舒張期（等容舒張期）：心室舒張→室內(nèi)壓下降<動脈壓→動脈瓣關(guān)閉→心室繼續(xù)舒張→室內(nèi)容積↓，壓力↓；但仍然>房內(nèi)壓5.充盈期：心室壓力<房內(nèi)壓→房室瓣膜開放、心室繼續(xù)舒張→血液迅速流入充盈（2/3）→房室壓力梯度↓→減慢充盈→心房收縮進一步充盈。6.主要動力--壓力梯度；動力產(chǎn)生原因--心室收縮/舒張；瓣膜開啟關(guān)閉--血流單一方向；二尖瓣狹窄→右心室肥厚。7.心房在泵血活動中的作用：接納、貯存靜脈血液；初級泵。十九.心臟泵血功能的評價：I級：有心臟病但是活動量不受限制；II級：體力活動輕微受限；III級：體力活動明顯受限；IV級：不能從事任何體力活動。心輸出量（每分輸出量）：每搏輸出量×心率（5L/min）。心指數(shù)：用體表面積對心輸出量實測值進行校正每搏輸出量：一側(cè)心室一次搏動所射出的血液量（舒張末期容積-收縮末期容積。60-80ml）。射血分數(shù)：每搏輸出量/心室舒張末期容積(50-60%。心力衰竭代償期，搏出量正常，而舒張末期容積增大，EF減小,說明心室收縮功能減弱)。心臟做功量：相同的心輸出量并不等于相同的工作量。如左右心室輸出量相等，但工作量不同。每搏功：心臟一次收縮所做的機械功=搏出量×射血壓力（壓強能）+動能；每分功：每搏功×心率。心臟的效率：心臟完成的外功/心臟消耗的總能量。外功：機械功，射出血液；內(nèi)功：離子轉(zhuǎn)運、啟動收縮、維持心室壁張力、克服組織內(nèi)部粘滯阻力等。動脈血壓升高→心室射血阻力增大→收縮期室壁張力增加→耗氧增加→舒張末期容積增大→舒張期室壁張力增加。二十.心力儲備：心輸出量隨著機體代謝需要而增加的能力。靜息狀態(tài)--5L/min；普通人劇烈運動--5-6倍，25-30L/min；運動員劇烈運動--8倍，35L/min。心功能不全者，運動時心輸出量不能相應(yīng)增加，說明心力儲備降低。搏出量=舒張末期容積—收縮末期容積。舒張末期容積變化程度不大，因為心肌不能充分擴張。主要是收縮期儲備，依靠心肌收縮能力提高，可增加35-40ml。心率儲備：心率增快（<180次/分）可增加心輸出量（2-2.5倍）。心力衰竭患者--收縮期、舒張期儲備都降低、心率代償加快；運動員--收縮期儲備大，心率儲備大。二十一.影響心輸出量的因素：心肌收縮的力量決定于前負荷的大小和心肌收縮能力的高低；阻礙心肌收縮的力量則決定于后負荷的大小。1.前負荷：肌肉收縮前所承載的負荷。使肌肉處于一定程度的拉長狀態(tài)，具有一定的初長度。由于容積和壓力具有正相關(guān)性，目前用舒張末期壓力反映前負荷。心室肌收縮前的初長度：心室舒張末期容積StarlingPrinciple：一定范圍內(nèi)，壓力越大，初長度越大，收縮力量越強，搏出量越大。心肌細胞本身的初長度改變引起心肌收縮強度的變化，稱為異長自身調(diào)節(jié)。保證了搏出量隨回心血量的增加而增加。心肌可伸展性小--連接蛋白的粘彈性；心肌間質(zhì)有大量膠原纖維；心室肌多層，走向交叉。初長度對收縮力的調(diào)節(jié)機制：增加胞漿內(nèi)Ca2+濃度；增加和肌鈣蛋白親和力。意義：對搏出量進行快速、精細調(diào)節(jié)，使射血量和回心血量平衡。2.后負荷：肌肉開始收縮時遇到的阻力；對于左心室而言，后負荷就是主動脈壓；主動脈壓過高，即后負荷過大，心室等容收縮期長，心肌縮短的程度與速度降低，射血速度減慢，搏出量減少。動脈壓持續(xù)異常升高→心室肌收縮活動長期加強→心肌肥厚→失代償→泵血功能衰退→心力衰竭。后負荷可用室壁張力來反映：室壁張力=（室內(nèi)壓力×心室半徑）/（2×室壁厚度）。二十二.心肌收縮能力：外因--前負荷、后負荷；內(nèi)因--心肌收縮能力。