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文檔簡介

一、靜息電位及其產(chǎn)生機制二、動作電位及其產(chǎn)生機制三、動作電位的引起和傳導四、組織細胞的興奮和興奮性第三節(jié)細胞的生物電現(xiàn)象2023/4/301中山大學生命科學學院-項輝-2013目前一頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點

人們對生物電現(xiàn)象的了解可以追溯到很久以前,對生物電現(xiàn)象的研究,促進了人們對電學等物理知識的了解,并促進了電測量儀器的不斷發(fā)展,而這些物理科學與技術(shù)的進步也使生物電研究不斷深入。2023/4/302中山大學生命科學學院-項輝-2013目前二頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點生物電的存在2023/4/303中山大學生命科學學院-項輝-2012目前三頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點

細胞的生物電現(xiàn)象主要有兩種表現(xiàn)形式,即安靜時的靜息電位和可興奮細胞受刺激時產(chǎn)生的電位變化(包括局部電位和動作電位)。2023/4/304中山大學生命科學學院-項輝-2013目前四頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點

第三節(jié)細胞的生物電現(xiàn)象PS:請理解這張圖,并記住這里的“RP”跟人品沒有關(guān)系一、靜息電位及其產(chǎn)生機制2023/4/305中山大學生命科學學院-項輝-2013目前五頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點靜息電位產(chǎn)生的機制中山大學生命科學學院-項輝-20132023/4/306目前六頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點2023/4/307中山大學生命科學學院-項輝-2013目前七頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點2023/4/308中山大學生命科學學院-項輝-2013目前八頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點實驗證明靜息電位取決于鉀的平衡電位2023/4/309中山大學生命科學學院-項輝-2013目前九頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點2023/4/3010中山大學生命科學學院-項輝-2012目前十頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點

鈉鉀泵的活動維持了安靜時細胞內(nèi)外的離子平衡。2023/4/3011目前十一頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點

總結(jié)以上靜息電位的形成機制,可將影響靜息電位水平的因素歸納為以下三點:

①膜外K+濃度與膜內(nèi)K+濃度的差值決定EK,因而細胞外K+濃度的改變會顯著影響靜息電位②膜對K+和Na+的相對通透性可影響靜息電位的大?、垅c-鉀泵活動的水平對靜息電位也有一定程度的影響。2023/4/3012中山大學生命科學學院-項輝-2013目前十二頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點二、動作電位及其產(chǎn)生機制(一)細胞的動作電位

動作電位(actionpotential):細胞受到適當?shù)拇碳r,細胞膜在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次迅速而短暫的可不衰減傳導的電位。第三節(jié)細胞的生物電現(xiàn)象2023/4/3013中山大學生命科學學院-項輝-2013目前十三頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點2023/4/3014中山大學生命科學學院-項輝-2013目前十四頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點2023/4/3015中山大學生命科學學院-項輝-2012目前十五頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點2023/4/3016中山大學生命科學學院-項輝-2013目前十六頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點

膜電荷分布狀態(tài)極化靜息電位存在時膜兩側(cè)保持的內(nèi)負外正的狀態(tài)。去極化

靜息電位減小甚至消失的過程。反極化膜內(nèi)電位由零變?yōu)檎档倪^程。(超射:膜內(nèi)電位由零到反極化頂點的數(shù)值。)復極化

去極化、反極化后恢復到極化的過程。超極化

靜息電位增大的過程。

2023/4/3017中山大學生命科學學院-項輝-2013目前十七頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點(二)動作電位的產(chǎn)生機制

1、動作電位產(chǎn)生的鈉學說細胞受刺激時,膜對鈉的通透性增加,因膜外鈉濃度高于膜內(nèi)且受膜內(nèi)負電的吸引,故鈉內(nèi)流引起上升支直至內(nèi)移的鈉在膜內(nèi)形成的正電位(ENa)足以阻止鈉的凈移入時為止。鈉通道關(guān)閉,鉀通道仍進一步開放,鉀外流引起AP的下降支。

