顱內壓增高和腦疝2011_第1頁
顱內壓增高和腦疝2011_第2頁
顱內壓增高和腦疝2011_第3頁
顱內壓增高和腦疝2011_第4頁
顱內壓增高和腦疝2011_第5頁
已閱讀5頁,還剩63頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

顱內壓增高和腦疝2011第1頁/共68頁顱內壓增高和腦疝IncreasedIntracranialPressureandBrainHernia第2頁/共68頁自我介紹蔣尊柏

畢業(yè)于中南大學臨床醫(yī)學系副教授副主任醫(yī)師永州市第三人民醫(yī)院神經(jīng)外科主任主攻顱底腫瘤,腦血管外科,功能神經(jīng)外科(MVD),椎管腫瘤,各類腦外傷。先后在湘雅一醫(yī)院,上海華山醫(yī)院,北京天壇醫(yī)院,北京宣武醫(yī)院進修,積累了豐富的臨床經(jīng)驗,現(xiàn)在在我院能開展各類神經(jīng)外科手術。第3頁/共68頁教學目的:

1.了解顱內壓增高的原因,病理生理及后果。

2.掌握顱內壓增高的類型,診斷,臨床表現(xiàn)和治療原則。

3.掌握腦疝的分類,病因及病理。

4.掌握腦疝的臨床表現(xiàn),腦疝的處理原則。教學重點:

1.顱內壓增高的病因,病理生理,臨床表現(xiàn),診斷要點和處理原則。

2.腦疝的臨床表現(xiàn)和處理原則。第4頁/共68頁教學難點:

1.顱內壓增高的病理生理。

2.腦疝的解剖學基礎。教學活動:通過教師對幻燈片的精細講解讓學生理解掌握顱內壓增高的病因,病理生理,臨床表現(xiàn),診斷和處理原則;掌握腦疝的形成原因,種類,病理生理,臨床表現(xiàn)和處理原則。教具:PPT課件,教材課時安排:三課時。第5頁/共68頁

第一課時:

概述第6頁/共68頁顱內壓增高的概念:●神經(jīng)外科常見臨床病理綜合癥●顱腦損傷、顱內出血、腦腫瘤、腦積水、顱內炎癥等所共有征象●顱腔內容物體積增加導致顱內壓持續(xù)大于2.0kPa(200mmH2O,15mmHg)第7頁/共68頁顱內壓:是指顱腔內容物(腦組織、腦脊液、血液)對顱腔壁上所產生的壓力。由于腦脊液介于顱腔壁和腦組織之間,所以腦脊液的靜水壓就代表顱內壓力側臥時成人正常顱內壓為0.72.0千帕(515mmHg/70~200mmH2O),兒童:0.5---1.0千帕(50~100mmH2O)。超過200mmH2O或15mmHg即為顱內壓增高(Increasedintraeraninlpressure)。與小腦延髓池或側腦室壓力接近。

第8頁/共68頁顱內壓的形成

腦組織●顱腔內容物腦脊液血液●顱內壓(IntracranialPressure,ICP)上述三種內容物使顱內保持一定的壓力第9頁/共68頁IntracranialthreecontentsIt’sgeneralvolumeisconstant——1400ml第10頁/共68頁影響顱內壓測定的因素靜脈壓的變動:壓頸、咳嗽、用力隨心臟波動:幅度0.27~0.53kpa隨呼吸波動:0.7~1.33kpa(作用于上腔靜脈)自發(fā)節(jié)律波動:因全身血管和腦血管的運動第11頁/共68頁顱內壓的調節(jié)1.生理狀態(tài)下調節(jié)血壓調節(jié):收縮期ICP↑,舒張期ICP↓

呼吸調節(jié):呼氣時ICP↑,吸氣時ICP↓

腦脊液調節(jié)ICP﹤0.7kPa(70mmH2O)分泌↑,吸收↓ICP﹥0.7kPa(70mmH2O)分泌↓,吸收↑第12頁/共68頁顱內壓的調節(jié)2.病理狀態(tài)下調節(jié)

腦脊液調節(jié)●脈絡叢血管收縮,腦脊液分泌↓●腦脊液吸收↑●腦脊液進入椎管脊髓蛛網(wǎng)膜下腔第13頁/共68頁腦脊液的代償中作用(1)可調節(jié)顱腔空間達到顱腔總容積10%腦脊液占顱腔總容積的10%,150ml分布:腦室內30%,蛛網(wǎng)膜下腔及各腦池70%循環(huán):脈絡叢側腦室室間孔第三腦室中腦導