等長自身調(diào)節(jié)?；罨瘷M橋數(shù)目（兒茶酚胺、鈣增敏劑）、頭部ATP酶活性（甲狀腺素）。二十三.心率：在一定范圍內(nèi)，心率增快，心輸出量增加。心率過快，充盈不足，搏出量下降，心輸出量下降；心率過慢，搏出量雖多，但心率減慢造成心輸出量下降。階梯現(xiàn)象：生理范圍內(nèi)心率增快，收縮力增強（鈣瞬變幅值隨著刺激頻率增加而增加；鈣瞬變幅值隨著刺激頻率增加而減少）。二十四.心音：第一心音--房室瓣關(guān)閉；第二心音--動脈瓣關(guān)閉。二十五.血管的組織學(xué)結(jié)構(gòu)分類及生理功能。彈性儲器血管：主動脈、肺動脈主干及其最大分支（管壁堅厚，富含彈性纖維，具有明顯的可擴張性和彈性）。分配血管：中動脈，將血液輸送到小動脈。毛細血管前阻力血管：小動脈、微動脈（形成血管外周阻力，維持動脈血壓外周阻力大部分發(fā)生在微動脈，其收縮和舒張可以改變組織器官的血流量）。毛細血管前括約?。赫婷氀芷鹗疾康钠交〖毎婵s活動控制毛細血管的開放或管壁，控制毛細血管開放的數(shù)量。交換血管：真毛細血管--物質(zhì)交換的主要場所。毛細血管后阻力血管：微靜脈--舒縮活動改變毛細血管血壓，影響濾過。容量血管：靜脈（管壁薄，可擴張性大）。短路血管：小動脈與小靜脈之間的吻合支（調(diào)節(jié)體溫）。二十六.血管內(nèi)皮細胞的內(nèi)分泌功能:舒血管活性物質(zhì)：NO的生成。前列環(huán)素PGI2：可與VMSCs上的受體結(jié)合，激活腺苷酸環(huán)化酶，使得環(huán)磷腺苷cAMP升高，血管平滑肌松弛。縮血管物質(zhì)：內(nèi)皮素ET-1,ET-2,ET-3和血管腸收縮肽；ET-1與血管平滑肌上的ETAR結(jié)合，激活磷脂酶C，促進IP3和DAG產(chǎn)生，誘發(fā)細胞內(nèi)鈣濃度升高，引起平滑肌收縮。二十七.血管平滑肌的內(nèi)分泌功能：VSMC具有兩種表型。胚胎期和生長發(fā)育期--合成型；成年后--收縮型。合成型VSMC主要分泌血管活性物質(zhì)，如內(nèi)皮素，AngII等。二十八.血流量和血流速度：當(dāng)血液在血管內(nèi)流動時,血流速度與血流量成正比；與血管橫截面積成反比。泊肅葉定律適用于層流情況Q＝Kr4(P1-P2)/L（K為常數(shù),r為血管半徑，L為長度）。血液在血管內(nèi)流動的方式：層流和湍流（雷諾數(shù)）。血流阻力：血流阻力與血液的粘滯度、血管長度成正比，與血管半徑的4次方成反比。（影響血流阻力的主要因素：血管半徑--為最主要因素，微動脈阻力最大；血液粘滯度--取決于血細胞比容、血流切率、血管口徑、溫度）二十九.動脈血壓與動脈脈搏：動脈血壓（BP）：血液在動脈內(nèi)流動時對單位面積動脈管壁的側(cè)壓力。一般指主動脈壓力。形成條件：循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)有足夠的血液充盈是形成動脈血壓的前提（循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓：取決于血量/循環(huán)系統(tǒng)容量的比例，約7mmHg），心室射血是形成動脈血壓的動力（心室收縮釋放的能量轉(zhuǎn)變?yōu)椋孩偻苿友毫鲃?-動能，②使大動脈血管壁擴張并形成側(cè)壓--壓強能/勢能），外周阻力是形成動脈血壓的必要條件(由于存在小動脈和微動脈的阻力,而大動脈有較高的順應(yīng)性，心縮期射出的血量大部分存留在主動脈和大動脈內(nèi)，并形成對血管壁的側(cè)壓),彈性儲器血管的作用(①使心室的間斷射血變?yōu)閯用}內(nèi)的連續(xù)血流；②緩沖血壓波動，使收縮壓不致過高，舒張壓不致過低。