隨后鈉泵工作,泵出鈉、泵入鉀,恢復膜兩側(cè)原濃度差。2023/4/3018中山大學生命科學學院-項輝-2013目前十八頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點2023/4/3019中山大學生命科學學院-項輝-2012目前十九頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點

為證明膜電位產(chǎn)生的機理,實驗中還使用了離子通道阻斷劑。四乙胺(Tetraethylammonium)能阻斷K+的通道;河豚毒(Tetrodotoxin)能阻斷Na+的通道。2023/4/3020中山大學生命科學學院-項輝-2013目前二十頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點河豚毒2023/4/3021中山大學生命科學學院-項輝-2013目前二十一頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點

鈉通道的失活和膜電位的復極

Na通道的開放主要出現(xiàn)在去極化開始后的幾毫秒之內(nèi),之后通道開放的概率幾乎降至零,即失活。只有當去極化消除,通道才能解除失活而進入功能恢復的備用狀態(tài)。2023/4/3022中山大學生命科學學院-項輝-2013目前二十二頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點中山大學生命科學學院-項輝-20132023/4/3023中山大學生命科學學院-項輝-2012目前二十三頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點2023/4/3024中山大學生命科學學院-項輝-2012目前二十四頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點第三節(jié)細胞的生物電現(xiàn)象三、動作電位的引起和傳導

(一)閾電位(二)電緊張電位與局部反應

(三)動作電位的傳導

(四)縫隙連接(五)神經(jīng)干的復合動作電位

中山大學生命科學學院-項輝-2013目前二十五頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點

(一)閾電位(thresholdpotential)膜內(nèi)負電位去極化到引起動作電位的臨界值。2023/4/3026中山大學生命科學學院-項輝-2013目前二十六頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點

動作電位的“全或無”性質(zhì)刺激神經(jīng)或肌肉引起動作電位的產(chǎn)生,需要一定的強度。能引起動作電位的最小刺激強度,稱為刺激的閾值。刺激強度未達到閾值,動作電位不會發(fā)生;刺激達到閾值后,就引發(fā)動作電位。對單一細胞而言閾上刺激并不能增大動作電位的幅度,此外動作電位在受刺激部位產(chǎn)生后,將沿著同一細胞膜傳播而幅度、波形不變。2023/4/3027中山大學生命科學學院-項輝-2013目前二十七頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點2023/4/3028中山大學生命科學學院-項輝-2013目前二十八頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點

注意區(qū)別閾值和閾電位兩個概念。兩者都是引起組織細胞興奮的必要條件,但前者是從外部加給細胞的各種刺激的強度來考慮的,而后者是從組織細胞本身的膜電位的數(shù)值來考慮的。閾值的作用是使細胞膜由靜息電位除極到閾電位;而當膜電位除極達到閾電位水平后,膜本身會以其自身的特性和速度進一步除極,此時的除極不再依賴于原來所給刺激強度的大小,也不管刺激是否繼續(xù)存在。2023/4/3029中山大學生命科學學院-項輝-2013目前二十九頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點(二)電緊張電位與局部反應

第三節(jié)細胞的生物電現(xiàn)象1、電緊張電位:隨著距原點距離的增加而逐漸衰減。膜本身的電學特性相當于并聯(lián)的阻容耦合電路,跨膜電流流過時必然產(chǎn)生膜電位變化,隨著跨膜電流的逐漸衰減,膜電位也逐漸衰減,并形成一個規(guī)律的膜電位分布,注入電流處的膜電位最大,其周圍一定距離外的膜電位將作為距離的指數(shù)函數(shù)而衰減,這種由膜的被動電學特性決定其空間分布的膜電位稱為電緊張電位。2023/4/3030中山大學生命科學學院-項輝-2012目前三十頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點2023/4/3031目前三十一頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點

