病理生理學(xué)課件水、電解質(zhì)代謝紊亂_第1頁(yè)
病理生理學(xué)課件水、電解質(zhì)代謝紊亂_第2頁(yè)
病理生理學(xué)課件水、電解質(zhì)代謝紊亂_第3頁(yè)
病理生理學(xué)課件水、電解質(zhì)代謝紊亂_第4頁(yè)
病理生理學(xué)課件水、電解質(zhì)代謝紊亂_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩62頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

病理生理學(xué)課件水、電解質(zhì)代謝紊亂.第一頁(yè),共67頁(yè)。掌握:高滲性脫水的概念;水腫的概念;低鉀血癥的概念。上述各紊亂的病因、機(jī)制及其對(duì)機(jī)體的影響。熟悉:水、鈉平衡及調(diào)節(jié)。低容量性低鈉血癥概念;高鉀血癥概念及對(duì)機(jī)體的影響。了解:正常體液的容量與分布;體液滲透壓;影響因素;體液中電解質(zhì)的含量與分布。

目標(biāo)第二頁(yè),共67頁(yè)。第一節(jié)

正常水鈉代謝體內(nèi)的有機(jī)物和無(wú)機(jī)物大多以水溶液狀態(tài)存在,這種水溶液稱為體液。體液占體重60%。

第三頁(yè),共67頁(yè)。細(xì)胞內(nèi)液(intracellularfluid,ICF):分布于細(xì)胞內(nèi)的液體,它的容量和成分與細(xì)胞的代謝和生理功能密切相關(guān)。(40%)細(xì)胞外液(extracellularfluid,ECF):由細(xì)胞周圍的組織液(5%)與血漿(血管內(nèi)液15%)共同構(gòu)成細(xì)胞外液,是溝通組織細(xì)胞之間和機(jī)體與外界環(huán)境之間的媒介。維持內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定是必需的。(20%)一、體液的容量和分布第四頁(yè),共67頁(yè)。體液總量的分布因年齡、性別、胖瘦而不同(1)新生兒占體重80%,嬰兒占70%,學(xué)齡兒童占65%,成人60%;(2)脂肪含水量10%~30%,肌肉25%~80%所以瘦人對(duì)缺水有更大的耐受力。第五頁(yè),共67頁(yè)。二、體液成分及滲透壓細(xì)胞外液陽(yáng)離子主要Na+、K+、Ca2+、Mg2+,陰離子主要是Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-及有機(jī)酸和蛋白質(zhì)。細(xì)胞內(nèi)液中K+是重要的陽(yáng)離子,其次是Na+、Ca2+、Mg2+,Na+的濃度遠(yuǎn)低于細(xì)胞外液.陰離子主要是HPO42-、蛋白質(zhì)、HCO3-、Cl-、SO42-。Na+K+第六頁(yè),共67頁(yè)。溶液的滲透壓取決于分子或離子的數(shù)目,體液內(nèi)起滲透作用的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。

細(xì)胞外液滲透壓主要由Na+、Cl-、HCO3-決定.細(xì)胞內(nèi)液滲透壓主要由K+,其次由HPO42-決定。血漿滲透壓:正常值:280~310mmol/l=等滲>310高滲<280低滲第七頁(yè),共67頁(yè)。(1)晶體滲透壓:低分子溶質(zhì),維持血細(xì)胞內(nèi)外水份交換和正常形態(tài)。(2)膠體滲透壓:血漿蛋白產(chǎn)生,僅,只占血漿總滲透壓的1/200,卻是維持血管內(nèi)體液量恒定的最主要因素.第八頁(yè),共67頁(yè)。攝入(ml)排出(ml)飲水1000-1300尿量1000-1500食物水700-900皮膚蒸發(fā)500代謝水300呼吸蒸發(fā)350糞便水150合計(jì)2000-25002000-25001.水、鈉平衡三、水、鈉平衡及調(diào)節(jié)第九頁(yè),共67頁(yè)。1.攝入:小腸2.排出:(1)腎“多吃多排,少吃少排,不吃不排”。(2)汗液第十頁(yè),共67頁(yè)。(1)促進(jìn)物質(zhì)代謝(2)調(diào)節(jié)體溫(3)潤(rùn)滑作用(4)是組織器官的成分2.水的生理功能第十一頁(yè),共67頁(yè)。1.維持細(xì)胞外液的滲透壓;2.參與神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位的形成;3.參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)。