心舒期大動脈彈性回縮，將貯存的勢能轉(zhuǎn)變?yōu)橥苿友毫鲃拥膭幽?。收縮壓：100-120mmHg（心室收縮中期，主動脈的壓力最高值）；舒張壓：60-80mmHg（心室舒張末期，主動脈血壓的最低值）；脈壓：30-40mmHg（收縮壓和舒張壓的差值）；平均動脈壓：100mmHg（舒張壓＋1/3脈壓）；高血壓：血壓≥140/90mmHg。血壓的晝夜波動：雙峰雙谷（凌晨2-3時最低；上午6-10時及下午4-8時各有一個高峰；晚上8時后緩慢下降）。三十.影響動脈血壓的因素：每搏輸出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的順應(yīng)性、循環(huán)血量。心臟每博輸出量↑→收縮期射入主動脈血液↑→收縮壓↑↑→血流速度↑→舒張期流向外周的血液↑→殘留血液增加相對不多→舒張壓↑，脈壓↑。（收縮壓的高低主要反映每搏輸出量的多少）心率↑→心舒期↓→舒張期主動脈流向外周的血液↓→殘留血液↑↑→舒張壓↑↑血流速度↑→收縮期流向外周血液↑→收縮壓↑，脈壓↓。外周阻力↑→舒張期流向外周的血液↓→殘留血液↑↑→舒張壓↑↑→血流速度↑→收縮期流向外周血液↑→收縮壓↑，脈壓↓。（舒張壓的高低主要反映外周阻力的大?。┲鲃用}和大動脈的彈性貯器功能使波動幅度減小（老年：波動幅度增大，收縮壓↑舒張壓↓，脈壓↑）。循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量的比例（循環(huán)血量↓或血管系統(tǒng)容量↑→循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量的比例↓→收縮壓↓，舒張壓↓）。三十一.動脈脈搏。上升支：心室快速射血期。下降支：心室射血后期，擴張的動脈開始回縮，構(gòu)成了脈搏曲線下降支的前段。隨后，心室舒張，動脈血壓繼續(xù)下降，形成下降支的后段。降中峽：主動脈瓣關(guān)閉，血液返流。（下降支可反映外周阻力的大?。┟}搏波的傳播：動脈脈搏沿動脈管壁傳向末梢血管。其傳播速度比血流速度快。動脈管壁的順應(yīng)性越大，脈搏傳播速度就越慢。（老年人主動脈管壁--順應(yīng)性減?。┤?靜脈血壓和靜脈回流：靜脈的收縮和舒張可調(diào)節(jié)回心血量和心輸出量：外周靜脈壓（各器官靜脈的血壓）、中心靜脈壓（右心房和胸腔內(nèi)大靜脈血壓）。三十三.中心靜脈壓的影響因素：心臟射血能力：射血能力強，能及時的將回流入心臟的血液射入動脈,中心靜脈壓就較低。靜脈回流速度：靜脈回流速度加快，中心靜脈壓升高。中心靜脈壓（CVP）：反映心血管功能的一項指標(biāo)。（CVP↓：輸液量不足；CVP↑：輸液過快或心臟射血功能不全）重力對靜脈壓的影響：各部分血管靜水壓的高低取決于人體所取的體位。（平臥時，靜水壓大致相同；人體由平臥轉(zhuǎn)為直立時，足部血管內(nèi)的血壓就比臥位時高，增高約90mmHg；而心臟水平以上部分血管內(nèi)的壓力則比臥位時低）。重力形成的靜水壓對靜脈影響遠遠大于動脈，靜脈的充盈受跨壁壓的影響。三十四.影響靜脈回流的因素：靜脈對血流的阻力：微靜脈回流到右心房,阻力很小，約占整個體循環(huán)總阻力的15％。靜脈回心血量多少：取決于靜脈回流的動力（外周靜脈壓－中心靜脈壓）和靜脈阻力。體循環(huán)平均充盈壓（體循環(huán)平均充盈壓↑→靜脈回心血量↑）。心臟收縮力（心臟收縮力↑→心舒期室內(nèi)壓↓→中心靜脈壓↓→靜脈回心血量↑。右心衰：頸靜脈怒張，肝充血腫大，下肢浮腫；左心衰：肺淤血和肺水腫）。體位改變（臥位轉(zhuǎn)為立位→心臟水平以下靜脈靜水壓↑→靜脈擴張，血液積滯→靜脈回心血量↓→心輸出量↓→動脈血壓↓）。