臨床醫(yī)學(xué)病理學(xué)缺氧演示文稿

臨床醫(yī)學(xué)病理學(xué)缺氧演示文稿目前一頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)（優(yōu)選）臨床醫(yī)學(xué)病理學(xué)缺氧目前二頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)第一節(jié)概念和常用的血氧指標(biāo)缺氧：因組織供氧缺少或氧利用障礙引起的細(xì)胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程需氧量：成人：250ml/min體內(nèi)儲(chǔ)存：1500ml目前三頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)氧氣的運(yùn)輸與利用氧的供應(yīng)呼吸功能血紅蛋白血液循環(huán)細(xì)胞攝取氧線粒體功能目前四頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)常用血氧指標(biāo)一、血氧分壓（PartialPressureofOxygen,PO2）：以物理狀態(tài)溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。目前五頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)二、血氧容量（oxygenbindingcapacity,CO2max）：100ml血液中血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量。常用血氧指標(biāo)氧飽和條件：38℃，氧分壓150mmHg，二氧化碳分壓40mmHg正常值：

20ml/dl影響因素：血紅蛋白的質(zhì)和量反映：血液攜帶氧的能力目前六頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)三、血氧含量（oxygencontent,CO2）：

100ml血液中實(shí)際的帶氧量

（血紅蛋白結(jié)合氧+溶解氧）動(dòng)脈血氧含量（CaO2）=19ml/dl靜脈血氧含量（CvO2）=14ml/dl組織攝氧量=動(dòng)-靜脈血氧含量差影響因素：氧分壓，氧容量常用血氧指標(biāo)目前七頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)四、血氧飽和度(oxygensaturation,SO2)指血液中已經(jīng)與氧結(jié)合的血紅蛋白占血液總血紅蛋白的百分比。常用血氧指標(biāo)目前八頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)氧離曲線：反映血氧分壓與血氧飽和度之間的關(guān)系。PO2（mmHg）SO2(%)P50目前九頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)P50是指血紅蛋白氧飽和度為50%時(shí)的血氧分壓，可以反映Hb與O2的親和力正常為26～27mmHg（3.47～3.6kPa）P50增大，氧離曲線右移，表示Hb與O2的親和力小P50減小，氧離曲線左移，說明親和力大目前十頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)

第二節(jié)缺氧的類型和特點(diǎn)一、低張性缺氧二、血液性缺氧三、循環(huán)性缺氧四、組織性缺氧外呼吸HbO2O2供氧過程利用氧O2O2O2內(nèi)呼吸氧的運(yùn)輸目前十一頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)

由于肺泡氧分壓降低，或靜脈血分流入動(dòng)脈，以致PaO2降低，動(dòng)脈血氧含量減少，組織供氧不足，又稱乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）一、低張性缺氧hypotonichypoxia目前十二頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)（一）.原因和機(jī)制大氣性缺氧吸入氣氧分壓低，PaO2隨之降低。外呼吸功能障礙肺通氣和/或換氣功能降低，血液通過肺攝取的氧減少，PaO2和CaO2降低。由呼吸功能障礙而引起的缺氧，又稱呼吸性缺氧（respiratoryhypoxia）。靜脈血分流入動(dòng)脈（靜脈血摻雜）右心的靜脈血可部分經(jīng)室缺處流入左心。肺動(dòng)靜脈血功能性或解剖性分流增加。目前十三頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)（二）、.血氧變化特點(diǎn)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）血氧含量（CO2）血氧容量（CO2max）動(dòng)脈血氧飽和度（SO2）動(dòng)-靜脈氧差下降下降正常下降下降慢性缺氧時(shí)，單位容積血液內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量增多，氧容量增加目前十四頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)發(fā)紺(cyanosis)概念：毛細(xì)血管血液中還原血紅蛋白濃度達(dá)到超過5g/dl時(shí)，可使皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。缺氧不一定有發(fā)紺，發(fā)紺不一定有缺氧。血紅蛋白過多或過少時(shí)，發(fā)紺與缺氧常不一致。重度貧血患者，血紅蛋白可降至50g/L(5g/dl)以下，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧，但不會(huì)發(fā)生紫紺。紅細(xì)胞增多時(shí)，血中還原血紅蛋白超過50g/L(5g/dl)，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。目前十五頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)“紫娃”目前十六頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)高原5100m先天性心臟病目前十七頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)二、血液性缺氧（hemichypoxia）是指由于血紅蛋白質(zhì)和量的改變，致血液攜氧能力降低，血氧含量減少，或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出而導(dǎo)致的缺氧。由于以物理狀態(tài)溶解在血液內(nèi)的氧不受血紅蛋白的影響，因此動(dòng)脈血氧分壓正常，故又稱為等張性缺氧（isotonichypoxia）。