刺激的極性法則:使用直流電刺激可興奮細胞,之所以能使細胞產(chǎn)生興奮,從根本上講是電刺激改變了細胞原來膜內(nèi)外之間的電位差。細胞的靜息膜電位為外正內(nèi)負,如果刺激使膜電位差值減小(去極化).細胞則興奮;如果使膜電位差值增大(超極化),細胞則興奮性降低(抑制)。細胞膜外使用直流電刺激細胞,通電時興奮只發(fā)生在負極,正極的興奮性下降;在持續(xù)通電期間不形成刺激;斷電時產(chǎn)生反向電流,興奮只發(fā)生在正極。2023/4/3032中山大學生命科學學院-項輝-2013目前三十二頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點2、局部電位及其特性

局部電位(Localpotential):細胞受刺激時膜電位的輕微去極化。

1.隨閾下刺激增大而增大

2.電緊張性擴布

3.總和現(xiàn)象2023/4/3033中山大學生命科學學院-項輝-2013目前三十三頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點2023/4/3034目前三十四頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點局部電位與AP的區(qū)別

局部電位動作電位閾下刺激引起閾(上)刺激引起鈉通道少量開放鈉通道大量開放反應等級性“全或無”有總和效應無衰減性傳播非衰減性傳播2023/4/3035目前三十五頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點(三)動作電位的傳導

傳導是指興奮在同一細胞上傳播的過程。亦稱動作電位的擴布。2023/4/3036目前三十六頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點

興奮在同一細胞上的傳導機制

(Actionpotentialconduction)

局部電流:已興奮處和未興奮處因電位差而引起的電荷移動。+-

興奮在同一細胞上的傳導機制是興奮部位和安靜部位之間的局部電流構(gòu)成對安靜部位的有效刺激。這一機制是可興奮細胞(包括骨骼肌、心肌和神經(jīng)細胞的無髓神經(jīng)纖維等)興奮傳導的共同原理。

2023/4/3037中山大學生命科學學院-項輝-2013目前三十七頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點

局部電流學說興奮點膜外為負電位,膜內(nèi)為正電位,而其鄰近的非興奮區(qū)恰與此相反,于是兩區(qū)域間產(chǎn)生局部電流并使其界面處依此發(fā)生除極而產(chǎn)生動作電位的傳播(擴布)。2023/4/3038中山大學生命科學學院-項輝-2013目前三十八頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點

局部電流符合電緊張性擴布的特征2023/4/3039目前三十九頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點2023/4/3040中山大學生命科學學院-項輝-2013目前四十頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點2023/4/3041中山大學生命科學學院-項輝-2013目前四十一頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點問題1:為什么Ap傳導不會衰減?有無條件限制?問題2:由于Ap可多方向、不衰減傳導,這樣是否會引起信號“永無休止”的自激與振蕩?2023/4/3042中山大學生命科學學院-項輝-2013目前四十二頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點

有髓神經(jīng)纖維的跳躍式傳導也是局部電流的原理,所不同的是局部電流只能在發(fā)生興奮的朗飛結(jié)與鄰旁安靜的朗飛結(jié)之間形成,動作電位只能在朗飛結(jié)處產(chǎn)生。2023/4/3043中山大學生命科學學院-項輝-2013目前四十三頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點2023/4/3044中山大學生命科學學院-項輝-2013目前四十四頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點2023/4/3045目前四十五頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點

跳躍式傳導的速度很快,所以有髓神經(jīng)纖維的興奮傳導速度,要比無髓神經(jīng)纖維快得多。

興奮在同一細胞上的傳導特點有:①完整性;②多向性傳導;③不衰減性傳導。2023/4/3046中山大學生命科學學院-項輝-2013目前四十六頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點四、組織的興奮和興奮性(一)興奮、興奮性和可興奮細胞(二)刺激的要素和刺激引起興奮的條件(三)細胞興奮后興奮性的變化第三節(jié)細胞的生物電現(xiàn)象2023/4/3047中山大學生命科學學院-項輝-2013目前四十七頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點(一)興奮、興奮性和可興奮細胞2023/4/3048中山大學生命科學學院-項輝-2012目前四十八頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點(二)刺激的要素和刺激引起興奮的條件