骨骼肌的擠壓作用：骨骼肌節(jié)律性舒縮運動與靜脈瓣共同起“靜脈泵”作用，促進靜脈回流。呼吸運動（吸氣→胸內(nèi)負壓值↑→中心靜脈壓↓→靜脈回心血量↑；呼氣時相反）。三十五.微循環(huán)：營養(yǎng)交換、代謝廢物排出。迂回通路（營養(yǎng)通路）：安靜狀態(tài)下部分、交替開放；完成血液-組織之間物質(zhì)交換。直捷通路：經(jīng)常開放；使部分血液迅速通過通血毛細血管回流，保持血流量相對穩(wěn)定（骨骼肌）。動-靜脈短路：由微動脈直接進入微靜脈（環(huán)境溫度↑或體溫↑時開放；參與體溫調(diào)節(jié)）。三十六.微循環(huán)的血流動力學(xué)：毛細血管血壓:影響組織液生成和回流。毛細血管血流和阻力：微動脈-微靜脈血壓差越大，血流量越大；反之亦然。毛細血管運動：血管舒縮活動--后微動脈和毛細血管前括約肌發(fā)生5-10次/min的交替性、間歇性收縮和舒張（微循環(huán)血流量易變，與局部組織的代謝活動相關(guān)。在安靜時，真毛細血管網(wǎng)部分、交替開放，僅約20%-35%的真毛細血管處于開放狀態(tài)；組織活動↑時，毛細血管開放數(shù)量↑，微循環(huán)血流量↑）三十七.微循環(huán)的基本功能:物質(zhì)交換（血液--組織液--細胞）。擴散:與血管壁兩側(cè)的濃度差、通透性、擴散面積成正比，與擴散距離（毛細血管厚度）成反比。（脂溶性物質(zhì)直接通過毛細血管內(nèi)皮細胞（O2/CO2）；非脂溶性物質(zhì)(Na+,Cl-,Glu)通過毛細血管壁的孔隙）濾過和重吸收:取決于血管壁兩側(cè)的靜水壓差和滲透壓差。吞飲：大分子物質(zhì)運輸方式。毛細血管內(nèi)皮細胞側(cè)的液體可被包圍并吞飲入細胞，隨后排至細胞外。三十八.組織液的生成：組織、細胞之間的空隙稱為組織間隙，其內(nèi)液體稱為組織液；組織液凝膠基質(zhì)由膠原纖維和透明質(zhì)酸細絲構(gòu)成；組織液絕大部分呈膠凍狀態(tài)，不能自由流動；組織液晶體滲透壓與血漿相同，膠體滲透壓不同。組織液生成與回流的基本原理：有效濾過壓=(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓)-(組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓)。毛細血管動脈端濾過，靜脈端重吸收。影響組織液生成與回流的因素：毛細血管血壓（微動脈擴張或靜脈回流受阻→毛細血管動脈端血壓↑→有效濾過壓↑→組織液生成↑、回流↓→水腫）、血漿膠體滲透壓（血漿蛋白↓→血漿膠體滲透壓↓→有效濾過壓↑→組織液生成↑、回流↓→水腫）、毛細血管通透性（毛細血管通透性↑→血漿蛋白濾出→血漿膠體滲透壓↓、組織液膠體滲透壓↑→有效濾過壓↑→組織液生成↑、回流↓→水腫）、淋巴液回流（淋巴回流受阻→組織液回流↓→水腫）。三十九.淋巴系統(tǒng)：淋巴液→毛細淋巴管→集合淋巴管→右淋巴導(dǎo)管、胸導(dǎo)管→靜脈。淋巴回流的生理意義：回收組織液中的蛋白質(zhì)；運輸小腸吸收的脂肪和其他營養(yǎng)物質(zhì)；調(diào)節(jié)體液平衡；防御和免疫功能。淋巴回流的動力：組織液和淋巴液之間的壓力差。增加組織液壓力的因素：毛細血管血壓升高、血漿膠體滲透壓降低、組織液膠體滲透壓升高、毛細血管通透性增高。四十.心血管活動的神經(jīng)調(diào)節(jié)：心交感神經(jīng)心迷走神經(jīng)節(jié)前纖維起源脊髓T1--T5側(cè)角延髓迷走背核、疑核節(jié)后纖維分布竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌、心室肌竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌、心室?。