正常血清鈉離子濃度130-150mmol/L第十二頁(yè),共67頁(yè)。(三)水鈉正常代謝的調(diào)節(jié)1.渴覺(jué)中樞(渴感調(diào)節(jié))作用:引起渴感,促進(jìn)飲水。刺激因素:血漿滲透壓(晶體滲透壓)↑滲透壓感受器:滲透壓感受器主要分布在下丘腦視上核,只要滲透壓變化1~2%,就會(huì)有抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)的釋放。第十三頁(yè),共67頁(yè)。2.抗利尿激素(ADH)作用:增加遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水。促釋放因素:(1)血漿滲透壓↑(2)有效循環(huán)血量↓(3)應(yīng)激第十四頁(yè),共67頁(yè)。作用:促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收Na+,排H+、K+促釋放因素:(1)有效循環(huán)血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高ARRS第十五頁(yè),共67頁(yè)。

4.心房鈉尿肽/心鈉素(ANF)作用:(1)減少腎素分泌;(2)拮抗血管緊張素縮血管作用(3)抑制醛固酮的分泌(4)拮抗醛固酮的保鈉作用。促釋放因素:血容量增加第十六頁(yè),共67頁(yè)。水鈉代謝紊亂的分類(一)體液容量減少(脫水)1.

低血鈉性細(xì)胞外液減少(低滲性脫水)2.高血鈉性細(xì)胞外液減少(高滲性脫水)3.正常血鈉性細(xì)胞外液減少(等滲性脫水)(二)高鈉血癥1.低容量性高鈉血癥2.高容量性高鈉血癥3.等容量性高鈉血癥(三)體液容量過(guò)多

1.

低血鈉性體液容量過(guò)多(水中毒)2.正常血鈉性組織間容量過(guò)多(水腫)3.

高血鈉性體液容量增多第十七頁(yè),共67頁(yè)。第二節(jié)水鈉代謝紊亂一、體液容量減少(脫水)體液容量的明顯減少在臨床上稱為脫水(dehydration)根據(jù)血鈉變化分為:(一)

低血鈉性細(xì)胞外液減少(低滲性脫水)(二)高血鈉性細(xì)胞外液減少(高滲性脫水)(三)正常血鈉性細(xì)胞外液減少(等滲性脫水)第十八頁(yè),共67頁(yè)。(一)低血鈉性細(xì)胞外液減少(hypovolemichyponatremia)又稱低滲性脫水(hypotonicdehydration)

體液容量減少,失鈉大于失水,血清鈉濃度小于130mmol/L,血漿滲透壓小于280mmol/L為主要特征的病理變化過(guò)程。第十九頁(yè),共67頁(yè)。原因和機(jī)制2.非顯性失水(汗)增多而只補(bǔ)充水(1)藥物的影響排鈉利尿劑(2)疾病的影響急性腎衰多尿期慢性間質(zhì)性腎炎腎小管醛固酮抵抗addison病第二十頁(yè),共67頁(yè)。對(duì)機(jī)體的影響細(xì)胞外液明顯減少,細(xì)胞內(nèi)液有所上升,易2.明顯的失水體征(脫水征):3.對(duì)尿的影響:(1)尿量變化:早期尿量正常(低滲),重癥病人尿量減少(脫水)(2)尿鈉含量變化:腎臟失鈉引起者表現(xiàn)為尿鈉含量增多;腎外原因引起者表現(xiàn)為尿鈉含量減少。發(fā)生休克。第二十一頁(yè),共67頁(yè)。防治原則

分為三度中度:丟失Nacl0.5-0.75g/kg第二十二頁(yè),共67頁(yè)。(二)高血鈉性體液容量減少體液容量減少,以失水大于失鈉,血漿滲透壓大于310mmol/L,血鈉高于150mmol/L為主要特征,又稱高滲性脫水(hypertonicdehydration)。第二十三頁(yè),共67頁(yè)。1.原因和機(jī)制