目前十八頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)（一）、原因和機(jī)制1、貧血（anemia）血紅蛋白數(shù)量減少：2、一氧化碳中毒

Hb+COCO-Hb親和力>>Hb-O2HbCO無攜氧能力，氧與Hb結(jié)合數(shù)量減少，Hb釋放氧減少目前十九頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)3.高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）亞硝酸鹽、過氯酸鹽及磺胺衍生物等氧化劑可使血紅素中的二價(jià)鐵氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白（methemoglobin,HbFe3+OH）,導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥---失去攜帶氧的能力腸源性發(fā)紺（enterogenouscyanosis）：當(dāng)血液中HbFe3+OH達(dá)到1.5g/dl時(shí)，皮膚、黏膜可出現(xiàn)青紫顏色，稱為腸源性紫紺。HbFe2+

HbFe3+OH氧化劑

亞硝酸鹽目前二十頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)（二）.血液性缺氧血氧變化特點(diǎn)動(dòng)脈血氧分壓血氧容量動(dòng)-靜脈血氧含量差皮膚黏膜正常正常降低正?；蚪档蛣?dòng)脈氧飽和度動(dòng)脈血氧含量貧血性缺氧碳氧血紅蛋白血癥，高鐵血紅蛋白血癥降低降低降低貧血性缺氧高鐵血紅蛋白血癥碳氧血紅蛋白血癥蒼白咖啡色櫻桃紅色貧血性缺氧高鐵血紅蛋白血癥、碳氧血紅蛋白血癥目前二十一頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)三、循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）由于組織血流量減少，單位時(shí)間內(nèi)供給組織的氧量減少而引起的缺氧，又稱低血流性缺氧（hypokinetichypoxia）分類：局部性的：如血管狹窄或阻塞全身性的：如心力衰竭、休克缺血性缺氧（ischemichypoxia）淤血性缺氧（stagnanthypoxia）

目前二十二頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)(一)、原因和機(jī)制缺血性缺氧因動(dòng)脈血液灌流不足引起的缺氧局部性如動(dòng)脈血栓形成、動(dòng)脈粥樣硬化以及血管痙攣等，全身性血液循環(huán)障礙常見于休克淤血性缺氧靜脈回流障礙引起的組織器官血液淤滯而導(dǎo)致的缺氧見于靜脈栓塞或受壓(局部性)和心力衰竭目前二十三頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)(二).血氧變化特點(diǎn)動(dòng)脈血氧分壓血氧容量動(dòng)-靜脈血氧含量差皮膚黏膜正常增高正常動(dòng)脈氧飽和度動(dòng)脈血氧含量正常正常易出現(xiàn)發(fā)紺靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量降低目前二十四頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)四、組織性缺氧（histogenousanoxia）由于組織細(xì)胞利用氧的能力不足而引起的缺氧稱為組織性缺氧。目前二十五頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)(一).原因和機(jī)制線粒體功能受抑制：某些藥物或毒物阻斷呼吸鏈。呼吸酶合成減少：輔酶缺乏：VB1，VB2，VPP線粒體損傷：高溫、放射線、細(xì)菌毒素→NADH琥珀酸FMNFAD→胍乙腚巴比妥魚藤酮↓CoQcytbcytc1cytccytaa3O2→→→→→抗霉素A苯乙雙胍8-氫-羥基喹啉萘醌↓氰化物一氧化碳硫化氫疊氮化合物↓目前二十六頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)(二).血氧變化特點(diǎn)動(dòng)脈血氧分壓血氧容量動(dòng)-靜脈血氧含量差皮膚黏膜正常降低正常動(dòng)脈氧飽和度動(dòng)脈血氧含量正常正常鮮紅靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量增高目前二十七頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)各型缺氧的血氧和皮膚黏膜改變?nèi)毖躅愋蚉aO2SaO2血氧容量血氧含量動(dòng)靜脈血氧含量差皮膚黏膜乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓發(fā)紺血液性缺氧NN或↓N或↓↓或N