水管第四腦室腦底池蛛網(wǎng)膜下腔吸收:取決于蛛網(wǎng)膜與硬腦膜靜脈竇之間壓力差第14頁/共68頁腦脊液的代償作用(2)⑴腦脊液吸收加快:腦脊液分泌量為0.30.5毫升/分。在顱內壓增高情況下,腦脊液吸收速率可達2毫升/分腦脊液生成速度很少受顱內壓變化影響⑵腦脊液被排擠出顱腔:蛛網(wǎng)膜下腔與腦室被壓縮,顱腔內腦脊液被擠壓而流入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔,使脊髓硬脊膜擴張,從而硬脊膜外靜脈叢被壓縮,靜脈血流出椎管。第15頁/共68頁

1)內容物體積增大:

腦水腫、腦積水、顱內靜脈

回流受阻或過度灌注

2)占位性病變:顱內血腫、腦腫瘤、腦膿腫等

3)血流量增加:二氧化碳蓄積和碳酸血癥、高血

壓腦病、顱內血管性疾病、嚴重顱腦損傷

4)顱腔狹?。邯M顱癥、顱底凹陷癥等

顱內壓增高的原因第16頁/共68頁顱內壓增高的病理生理影響顱內壓增高的因素:1.年齡2.病變的擴張速度:顱內體積/壓力關系曲線第17頁/共68頁第18頁/共68頁3.病變部位:位于腦室系統(tǒng)、中線部位、后顱窩、顱內大靜脈竇附近病變,影響腦脊液循環(huán)和靜脈血回流,顱壓高癥狀出現(xiàn)早4.伴發(fā)腦水腫的程度:炎性病變、惡性腫瘤水腫嚴重5.全身系統(tǒng)性性疾?。耗蚨景Y、肝昏迷、毒血癥、肺部感染、酸堿平衡失調引起繼發(fā)腦水腫第19頁/共68頁顱內壓增高的病理生理

顱內壓增高的后果1.腦血流量降低,腦缺血甚至腦死亡平均動脈壓(MAP)-顱內壓(ICP)腦血流量(CBF)=

腦血管阻力(CVR)腦灌注壓(CPP)=平均動脈壓(MAP)-顱內壓(ICP)腦灌注壓(CPP)腦血流量(CBF)=

腦血管阻力(CVR)第20頁/共68頁正常的腦灌注壓:9.3---12KPa,腦血管阻力為0.16---0.33KPa,此時腦血管的自動調節(jié)功能良好。如果顱內壓增高而引起腦灌注壓下降,可通過血管擴張,以降低血管阻力的自動調節(jié)反應使比值不變,保證腦血流量穩(wěn)定。如果顱內壓不斷增高使腦灌注壓低于5.3KPa時,腦血管自動調節(jié)功能失效,這時腦血管不能再作相應的進一步擴張以減少血管阻力,公式比值變少,腦血流量下降,造成腦缺血。當顱內壓升至接近平均動脈壓時,顱內血流幾乎完全停止,病人處于嚴重的腦缺血狀態(tài),甚至出現(xiàn)腦死亡。第21頁/共68頁2.腦移位、腦疝第22頁/共68頁3.腦水腫●血管源性腦水腫---細胞外水腫●細胞中毒性腦水腫---細胞內水腫●腦積水性腦水腫---間質性水腫●滲透壓性腦水腫?第23頁/共68頁4.Cushing反應ICP↑→接近動脈舒張壓時●血壓↑●心率↓,心搏出量↑●呼吸深慢,節(jié)律紊亂●體溫↑顱內壓增高危象三聯(lián)征(Cushing反應):血壓升高、心率減慢、呼吸慢且不規(guī)律第24頁/共68頁5.胃腸功能紊亂,應激性潰瘍,消化道出血●下丘腦植物神經(jīng)中樞缺血損傷●消化道粘膜血管收縮缺血第25頁/共68頁6.神經(jīng)源性肺水腫下丘腦、延髓受壓↓↓肺血容量增加血壓升高↓↓↓左心室、心房負荷增高↓↓肺靜脈壓升高,肺毛細血管楔壓升高↓肺水腫第26頁/共68頁

第二課時顱內壓增高第27頁/共68頁顱內壓增高的類型據(jù)病因不同,顱內壓增高可分為:

1)彌漫性顱內壓增高:特點是顱腔內各部位及各分腔之間壓力均勻升高,不存在明顯的壓力差,因此腦組織無明顯移位。臨床上所見的彌漫性腦膜腦炎、彌漫性腦水腫、交通性腦積水等屬于此種類型。