(1)飲水不足水源斷絕、不能飲水、退行性病變(2)失水過(guò)多1)單純性失水皮膚發(fā)熱、甲亢呼吸過(guò)度通氣經(jīng)腎ADH缺乏或抵抗2)失水大于失鈉低滲液?jiǎn)适У诙捻?yè),共67頁(yè)。二、對(duì)機(jī)體的影響:細(xì)胞內(nèi)、外液都降低,細(xì)胞內(nèi)液降低更為明顯。2.尿量少,比重高5.對(duì)腦的影響:腦細(xì)胞脫水,腦出血6.輕度脫水征,脫水熱。分為三度輕度:失水體重2-5%中度:失水體重5-10%重度:失水體重10-15%第二十五頁(yè),共67頁(yè)。(1)防治原發(fā)病(2)補(bǔ)水,先糖后鹽第二十六頁(yè),共67頁(yè)。(三)正常血鈉性細(xì)胞外液容量減少水與鈉按其在正常血漿中的濃度比例丟失而引起體液容量減少,血清鈉濃度及血漿滲透壓可維持在正常范圍,但體液容量減少,又稱為等滲性脫水(isovolemichyponatremia)。血清鈉濃度130-150mmol/l血漿滲透壓280-310mmol/l第二十七頁(yè),共67頁(yè)。1.原因

任何等滲體液丟失早期(1)麻痹性腸梗阻(2)胃腸減壓,胸腹水抽放(3)消化道畸形第二十八頁(yè),共67頁(yè)。輕度時(shí)無(wú)影響,無(wú)明顯的臨床癥狀嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)休克、腎衰。2.輸?shù)蜐B鹽(1/2-1/3張)第二十九頁(yè),共67頁(yè)。附:典型病例男,40歲,以吐、瀉伴發(fā)熱、口渴、尿少4天為主訴入院。體格檢查:T38.2℃,BP110/80mmHg,汗少,皮膚黏膜燥。實(shí)驗(yàn)室檢查:血鈉155mmol/L,血漿滲透壓320mOsm/L,尿比重〉1.012。給予5%葡萄糖溶液2500ml/d,兩天后體溫、尿量正常,口不渴,眼窩凹陷,皮膚彈性差,淺表靜脈萎陷,脈搏110次/分,血壓72/25mmHg,血鈉120mmol/L,血漿滲透壓255mOsm/L,尿比重1.010。問(wèn)題:1.該患者出現(xiàn)了什么類型的水鈉紊亂?2.發(fā)病機(jī)制是什么?3.治療中有沒(méi)有不當(dāng)之處,若有是什么?第三十頁(yè),共67頁(yè)。二、體液容量過(guò)多(一)低血鈉性體液容量過(guò)多—水中毒(二)正常血鈉性組織間液容量過(guò)多—水腫第三十一頁(yè),共67頁(yè)。水腫(edema)概念 過(guò)多液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過(guò)程稱為水腫。一般不伴有細(xì)胞水腫。分類1.按分布范圍局部水腫、全身水腫2.按發(fā)病原因心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、營(yíng)養(yǎng)不良性水腫、內(nèi)分泌性水腫、特發(fā)性水腫

隱性水腫:游離液體增加不明顯,尚無(wú)明顯外觀表現(xiàn)的水腫(≤體重10%)。顯性水腫:游離液體明顯增加,出現(xiàn)明顯外觀表現(xiàn)的水腫。第三十二頁(yè),共67頁(yè)。血管內(nèi)外液體交換示意圖(組織液的生成與回流平衡)第三十三頁(yè),共67頁(yè)。GFR腎小管的重吸收球管平衡體內(nèi)外液體交換平衡第三十四頁(yè),共67頁(yè)。1.水腫的發(fā)生機(jī)制(1)毛細(xì)血管內(nèi)外液體交換失平衡(組織液生成>回流)1)毛細(xì)血管流體靜壓增高常見(jiàn)原因:靜脈淤血、阻塞、受壓迫;動(dòng)脈充血2)血漿膠體滲透壓↓常見(jiàn)原因:血漿蛋白減少①蛋白質(zhì)合成障礙②蛋白質(zhì)喪失過(guò)多③蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)第三十五頁(yè),共67頁(yè)。3)微血管壁通透性↑