ㄉ倭浚└]房結(jié)的迷走神經(jīng)支配主要來自右側(cè)房室交界的迷走神經(jīng)支配主要來自左側(cè)節(jié)后纖維遞質(zhì)去甲腎上腺素（NE）乙酰膽堿（Ach）心肌細胞受體β1M生理作用心收縮力↑心率↑興奮傳導(dǎo)速度↑心收縮力↓心率↓興奮傳導(dǎo)速度↓受體阻斷劑普萘洛爾（心得安）阿托品心交感神經(jīng)的正性變時作用機制：NE→竇房結(jié)自律細胞IK電流↑→動作電位復(fù)極化加快→動作電位時程縮短→心率↑。NE→竇房結(jié)細胞If、ICa-L通道開放概率↑→4期自動去極化的速度↑→自律性↑→心率↑NE→房室交界慢反應(yīng)細胞鈣通道開放概率↑→0期Ca2+內(nèi)流↑→0期去極化速度和幅度↑→房室交界興奮傳導(dǎo)速度↑NE→心肌細胞膜β1受體→cAMP↑→激活PKA→Ca2+通道磷酸化→Ca2+通道開放概率↑→AP期間Ca2+內(nèi)流↑、肌漿網(wǎng)釋放Ca2+↑→胞漿Ca2+濃度↑→活化的橫橋數(shù)目↑→心肌收縮力↑肌鈣蛋白磷酸化→肌鈣蛋白與Ca2+親和力↓→Ca2+釋放速度↑→心肌舒張速度↑心迷走神經(jīng)的負性變時作用機制：ACh→竇房結(jié)細胞M受體→①激活竇房結(jié)細胞Ach敏感鉀通道→K+外流↑→3期最大復(fù)極電位絕對值增大；②抑制Ik電流衰減→4期自動去極化的速度↓→自律性↓→心率↓ACh→心肌細胞膜M受體激活A(yù)ch敏感鉀通道→K+外流↑→AP時程縮短→平臺期Ca2+內(nèi)流↓→心肌收縮力↓ACh→房室交界慢反應(yīng)細胞M受體→NOS↑→cGMP↑→Ca2+通道開放概率↓→Ca2+內(nèi)流↓→0期去極化速度和幅度↓→興奮傳導(dǎo)速度↓

交感縮血管神經(jīng)纖維交感舒血管神經(jīng)纖維副交感舒血管神經(jīng)纖維分布絕大多數(shù)血管。不同器官分布密度不同（皮膚>骨骼肌>內(nèi)臟）；不同血管分布密度不同（微動脈密度最高）骨骼肌血管軟腦膜、消化腺、外生殖器血管遞質(zhì)NEAChACh受體α：縮血管（主要）β2：舒血管M：舒血管M：舒血管特點和作用有緊張性活動。通過改變緊張性活動來調(diào)節(jié)血管的舒縮平時無緊張性活動。與情緒、運動等骨骼肌血流量↑有關(guān)平時無緊張性活動。調(diào)節(jié)局部器官血流量。不影響總外周阻力四十一.延髓心血管中樞:在腦橋和延髓之間橫切腦干，血壓維持正常；橫斷延髓，血壓降到40mmHg。延髓可以維持正常血壓，屬于心血管活動的基本整合中樞。1.延髓頭端腹外側(cè)區(qū)的神經(jīng)元（rVLM）：刺激rVLM，血壓↑，心率↑，損毀rVLM，BP可降低至40mmHg。維持心血管中樞緊張性活動的關(guān)鍵部位，維持心交感緊張和交感縮血管緊張性活動，稱為縮血管區(qū)。2.延髓尾端腹外側(cè)區(qū)cVLM：舒血管區(qū)--刺激cVLM，導(dǎo)致交感縮血管中樞緊張性降低，血管舒張。cVLM接收來自孤束核神經(jīng)元軸突的直接投射，發(fā)出軸突投射到rVLM，釋放抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸，抑制rVLM的緊張性活動。3.神經(jīng)元位于迷走運動背核和疑核：接受來自孤束核神經(jīng)元軸突的直接投射，軸突末梢釋放興奮性氨基酸，興奮心迷走中樞后，心迷走緊張↑，心率↓。4.傳入神經(jīng)接替核：延髓孤束核。延髓孤束核是心血管內(nèi)感受器傳入中樞轉(zhuǎn)換站。