↓蒼白,咖啡,櫻桃紅循環(huán)性缺氧NNNN↑蒼白發(fā)紺組織性缺氧NNNN↓鮮紅色目前二十八頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)O2O2O2HbO2O2供氧過程利用氧1111低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧小結(jié)目前二十九頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)第三節(jié)缺氧時(shí)對(duì)機(jī)體的影響代償變化損傷表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)血液系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織細(xì)胞目前三十頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)一、呼吸系統(tǒng)早期PaO2↓呼吸深快嚴(yán)重PaO2↓↓呼吸中樞↓慢性外周化學(xué)感受器對(duì)缺氧敏感性↓肺水腫急性代償失代償目前三十一頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)低氧通氣反應(yīng)（hypoxicventilationreaction，HVR）

主動(dòng)脈體頸動(dòng)脈體肺通氣↑肺泡通氣量↑PaO2↑PaO2↑→PaCO2↓CO2

對(duì)中感器↓→肺血流量↑心輸出量↑→胸廓運(yùn)動(dòng)↑胸內(nèi)負(fù)壓↑靜脈回流↑氧攝取↑氧運(yùn)輸↑參與呼吸的肺泡數(shù)→↑呼吸面積↑氧彌散↑→肺血管收縮局部血流量↓肺動(dòng)脈壓↑肺上部血流↑通氣/血流↑→→－PaO2↓目前三十二頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)呼吸系統(tǒng)的損傷性變化中樞性呼吸衰竭

嚴(yán)重的急性缺氧可直接抑制呼吸中樞，出現(xiàn)周期性呼吸，呼吸減弱甚至呼吸停止。PaO2過低可直接抑制呼吸中樞。當(dāng)PaO2<30mmHg時(shí)，缺氧對(duì)呼吸中樞的直接抑制作用超過PaO2降低對(duì)外周化學(xué)感受器的興奮作用，發(fā)生中樞性呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸抑制、呼吸節(jié)律不規(guī)則、通氣量減少。目前三十三頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)高原肺水腫（highaltitudepulmonaryedema,HAPE），少數(shù)人從平原快速進(jìn)入3000m以上高原時(shí)，發(fā)生高原肺水腫。發(fā)病率1％左右。表現(xiàn)為呼吸困難，發(fā)紺，咳嗽，咳白色或粉紅色泡沫痰，肺部出現(xiàn)濕羅音等。發(fā)病高峰在進(jìn)入高原后48～72小時(shí)，多于夜間發(fā)病。寒冷、勞累、肺部感染、過量吸煙飲酒、精神緊張等可誘發(fā)高原肺水腫。目前三十四頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)發(fā)病機(jī)制

缺氧引起肺內(nèi)小動(dòng)脈不均勻收縮，局部肺毛細(xì)血管內(nèi)壓過高肺血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增強(qiáng)，液體滲出與ROS、VEGF）、IL-1）、TNF-α等增多有關(guān)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性增強(qiáng)，外周血管收縮，肺血流量增多肺水清除障礙,肺泡上皮的鈉水主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功能降低

液體漏出、滲出增多，清除減少，引起肺水腫目前三十五頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)二、循環(huán)系統(tǒng)

低張性缺氧引起的代償性心血管反應(yīng)，主要表現(xiàn)為：

1.輸出量增加

2.血流分布改變

3.肺血管收縮

4.毛細(xì)血管增生目前三十六頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)1.心輸出量增加

PaO2↓化學(xué)感受器呼吸運(yùn)動(dòng)↑肺牽張反射交感N＋迷走N－心血管中樞β受體血管擴(kuò)張血壓下降壓力感受器心率↑心收縮性靜脈回流量↑CO2↑藍(lán)斑兒茶酚胺↑目前三十七頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)2.血流分布改變

缺氧交感神經(jīng)興奮血管收縮局部組織乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物堆積血管擴(kuò)張皮膚、腹腔內(nèi)臟心、腦目前三十八頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)3.缺氧性肺血管收縮（hypoxicpulmonaryvasoconstriction，HPV）

肥大細(xì)胞肺泡巨噬細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞交感神經(jīng)α受體縮血管組胺-H1、白三烯、TXA2、PGF2a組胺-H2、PGI2、PGE1擴(kuò)血管細(xì)胞膜對(duì)Na+、Ca2+通透性Na+、Ca2+內(nèi)流興奮性收縮性↑目前三十九頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)4.毛細(xì)血管增生長期慢性缺氧可促使毛細(xì)血管增生，尤其是腦、心臟和骨骼肌的毛細(xì)血管增生更顯著。毛細(xì)血管的密度增加可縮短血氧彌散至細(xì)胞的距離，增加對(duì)細(xì)胞的供氧量，具有代償意義。機(jī)制：腺苷可刺激血管生成缺氧時(shí)ATP生成減少，腺苷形成增多血管內(nèi)皮生長因子產(chǎn)生和釋放目前四十頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的損傷性變化主要表現(xiàn)為：