常見(jiàn)原因:①各種炎癥性疾?、谶^(guò)敏性疾?、劢M織缺血、缺氧及再灌后④其它4)淋巴回流受阻

常見(jiàn)原因:淋巴管被阻塞,摘除淋巴管第三十六頁(yè),共67頁(yè)。(2)體內(nèi)外內(nèi)外液體交換失平衡(鈉、水潴留)1)GFR↓

原因①?gòu)V泛的腎小球病變→腎小球?yàn)V過(guò)面積明顯↓②有效循環(huán)血量明顯↓→腎血流量↓第三十七頁(yè),共67頁(yè)。2)近曲小管重吸收鈉、水↑原因①心鈉素分泌↓②腎血流重新分布腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)(filtrationfraction,FF)↑FF=GFR/RBF(腎血漿流量)第三十八頁(yè),共67頁(yè)。3)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉、水↑原因①醛固酮增多②ADH增多第三十九頁(yè),共67頁(yè)。2.水腫的表現(xiàn)特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響(1)水腫液的性狀①漏出液(transudate)比重<1.015;水腫液的相對(duì)密度低1.015;蛋白質(zhì)的含量低于2.5g%;細(xì)胞數(shù)少于500/100m1。②滲出液(exudate)水腫液的相對(duì)密度高于1.018;蛋白質(zhì)含量可達(dá)3g%一5g%;可見(jiàn)多數(shù)的白細(xì)胞。第四十頁(yè),共67頁(yè)。(2)全身性水腫的分布特點(diǎn)①水腫的分布特點(diǎn)心性水腫:首先出現(xiàn)于低垂部。腎性水腫:首先表現(xiàn)為眼瞼或面部水腫;肝性水腫:腹水為主。②影響水腫分布的因素重力效應(yīng)組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)局部血液動(dòng)力學(xué)因素第四十一頁(yè),共67頁(yè)。(3)水腫對(duì)機(jī)體的影響有利作用:1)稀釋毒素2)運(yùn)送抗體不利影響:1)細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)障礙2)水腫對(duì)器官組織功能活動(dòng)的影響第四十二頁(yè),共67頁(yè)。(1)心性水腫(2)腎性水腫腎病性水腫腎炎性水腫(3)肝性水腫第四十三頁(yè),共67頁(yè)。第二節(jié)鉀代謝障礙鉀的生理作用1維持細(xì)胞靜息電位2維持新陳代謝3調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)液滲透壓4調(diào)節(jié)酸堿平衡。第四十四頁(yè),共67頁(yè)。體內(nèi)鉀的來(lái)源去路

來(lái)源:食物去路:腎臟排泄(90%)“多吃多排,少吃少排,不吃也排”第四十五頁(yè),共67頁(yè)。一血鉀平衡的調(diào)節(jié)(1)激素的作用兒茶酚胺(a受體、?受體)、胰島素(2)酸堿平衡狀態(tài)酸中毒、鹼中毒(3)細(xì)胞外液的鉀離子濃度(4)細(xì)胞外液的滲透壓(5)運(yùn)動(dòng)(6)機(jī)體總鉀量第四十六頁(yè),共67頁(yè)。腎小球?yàn)V過(guò)近曲小管和髓袢對(duì)鉀重吸收遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)

第四十七頁(yè),共67頁(yè)。遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)(1)遠(yuǎn)曲小管和集合管泌鉀機(jī)制(2)集合管對(duì)鉀重吸收(3)影響因素1)醛固酮2)細(xì)胞外液鉀濃度3)遠(yuǎn)曲小管原尿流速4)酸堿狀態(tài)第四十八頁(yè),共67頁(yè)。3結(jié)腸排鉀10%由腸道排出。腸上皮細(xì)胞泌鉀。第四十九頁(yè),共67頁(yè)。二.低鉀血癥(hypokalemia)(一)概念血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。缺鉀(potassiumdeletion)指細(xì)胞內(nèi)鉀的缺失。低鉀和缺鉀常同時(shí)發(fā)生,但也可同時(shí)發(fā)生。第五十頁(yè),共67頁(yè)。(二)原因和機(jī)制2.鉀分布異常(進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多)(1)堿中毒(2)藥物作用外源性胰島素;?-R激動(dòng)劑(3)毒物中毒鋇劑中毒:棉酚中毒

