心血管詳解演示文稿

心血管詳解演示文稿目前一頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)（優(yōu)選）心血管目前二頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)動脈粥樣硬化癥

Atherosclerosis,AS概述：是一種與脂質(zhì)代謝障礙有關(guān)的疾病。病變主要發(fā)生在大、中A（彈力型、彈力肌型A）以A內(nèi)膜脂質(zhì)沉積，形成含有粥糜樣物的纖維斑塊，并使A壁變硬為特征。目前三頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)動脈硬化（arteriosclerosis）

泛指動脈壁增厚，硬化并失去彈性的一類疾病的總稱。

動脈粥樣硬化

細(xì)、小動脈硬化：見高血壓病

動脈中層鈣化目前四頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)

AS是嚴(yán)重危害人類健康的常見病，好發(fā)于老年人（40y以上者發(fā)生率約為25％），近年來，本病的發(fā)病率在我國有明顯增加的趨勢。此病的危害性在于晚期往往累及心臟冠狀動脈及腦動脈而引起嚴(yán)重后果。目前五頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)

一、病因和發(fā)病機(jī)制

（一）致病因素

1、高脂血癥

AS脂質(zhì)成分主要為膽固醇，其次甘油三脂

LDL、VLDL、CM（＋）AS

HDL（－）AS

HDL與AS的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)

2、高血壓

血壓血流沖擊力大對血管壁的機(jī)械性損傷作用增強(qiáng)。

AS分布規(guī)律:腹主A后壁及各大中A分支開口處。

目前六頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)

3、吸煙（與CO、尼古丁、鎘等有毒物質(zhì)有關(guān)）

[CO]HbO2A壁缺氧內(nèi)膜對脂質(zhì)的清除能力

[CO]誘導(dǎo)中膜平滑肌細(xì)胞向內(nèi)膜移行、增生，參與AS的發(fā)生。

4、其它：內(nèi)分泌因素；糖尿??；遺傳因素等等。

目前七頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)（二）發(fā)病機(jī)制脂源性學(xué)說損傷應(yīng)答學(xué)說炎癥學(xué)說平滑肌致突變學(xué)說目前八頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)二、病理變化（一）基本病變

根據(jù)病變發(fā)展過程，可分為三期*:1、脂紋脂斑期2、纖維斑塊期3、粥樣斑塊期目前九頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)1、脂紋脂斑期(1)肉眼觀

動脈內(nèi)膜面有黃色的斑點(diǎn)或長短不一的條紋，斑點(diǎn)約針帽大??；條紋長約1—5cm，寬約0.1～0.2cm，平坦或微隆起。(2)光鏡下病灶處為大量泡沫細(xì)胞聚集，內(nèi)膜隆起及變形。泡沫細(xì)胞有Mφ源性（主要）及SMC源性因脂質(zhì)可被巨噬細(xì)胞吞噬而清除，故該期病變被視為可逆性病變。（AS的早期病變）目前十頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)脂紋動脈粥樣硬化----基本病變目前十一頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)脂紋組織結(jié)構(gòu)模式圖內(nèi)皮下間隙(SES)大量巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞聚集,中膜SMC穿過內(nèi)彈性膜(IEL)窗孔遷入內(nèi)膜,增生并攝取脂質(zhì),內(nèi)膜隆起及變形(EC:內(nèi)皮細(xì)胞)動脈粥樣硬化----基本病變目前十二頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)2．纖維斑塊期（中期）

（1）肉眼觀：內(nèi)膜表面見散在不規(guī)則的隆起斑塊，?約0.3—2.5cm。初期為淡黃或黃色，后期可因膠原纖維玻璃樣變而呈瓷白色（蠟滴)。（2）光鏡下：病灶表面為大量膠原纖維、散在的平滑肌細(xì)胞、少量彈性纖維及蛋白聚糖形成的纖維帽，其下為增生的平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及其來源的泡沫細(xì)胞、脂質(zhì)和炎細(xì)胞。

目前十三頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)瓷白色的纖維斑塊動脈粥樣硬化----基本病變目前十四頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)脂紋的進(jìn)展演變?yōu)槔w維斑塊動脈粥樣硬化----基本病變泡沫細(xì)胞壞死及細(xì)胞外脂質(zhì)核心形成，SMC繼續(xù)增生，產(chǎn)生膠原、彈性纖維及蛋白多糖，使病變演變?yōu)槔w維斑塊。目前十五頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)3．粥樣斑塊期（后期）

有粥糜狀物質(zhì)形成，是AS的典型病變。

(1)肉眼觀：病變內(nèi)膜表面隆起、灰黃色。切面可見纖維帽下有大量黃色粥糜樣物質(zhì)。

(2)光鏡下：表面：纖維帽（已發(fā)生玻璃樣變性）深部：有大量粉紅色的無定形物質(zhì)，其中可見大量的膽固醇結(jié)晶(HE切片中呈針狀裂隙)底部和周邊：肉芽組織和少量的泡沫細(xì)胞及淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞。中膜平滑肌萎縮變薄，彈力纖維破壞。目前十六頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)（二）繼發(fā)性改變*

1.斑塊內(nèi)出血斑塊內(nèi)新生的Cap破裂斑塊內(nèi)形成腫；斑塊出現(xiàn)腔隙性破裂A腔血液灌人斑塊內(nèi)2.斑塊破裂纖維帽破裂，粥樣物質(zhì)入血形成栓子；同時，血管表面形成粥樣潰瘍。