缺氧性肺動(dòng)脈高壓心肌的收縮與舒張功能降低心律失常靜脈回流減少目前四十一頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)1.肺動(dòng)脈高壓

機(jī)制：①肺泡缺氧→肺血管收縮。②慢性缺氧→肺小動(dòng)脈長期處于收縮狀態(tài)→肺血管中膜平滑肌肥大，血管硬化，形成穩(wěn)定的肺動(dòng)脈高壓。③紅細(xì)胞增多→血液黏度增高→增加肺循環(huán)阻力。

肺動(dòng)脈高壓可導(dǎo)致右心室肥大，甚至心力衰竭。目前四十二頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)缺氧性肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生機(jī)制細(xì)胞因子血管活性物質(zhì)細(xì)胞外基質(zhì)↑缺氧肺血管改建肺血管收縮肺動(dòng)脈高壓Kv↓[Ca2+]i↑成纖維細(xì)胞增殖內(nèi)皮細(xì)胞ROS↑增殖收縮平滑肌細(xì)胞其他細(xì)胞NOXAMP/ATP↑AMPKRhoA/ROCKROS↑Ca2+cADPRHIF1RyR鈣通道H2O2↑MLC-P↑紅細(xì)胞增多血液粘度增加目前四十三頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)2.心肌收縮與舒張功能降低

心肌缺氧可降低心肌的舒縮功能，甚而使心肌發(fā)生變性、壞死。ATP減少

心肌細(xì)胞損傷

外周阻力增大目前四十四頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)3.心律失常

嚴(yán)重缺氧可引起竇性心動(dòng)過緩、期前收縮、甚至室顫致死。機(jī)制：影響心肌自律細(xì)胞功能的穩(wěn)定性增加異常的自律性活動(dòng)傳導(dǎo)阻滯復(fù)極化不一致

目前四十五頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)4.靜脈回流減少

腦嚴(yán)重缺氧時(shí)，呼吸中樞的抑制使胸廓運(yùn)動(dòng)減弱，可導(dǎo)致靜脈回流減少乳酸、腺苷→擴(kuò)張外周血管回心血量減少，使心輸出量減少，而引起循環(huán)衰竭目前四十六頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)三、血液系統(tǒng)缺氧時(shí)血液系統(tǒng)的代償性反應(yīng)主要有紅細(xì)胞增多和血紅蛋白氧解離曲線右移、向組織釋放氧的能力增強(qiáng)。紅細(xì)胞增多氧離曲線右移目前四十七頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)1.紅細(xì)胞增多骨髓造血↑慢性缺氧EPO↑攜氧↑血液黏滯↑當(dāng)?shù)脱跹I小管間質(zhì)細(xì)胞→生成并釋放（EPO）促使紅細(xì)胞系單向干細(xì)胞分化為原紅細(xì)胞,并促進(jìn)其分化、增殖和成熟加速Hb的合成促使骨髓內(nèi)的網(wǎng)織紅細(xì)胞和紅細(xì)胞釋放入血液。目前四十八頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)2.氧解離曲線右移2,3-DPG↑缺氧糖酵解↑HHb↑結(jié)合2,3-DPG↑游離↓糖酵解抑制↓旁路產(chǎn)物↑2,3-DPG↑目前四十九頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)G6-P-G6-P-F1,6-DPF磷酸二羥丙酮1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸2-磷酸烯醇式丙酮酸3-磷酸甘油醛PFKADPATP丙酮酸乳酸2,3-DPGDPGMDPGPDPGP脫氧Hb↑--2,3DPG-Hb↑-過度通氣pH↑+DPGP-呼堿-

缺氧時(shí)紅細(xì)胞2,3-DPG增多的機(jī)制目前五十頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)血液系統(tǒng)的損傷性變化主要有血液黏滯度增高、血紅蛋白與氧的親和力降低紅細(xì)胞過度增多，可使血液黏滯度和血流阻力明顯增加，并加重心臟負(fù)擔(dān)，對(duì)機(jī)體不利。嚴(yán)重缺氧時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG增多引起的氧解離曲線右移將減少血紅蛋白在肺中的氧合，使動(dòng)脈血氧飽和度降低。目前五十一頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)久居高原者如紅細(xì)胞過度增多(男性Hb>210g/L，女性Hb>190g/L)即為高原紅細(xì)胞增多癥，是常見的慢性高原病。多發(fā)生于海拔3500m以上地區(qū)，由于血液黏滯度異常增高、微循環(huán)障礙，組織嚴(yán)重缺氧，易導(dǎo)致血栓形成或局部組織壞死等各種并發(fā)癥。目前五十二頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)CNS耗氧量大，對(duì)缺氧不耐受，尤以灰質(zhì)更敏感。輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組織血供嚴(yán)重缺氧或長時(shí)間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