1、

組織的結(jié)構(gòu)和機能狀態(tài)2、刺激參數(shù):強度、時間、變化率

(波形、波寬、波幅)2023/4/3049目前四十九頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點2023/4/3050目前五十頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點2023/4/3051目前五十一頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點

分期興奮性與AP對應關(guān)系機制絕對不應期降至零鋒電位鈉通道失活相對不應期漸恢復負后電位前期鈉通道部分恢復超長期>正常負后電位后期鈉通道大部恢復低長期<正常正后電位膜內(nèi)電位呈超極化2023/4/3052目前五十二頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點

在峰電位期間,由于大多數(shù)鈉通道處于失活狀態(tài),不可能再接受任何新的刺激而出現(xiàn)新的峰電位,這一時期稱為絕對不應期。絕對不應期之后為相對不應期,標志著一些失活的Na通道已開始恢復,這時只有那些較正常更強的刺激才能引起新的興奮。為什么有絕對不應期?2023/4/3053中山大學生命科學學院-項輝-2013目前五十三頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點

如何證明不應期及興奮性變化各期的存在?2023/4/3054中山大學生命科學學院-項輝-2013目前五十四頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點2023/4/3055中山大學生命科學學院-項輝-2013目前五十五頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點第四節(jié)、肌細胞的收縮功能(一)興奮由神經(jīng)向肌肉的傳遞

(二)骨骼肌的收縮機制2023/4/3056中山大學生命科學學院-項輝-2013目前五十六頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點(一)

興奮由神經(jīng)向肌肉的傳遞

1.神經(jīng)-肌肉接點的功能結(jié)構(gòu)2.神經(jīng)-肌肉傳遞過程3.影響神經(jīng)-肌接點興奮傳遞的因素2023/4/3057中山大學生命科學院-項輝-2013目前五十七頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點1.神經(jīng)-肌接點的功能結(jié)構(gòu)2023/4/3058中山大學生命科學學院-項輝-2013目前五十八頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點2023/4/3059中山大學生命科學學院-項輝-2013目前五十九頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點2023/4/3060中山大學生命科學學院-項輝-2013目前六十頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點2.神經(jīng)-肌肉傳遞過程終板電位2023/4/3061中山大學生命科學學院-項輝-2013目前六十一頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點3.影響神經(jīng)-肌接點興奮傳遞的因素(1)影響Ach釋放的因素(2)影響Ach與受體結(jié)合的因素

(3)影響Ach.E(膽堿酯酶)作用的因素

2023/4/3062中山大學生命科學學院-項輝-2013目前六十二頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點(二)骨骼肌的收縮機制1.興奮-收縮耦聯(lián)

2.骨骼肌收縮的機制2023/4/3063中山大學生命科學學院-項輝-2013目前六十三頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點1.興奮-收縮耦聯(lián)在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎(chǔ)的收縮過程之間,存在著某種中介性過程把二者聯(lián)系起來,這一過程稱為興奮-收縮耦聯(lián)(excitation-contractioncoupling)。2023/4/3064中山大學生命科學學院-項輝-2013目前六十四頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點興奮-收縮耦聯(lián)至少包括三個主要步驟:(1)電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞的深處;(2)三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞;(3)肌漿網(wǎng)(即縱管系統(tǒng))中的Ca2+釋放入胞漿以及Ca2+由胞漿向肌漿網(wǎng)的再聚積。2023/4/3065中山大學生命科學學院-項輝-2013目前六十五頁\總數(shù)七十五頁\編于十六點心肌骨骼肌橫紋肌細胞

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