3.血栓形成4.鈣化5.動脈瘤形成目前十七頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)潰瘍出血鈣化動脈粥樣硬化----基本病變----復(fù)合病變目前十八頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)三、主要動脈AS及對機(jī)體影響(一)、主動脈粥樣硬化好發(fā)部位：主動脈后壁及其分支開口處病理變化：管壁變硬，管腔狹窄后果：由于主動脈腔大，血流速度快，一般不會造成血管阻塞，但可發(fā)生栓塞，形成動脈瘤，以及造成主動脈瓣膜病等。目前十九頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)(二)、腦動脈粥樣硬化好發(fā)部位：大腦中動脈及Willis動脈環(huán)病理改變：同上后果：

腦萎縮（腦組織長期缺血缺氧）腦梗死（繼發(fā)斑塊內(nèi)出血或血栓形成）腦出血（小動脈瘤破裂）目前二十頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)腦底動脈Willis環(huán)及其分支粥樣硬化腦軟化（N）動脈粥樣硬化----主要動脈的病變目前二十一頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)（三）、腎動脈粥樣硬化好發(fā)部位：腎動脈主干以及分支開口處后果：

腎萎縮（腎組織長期缺血缺氧）腎梗死（繼發(fā)斑塊內(nèi)出血或血栓形成）梗死灶機(jī)化形成凹陷性瘢痕若反復(fù)發(fā)生形成AS性固縮腎目前二十二頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)AS性固縮腎動脈粥樣硬化----主要動脈的病變目前二十三頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)（四）、四肢動脈粥樣硬化好發(fā)部位：下肢較上肢多見且嚴(yán)重后果：

間歇性跛行、下肢萎縮（下肢A長期缺血缺氧）壞疽（繼發(fā)斑塊內(nèi)出血或血栓形成）目前二十四頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)下肢AS致壞疽動脈粥樣硬化----主要動脈的病變目前二十五頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)(五)、冠狀動脈粥樣硬化

見第二節(jié)目前二十六頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化及冠心病一、冠狀動脈粥樣硬化1.好發(fā)部位*：

左冠狀動脈前降支>右冠狀動脈主干>左冠狀動脈主干、左旋支和后降支。目前二十七頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)2.病理改變：冠狀A(yù)內(nèi)膜呈新月形增厚；管腔呈偏心性狹窄。（偏心性原因：由于解剖學(xué)特點(diǎn)，斑塊多發(fā)生于心壁側(cè)，呈半月形。）

3.后果：冠心病目前二十八頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（冠心病）（coronaryheartdisease，CHD）1.概念*：

廣義：是指冠狀動脈狹窄所致的心肌缺血引起的心臟病。狹義：冠狀A(yù)粥樣硬化所引起的心臟病。目前二十九頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)2.病變類型（臨床表現(xiàn)）：

（1）心絞痛（2）心肌梗死

(3)心肌硬化目前三十頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)

（1）心絞痛

①概念

②病因及發(fā)生機(jī)制

③臨床表現(xiàn)

是心肌短暫而急劇的缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。心肌缺血、缺氧造成代謝產(chǎn)物堆積，刺激神經(jīng)末梢所致?；颊叱Ｔ谀骋徽T因作用下，突發(fā)胸骨后或心前區(qū)壓榨性或緊縮性疼痛，并可向左肩或左前臂放射，疼痛約持續(xù)十幾秒到幾分鐘。休息或服用硝酸酯類藥物后緩解。目前三十一頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)（2）心肌梗死

①概念

嚴(yán)重而持久的心肌缺血、缺氧所引起的較大范圍的心肌壞死。②病因與發(fā)生機(jī)制

在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上又并發(fā)：

血栓形成；

斑塊內(nèi)出血；

冠狀動脈痙攣

心臟負(fù)荷過重

出血、休克。目前三十二頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)③、好發(fā)部位*

左室前壁、心尖部及室間隔前2/3最常見；—左前降支其次為左室后壁、室間隔后1/3及右心室；—右冠狀動脈主干再次左室側(cè)壁—左旋支目前三十三頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)心肌梗死好發(fā)部位左冠狀動脈右冠狀動脈25%50%<10%左室前壁心尖部室間隔前2／3左室側(cè)壁左1右2左3左前降支左旋支右心室室間隔后1／3左室后壁冠狀動脈目前三十四頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)

④、臨床表現(xiàn)

⑤、病理變化患者可突然發(fā)生胸骨后或心前區(qū)壓榨性疼痛，并可向左肩或左前臂放射，疼痛約持續(xù)幾小時到幾天。休息或服用硝酸酯類藥物不能緩解。屬于凝固性壞死；肉眼出現(xiàn)形態(tài)改變一般6h后。目前三十五頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)Timeline鏡下(-)(-)土黃色灰白陳舊性梗死灶心肌梗死形態(tài)學(xué)改變的動態(tài)演變過程眼觀中性球浸潤蒼白中性球浸潤達(dá)高峰充血出血帶出現(xiàn)肉芽組織肉芽組織長入紅色瘢痕形成完全機(jī)化梗死即刻2小時3小時4小時6小時8-9小時4天7天2-3周5周2月末心肌波浪狀嗜酸性變(-)肌漿凝聚(-)核消失(-)目前三十六頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)目前三十七頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)

⑥合并癥及后果

a、心力衰竭b、心源性休克c、心律失常d、附壁血栓形成e、室壁瘤f、心臟破裂g、急性心包炎目前三十八頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)

(3)心肌硬化

是冠狀動脈呈慢性進(jìn)行性狹窄，導(dǎo)致心肌慢性缺血性改變。心肌細(xì)胞萎縮；間質(zhì)纖維組織增生致心肌硬化。臨床上易發(fā)生心力衰竭和各種心律失常。目前三十九頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)結(jié)束目前四十頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)目前四十一頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)目前四十二頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)目前四十三頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)目前四十四頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(diǎn)目前四十五頁\總數(shù)五十七頁