腦水腫和腦細(xì)胞受損目前五十三頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)缺氧對(duì)CNS的作用基本上表現(xiàn)為損傷急性缺氧：頭痛、情緒激動(dòng)、思維力、記憶力、判斷力降低或喪失以及運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)等。慢性缺氧：易疲勞、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁等。嚴(yán)重缺氧：可導(dǎo)致煩躁不安、驚厥、昏迷甚而死亡。ATP生成不足酸中毒腦血管擴(kuò)張神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低神經(jīng)遞質(zhì)合成減少細(xì)胞內(nèi)鈣超載溶酶體酶釋放細(xì)胞水腫間質(zhì)水腫血腦屏障受損機(jī)制：表現(xiàn)：目前五十四頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)高原腦水腫缺氧和酸中毒損傷腦血管內(nèi)皮細(xì)胞，使血管壁通透性增高，血管內(nèi)液體滲出，引起腦間質(zhì)水腫。缺氧時(shí)，腦細(xì)胞能量生成減少，細(xì)胞膜鈉泵功能障礙，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留，腦細(xì)胞水腫。

目前五十五頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)五、組織和細(xì)胞代償性反應(yīng)攜氧蛋白表達(dá)增加肌紅蛋白、腦紅蛋白、胞紅蛋白增加組織細(xì)胞對(duì)氧利用的能力增強(qiáng)組織細(xì)胞對(duì)氧的消耗減少目前五十六頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)1.攜氧蛋白表達(dá)增加

細(xì)胞中存在攜氧蛋白，它們與氧的親和力高于血紅蛋白，可有效地促進(jìn)氧分子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)氧的攝取能力。在細(xì)胞氧供-需不平衡時(shí)，攜氧蛋白釋放所結(jié)合的氧供細(xì)胞利用。

目前五十七頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)肌紅蛋白慢性缺氧使肌肉中Mb增多。Mb和氧的親和力較大。當(dāng)PO2為10mmHg時(shí)，Hb的SaO2約為10％，而肌紅蛋白的氧飽和度可達(dá)70％。氧分壓進(jìn)一步降低時(shí)，Mb釋出大量的氧供細(xì)胞利用。肌紅蛋白的增加可能具有儲(chǔ)存氧的作用。目前五十八頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)2.組織、細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜的表面積增加呼吸鏈中的酶表達(dá)量增加，活性增強(qiáng)琥珀酸脫氫酶細(xì)胞色素氧化酶如胎兒在母體內(nèi)處于相對(duì)缺氧的環(huán)境，其細(xì)胞線粒體的呼吸功能為成年動(dòng)物的3倍，至出生后10～14天，線粒體呼吸功能才降至成年動(dòng)物水平。

目前五十九頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)3.組織細(xì)胞對(duì)氧的消耗減少葡萄糖代謝能力加強(qiáng)，節(jié)約用氧葡萄糖攝取增強(qiáng)，葡萄糖攝取能力貯備增強(qiáng)無氧酵解增強(qiáng)嚴(yán)重缺氧時(shí)，ATP生成減少，ATP／ADP比值下降，磷酸果糖激酶活性增強(qiáng)，糖酵解過程加強(qiáng)，在一定的程度上可補(bǔ)償能量的不足。關(guān)鍵酶表達(dá)增強(qiáng)低代謝狀態(tài)目前六十頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)代償反應(yīng)的分子機(jī)制O2O2O2O2HIF-1頸動(dòng)脈體肺血管血管內(nèi)皮特定的氧感受細(xì)胞代謝酶類肺通氣循環(huán)代償紅細(xì)胞增多糖酵解增強(qiáng)毛細(xì)血管增生肺血管收縮頸動(dòng)脈體目前六十一頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)組織和細(xì)胞的損傷性變化主要表現(xiàn)為細(xì)胞膜損傷線粒體損傷溶酶體損傷細(xì)胞凋亡目前六十二頁\總數(shù)六十八頁\編于一點(diǎn)細(xì)胞膜的變