接受頸動脈竇、主動脈弓和心臟感受器經(jīng)舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入的信息。發(fā)出纖維至cVLM、心迷走中樞等部位。四十二.延髓以上的心血管中樞:延髓以上的腦干部分以及下丘腦、大腦和小腦中都存在與心血管活動有關(guān)的神經(jīng)元。下丘腦:下丘腦是對各種內(nèi)臟功能進行整合的較高級部位，在體溫調(diào)節(jié)、攝食、水平衡、睡眠與覺醒及發(fā)怒、恐懼等情緒反應(yīng)中起重要作用。心血管活動改變：心率加快、心搏加強、皮膚和內(nèi)臟血管收縮，骨骼肌血管舒張，血壓略升高。四十三.心血管反射：壓力感受性反射、心肺感受器反射、化學(xué)感受性反射。四十四.壓力感受性反射：當(dāng)動脈血壓↑；心率減慢,血壓回降。反之亦然。壓力感受器適宜刺激：血管壁的牽張刺激。壓力感受性反射的反射弧及其效應(yīng)。生理意義：對血壓的突然變化進行快速調(diào)節(jié)，維持動脈血壓的相對穩(wěn)定，防止血壓過大波動。壓力感受性反射功能曲線。頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射：呼吸加深加快、交感縮血管神經(jīng)活動增強、骨骼肌和內(nèi)臟血管收縮，血壓上升。生理意義：在生理狀態(tài)下，對心血管活動無明顯的調(diào)節(jié)作用。在動脈血壓過低、缺氧、窒息、酸中毒等情況時，使血壓↑，血液重新分配，保證腦、心等重要器官的血液供應(yīng)。四十五.心肺感受器引起的心血管反射：位于心房、心室及肺循環(huán)大血管的牽張感受器，其中心房壁的牽張感受器稱為容量感受器。血容量↑→容量感受器→迷走神經(jīng)傳入→NTS→①交感神經(jīng)緊張性↓、心迷走緊張性↑→心率↓、心輸出量↓、外周阻力↓→BP↓②腎交感神經(jīng)緊張性↓→腎血流量↑→ADH分泌↓一起導(dǎo)致尿量增加。生理意義：緩沖血容量改變引起的血壓波動，使血容量逐漸恢復(fù)正常。四十六.體液調(diào)節(jié)：血液和組織液中所含的某些化學(xué)物質(zhì)對心血管活動的調(diào)節(jié)作用。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）：AngII/III→AT1A受體→全身微動脈收縮→外周阻力↑；靜脈收縮→回心血量↑→心輸出量↑。與交感神經(jīng)末梢AT1結(jié)合，釋放NE↑。腎上腺皮質(zhì)球狀帶醛固酮分泌↑→腎小管對鈉重吸收↑→保鈉保水→細胞外液量↑→動脈血壓↑。中樞作用：交感縮血管緊張↑；抗利尿激素釋放↑；渴感和飲水行為。血管升壓素：來源：下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元發(fā)出下丘腦垂體束至神經(jīng)垂體。作用：結(jié)合V2受體，促進腎遠曲小管和集合管對水重吸收，起抗利尿作用，對維持細胞外液量和血漿滲透壓的穩(wěn)態(tài)有重要意義。結(jié)合V1受體，使血管平滑肌收縮→BP↑。功能：正常情況下，血漿中ADH濃度升高時首先出現(xiàn)抗利尿效應(yīng)；當(dāng)其血漿濃度明顯升高時，才引起血壓升高。ADH對體內(nèi)細胞外液量的調(diào)節(jié)起重要作用。在禁水、失水、失血等情況下，ADH釋放增加,保留體內(nèi)液體量，維持動脈血壓。腎上腺素(E)、去甲腎上腺素（NE）：來源：腎上腺髓質(zhì)→E（80%）、NE（20%）。作用：對心臟（E、NE→β1受體→心率↑、心收縮力↑、心輸出量↑），對血管（NE→α1