(4)低鉀血癥型周期性麻痹

第五十一頁(yè),共67頁(yè)。(1)消化道失鉀(2)皮膚失鉀(3)腎失鉀利尿劑;腎小管性酸中毒;醛固酮增多;鎂缺失遠(yuǎn)端腎單位排鉀增多近端腎單位重吸收鉀減少第五十二頁(yè),共67頁(yè)。(三)對(duì)機(jī)體的影響:1.與膜電位異常相關(guān)的障礙(1)對(duì)神經(jīng)肌肉的影響主要表現(xiàn):肌無(wú)力、肌麻痹機(jī)制:細(xì)胞外鉀低,使[K+]內(nèi)/[K+]外比值升高膜內(nèi)外鉀濃度差增大,鉀外流增加,使靜息電位(Em)負(fù)值增加,Em-Et距離增加肌細(xì)胞興奮性降低,處于超級(jí)化阻滯狀態(tài)表現(xiàn)為肌無(wú)力、肌麻痹。

第五十三頁(yè),共67頁(yè)。(2)對(duì)心臟的影響主要表現(xiàn)心肌興奮性增高傳導(dǎo)性下降自律性增高收縮性升高心律失常第五十四頁(yè),共67頁(yè)。附心肌動(dòng)作電位各期的離子運(yùn)動(dòng)0期:鈉快速內(nèi)流傳導(dǎo)性1期:鉀外流2期:鈣內(nèi)流,鉀外流3期:鉀外流4期:內(nèi)向電流(鈉-鉀交換)自律性

Em-Et距離興奮性第五十五頁(yè),共67頁(yè)。機(jī)制①心肌興奮性↑血鉀↓鉀外流↓→Em負(fù)值↓,Em-Et距離減小→興奮性↑②傳導(dǎo)性

血鉀(明顯)↓↓→鉀外流(明顯)↓↓→Em-Et距離過(guò)小→鈉通道失活,鈉內(nèi)流減慢→0期去極化幅度及速度減小→傳導(dǎo)性降低③自律性增高血鉀↓→細(xì)胞膜對(duì)鉀通透性↓(血鉀降低,鉀通道對(duì)鉀的通透性也降低)→鉀外流↓→心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞4期去極化過(guò)程加速使自律性增高第五十六頁(yè),共67頁(yè)。④收縮性增高血鉀↓→細(xì)胞膜對(duì)鈣通透性↑→鈣內(nèi)流加速→興奮-收縮偶聯(lián),增加收縮性⑤心律失常血鉀↓除可以引起心電圖改變外,引起心肌損害主要表現(xiàn)為心律失常。血鉀↓→自律性↑→產(chǎn)生異位節(jié)律→興奮性↑,3期延長(zhǎng)造成超常期延長(zhǎng)造成心律失常

第五十七頁(yè),共67頁(yè)。附:正常心電活動(dòng)知識(shí)非自律細(xì)胞:“泵”轉(zhuǎn)運(yùn)離子自律細(xì)胞:鉀外流和隨時(shí)間而遞增的鈉內(nèi)流決定心臟電生理特性的因素興奮性:靜息電位水平(鉀)閾電位自律性:最大復(fù)極電位水平(鉀)閾電位水平4期去極化速度(鈉鉀)傳導(dǎo)性:0期去極化速度及幅度(鈉)收縮性:細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增高第五十八頁(yè),共67頁(yè)。2與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害(1)橫紋肌溶解肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)不能釋放出足夠的鉀,缺血缺氧使肌肉變性壞死。2mmol/L(2)尿濃縮功能障礙腎小管上皮細(xì)胞對(duì)ADH的反應(yīng)性降低髓質(zhì)高滲狀態(tài)形成受影響(3)對(duì)酸堿平衡的影響——堿中毒①細(xì)胞內(nèi)K+外移,細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞②腎排K+降低而排H+升高(反常酸性尿)第五十九頁(yè),共67頁(yè)?;颊吲?65歲。因腹痛、腹瀉、膿血便伴惡心、納差1周,在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療癥狀好轉(zhuǎn);入院前6h出現(xiàn)下腹脹、排尿嚴(yán)重困難而急診入院。病程中無(wú)尿路刺激癥狀,既往體健。入院檢查:T36.8℃,P105次/分,R18次/分,BP112/86mmHg。神志清楚,表情痛苦。心界不大,HR105次/分,律齊,心音低,無(wú)雜音。兩肺呼吸音正常。腹軟,下腹膨隆,輕壓痛,叩診濁音,腸鳴音2~3次/分。四肢肌力基本正常,兩側(cè)膝反射減弱。余未發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性體征。心電圖:竇性心動(dòng)過(guò)速,T波低平。血K+3.0m

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論