第28頁/共68頁2)局灶性顱內壓增高:顱內局限的擴張性病變部位壓力首先增高,使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位,造成顱內各腔隙間的壓力差,這種壓力差導致腦室、腦干及中線結構移位。臨床上所見的顱內血腫、顱內腫瘤、腦膿腫等屬于此種類型。

第29頁/共68頁據(jù)病變發(fā)展的快慢不同,分為:

1)急性顱內壓增高:病情發(fā)展快,顱內壓增高所引起的癥狀和體征嚴重,生命體征(血壓、呼吸、脈搏、體溫)變化劇烈。

2)亞急性顱內壓增高:病情發(fā)展較快,但沒有急性顱內壓增高那么緊急,顱內壓增高的反應較輕或不明顯。

3)慢性顱內壓增高:病情發(fā)展較慢,可長期無顱內壓增高的癥狀和體征,病情發(fā)展時好時壞。急性和慢性顱內壓增高均可導致腦疝發(fā)生第30頁/共68頁引起顱內壓增高的疾病顱腦損傷顱內腫瘤顱內感染腦血管病腦寄生蟲病顱腦先天性疾病良性顱內壓增高腦缺氧第31頁/共68頁

顱內壓增高臨床表現(xiàn)

1)頭痛:顱內壓增高最常見的癥狀之一,隨顱內壓的增高而進行性加重。當用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。

2)嘔吐:頭痛劇烈時,可伴有惡心和嘔吐。

3)視神經(jīng)乳頭水腫:表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭充血,邊緣模糊不清,中央凹陷消失,視盤隆起,靜脈怒張。第32頁/共68頁papilledema第33頁/共68頁

4)意識障礙及生命體征變化:

可出現(xiàn)嗜睡,反應遲鈍。嚴重病例出現(xiàn)昏迷,伴有瞳孔散大、發(fā)生腦疝。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高等病危狀態(tài),甚至呼吸停止,終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。

5)其他癥狀和體征:

頭暈、猝倒、復視、黑蒙、耳鳴、外展神經(jīng)麻痹、精神遲鈍、智能減退、記憶力下降、情感淡漠或欣快等。頭皮靜脈怒張。小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起。第34頁/共68頁

顱內壓增高分期(1)-代償期顱內病變已經(jīng)形成,所占體積不超過顱腔固有的8-10%的容積限度顱內壓通過自動調節(jié)仍可保持正常范圍臨床上不會出現(xiàn)顱內壓增高的癥狀和體征此期經(jīng)過的時間長短取決于病變性質、部位和發(fā)展速度等因素第35頁/共68頁

顱內壓增高分期(2)-早期病變超過顱腔代償容積腦血管自動調節(jié)反應和全身血管加壓反應均良好,但腦組織已有缺血、缺氧和腦血流量減少,血管管徑也有明顯改變出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、視乳頭水腫如為急性顱內壓增高還可出現(xiàn)血壓升高、脈搏變慢、呼吸節(jié)律變慢、呼吸幅度加深等庫興氏反應此期如能解除病因則腦功能可恢復第36頁/共68頁顱內壓增高分期(3)-高峰期病變發(fā)展到較嚴重階段,腦組織嚴重缺血、缺氧臨床上有意識障礙腦血管自動調節(jié)喪失,靠全身性血管加壓反應如不采取有效措施,則迅速出現(xiàn)腦干功能衰竭第37頁/共68頁顱內壓增高分期(4)-晚期病情發(fā)展到瀕危階段臨床表現(xiàn)為深昏迷,一切反應和生理反射均消失,雙瞳孔散大、固定、去腦強直、血壓下降、心跳快弱、呼吸淺速或不規(guī)則甚至停止,最后可達腦死亡此期雖經(jīng)搶救但多難以挽救生命。第38頁/共68頁顱內壓增高的診斷病史癥狀體征頭痛

嘔吐視神經(jīng)乳頭水腫輔助檢查

CTMRIDSAX-RAY

腰椎穿刺慎行第39頁/共68頁顱內壓增高的治療一般處理:密切觀察意識、瞳孔、生命體征半臥位、吸氧、通便保持呼吸道通暢維持水電解質酸堿平衡病因治療:腫瘤切除、血腫清除、腦脊液分流手術、減壓手術第40頁/共68頁顱內壓增高的治療降低顱內壓治療:

1、脫水治療

●限制入液量

●滲透性脫水:20%甘露醇、甘油果糖、

●利尿性脫水

2、激素治療3、巴比妥治療

4、過度換氣治療5、亞低溫治療

6、腦室外引流術7、抗癲癇治療

8、抗感染治療第41頁/共68頁

第三課時

腦疝第42頁/共68頁腦疝解剖學基礎第43頁/共68頁腦疝概念

顱內某分腔壓力﹥鄰近分腔壓力↓腦組織從高壓力區(qū)移向低壓力區(qū)↓腦組織、血管、顱神經(jīng)受壓和移位↓出現(xiàn)嚴重臨床癥狀與體征第44頁/共68頁腦疝病因顱內血腫顱內膿腫顱內腫瘤顱內寄生蟲病顱內肉芽腫醫(yī)源性因素●顱內壓增高患者慎行腰椎穿刺術,對顱內壓增高合并后顱凹占位患者禁行腰椎穿刺術第45頁/共68頁腦疝分類

小腦幕切跡疝(海馬鉤回疝、顳葉疝):顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下枕骨大孔疝(小腦扁桃體疝):小腦扁桃體及延髓經(jīng)枕骨大孔推擠向椎管內大腦鐮下疝(扣帶回疝):一側半球的扣帶回經(jīng)鐮下孔被擠入對側分腔第46頁/共68頁腦疝分類第47頁/共68頁第48頁/共68頁

腦疝病理腦干受壓移位----腦干出血同側大腦腳受壓----對側偏癱同側動眼神經(jīng)受壓----同側動眼神經(jīng)麻痹大腦后動脈受壓----枕葉皮層缺血壞死腦組織堵塞小腦幕切跡裂孔和枕骨大孔----腦積水第49頁/共68頁腦疝臨床表現(xiàn)小腦幕切跡疝●顱內壓增高癥狀:劇烈頭痛,噴射性嘔吐,煩躁●瞳孔改變:單側縮小→單側散大,光反射遲鈍消失→雙側散大,光反射消失,眼球固定●運動障礙:錐體束征陽性●意識障礙:進行性加重●生命體征紊亂---Cushing反應第50頁/共68頁腦疝臨床表現(xiàn)枕骨大孔疝:●劇烈頭痛,頻繁嘔吐,●頸項強直,強迫頭位,●生命體征紊亂出現(xiàn)早,●意識障礙出現(xiàn)較晚,●瞳孔忽大忽小,●可突發(fā)呼吸驟停而死亡第51頁/共68頁腦疝治療按照顱內壓增高的處置原則處理脫水降低顱壓手術去除病因●腫瘤切除術

●血腫清除術

●腦脊液分流術側腦室穿刺外引流術去骨瓣減壓術第52頁/共68頁問題一個顱腦外傷患者查體時發(fā)現(xiàn)淺昏迷,右側瞳孔散大光反射消失,左側肢體癱瘓,病理征陽性,CT提示左顳腦挫裂傷合并硬膜下血腫。

請你解釋這個病例第53頁/共68頁第54頁/共68頁小腦幕切跡疝的影像學

病變側腦溝及腦池狹窄或消失幕上腦組織通過小腦幕裂孔延伸至幕下腦干受壓向對側移位同側環(huán)池增寬,對側狹窄或消失枕葉梗死第55頁/共68頁小腦幕切跡疝的影像學腦溝、腦池的改變病變側側腦室受壓、變形三腦室閉塞,中線移位第56頁/共68頁第57頁/共68頁小腦幕切跡疝的影像學腦溝、腦池的改變病變側側腦室受壓、變形三腦室閉塞,中線移位大于1.5cm病變側腦溝受壓消失,呈模糊毛玻璃樣中間帆腔變窄,部分或全部呈密度增高模糊影四疊體池、大腦大靜脈池、外側裂池變形或閉塞第58頁/共68頁

小腦扁桃體下疝(1)急性小腦扁桃體疝:多為突然發(fā)生,或在慢性病的基礎上又有誘發(fā)因素,如行腰穿或用力排便等,導致疝出的程度加重,常來不及救治,病人迅速死亡。慢性小腦扁桃體疝:由于顱內壓增高時間較久或后顱窩占位病變或枕大孔區(qū)畸形,可產生慢性小腦扁桃體疝,除枕下部疼痛,頸項強直,后組顱神經(jīng)輕度障礙外,病人意識清醒,只是慢性顱內壓增高的改變。第59頁/共68頁第60頁/共68頁第61頁/共68頁

小腦扁桃體疝(2)

—病理生理小腦扁桃體推向小腦延髓池推向枕大孔后緣向下進入椎管上端小腦半球也隨之向下移位延髓也被牽拉向下移位小腦蚓部及前葉向上移位形成小腦幕切跡

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論