心血管詳解演示文稿

心血管詳解演示文稿目前一頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點（優(yōu)選）心血管目前二頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點動脈粥樣硬化癥

Atherosclerosis,AS概述：是一種與脂質(zhì)代謝障礙有關(guān)的疾病。病變主要發(fā)生在大、中A（彈力型、彈力肌型A）以A內(nèi)膜脂質(zhì)沉積，形成含有粥糜樣物的纖維斑塊，并使A壁變硬為特征。目前三頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點動脈硬化（arteriosclerosis）

泛指動脈壁增厚，硬化并失去彈性的一類疾病的總稱。

動脈粥樣硬化

細、小動脈硬化：見高血壓病

動脈中層鈣化目前四頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點

AS是嚴重危害人類健康的常見病，好發(fā)于老年人（40y以上者發(fā)生率約為25％），近年來，本病的發(fā)病率在我國有明顯增加的趨勢。此病的危害性在于晚期往往累及心臟冠狀動脈及腦動脈而引起嚴重后果。目前五頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點

一、病因和發(fā)病機制

（一）致病因素

1、高脂血癥

AS脂質(zhì)成分主要為膽固醇，其次甘油三脂

LDL、VLDL、CM（＋）AS

HDL（－）AS

HDL與AS的發(fā)生呈負相關(guān)

2、高血壓

血壓血流沖擊力大對血管壁的機械性損傷作用增強。

AS分布規(guī)律:腹主A后壁及各大中A分支開口處。

目前六頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點

3、吸煙（與CO、尼古丁、鎘等有毒物質(zhì)有關(guān)）

[CO]HbO2A壁缺氧內(nèi)膜對脂質(zhì)的清除能力

[CO]誘導(dǎo)中膜平滑肌細胞向內(nèi)膜移行、增生，參與AS的發(fā)生。

4、其它：內(nèi)分泌因素；糖尿?。贿z傳因素等等。

目前七頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點（二）發(fā)病機制脂源性學(xué)說損傷應(yīng)答學(xué)說炎癥學(xué)說平滑肌致突變學(xué)說目前八頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點二、病理變化（一）基本病變

根據(jù)病變發(fā)展過程，可分為三期*:1、脂紋脂斑期2、纖維斑塊期3、粥樣斑塊期目前九頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點1、脂紋脂斑期(1)肉眼觀

動脈內(nèi)膜面有黃色的斑點或長短不一的條紋，斑點約針帽大小；條紋長約1—5cm，寬約0.1～0.2cm，平坦或微隆起。(2)光鏡下病灶處為大量泡沫細胞聚集，內(nèi)膜隆起及變形。泡沫細胞有Mφ源性（主要）及SMC源性因脂質(zhì)可被巨噬細胞吞噬而清除，故該期病變被視為可逆性病變。（AS的早期病變）目前十頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點脂紋動脈粥樣硬化----基本病變目前十一頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點脂紋組織結(jié)構(gòu)模式圖內(nèi)皮下間隙(SES)大量巨噬細胞源性泡沫細胞聚集,中膜SMC穿過內(nèi)彈性膜(IEL)窗孔遷入內(nèi)膜,增生并攝取脂質(zhì),內(nèi)膜隆起及變形(EC:內(nèi)皮細胞)動脈粥樣硬化----基本病變目前十二頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點2．纖維斑塊期（中期）

（1）肉眼觀：內(nèi)膜表面見散在不規(guī)則的隆起斑塊，?約0.3—2.5cm。初期為淡黃或黃色，后期可因膠原纖維玻璃樣變而呈瓷白色（蠟滴)。（2）光鏡下：病灶表面為大量膠原纖維、散在的平滑肌細胞、少量彈性纖維及蛋白聚糖形成的纖維帽，其下為增生的平滑肌細胞、巨噬細胞及其來源的泡沫細胞、脂質(zhì)和炎細胞。

目前十三頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點瓷白色的纖維斑塊動脈粥樣硬化----基本病變目前十四頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點脂紋的進展演變?yōu)槔w維斑塊動脈粥樣硬化----基本病變泡沫細胞壞死及細胞外脂質(zhì)核心形成，SMC繼續(xù)增生，產(chǎn)生膠原、彈性纖維及蛋白多糖，使病變演變?yōu)槔w維斑塊。目前十五頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點3．粥樣斑塊期（后期）

有粥糜狀物質(zhì)形成，是AS的典型病變。

(1)肉眼觀：病變內(nèi)膜表面隆起、灰黃色。切面可見纖維帽下有大量黃色粥糜樣物質(zhì)。

(2)光鏡下：表面：纖維帽（已發(fā)生玻璃樣變性）深部：有大量粉紅色的無定形物質(zhì)，其中可見大量的膽固醇結(jié)晶(HE切片中呈針狀裂隙)底部和周邊：肉芽組織和少量的泡沫細胞及淋巴細胞為主的炎細胞。中膜平滑肌萎縮變薄，彈力纖維破壞。目前十六頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點（二）繼發(fā)性改變*

1.斑塊內(nèi)出血斑塊內(nèi)新生的Cap破裂斑塊內(nèi)形成腫；斑塊出現(xiàn)腔隙性破裂A腔血液灌人斑塊內(nèi)2.斑塊破裂纖維帽破裂，粥樣物質(zhì)入血形成栓子；同時，血管表面形成粥樣潰瘍。

3.血栓形成4.鈣化5.動脈瘤形成目前十七頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點潰瘍出血鈣化動脈粥樣硬化----基本病變----復(fù)合病變目前十八頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點三、主要動脈AS及對機體影響(一)、主動脈粥樣硬化好發(fā)部位：主動脈后壁及其分支開口處病理變化：管壁變硬，管腔狹窄后果：由于主動脈腔大，血流速度快，一般不會造成血管阻塞，但可發(fā)生栓塞，形成動脈瘤，以及造成主動脈瓣膜病等。目前十九頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(二)、腦動脈粥樣硬化好發(fā)部位：大腦中動脈及Willis動脈環(huán)病理改變：同上后果：

腦萎縮（腦組織長期缺血缺氧）腦梗死（繼發(fā)斑塊內(nèi)出血或血栓形成）腦出血（小動脈瘤破裂）目前二十頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點腦底動脈Willis環(huán)及其分支粥樣硬化腦軟化（N）動脈粥樣硬化----主要動脈的病變目前二十一頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點（三）、腎動脈粥樣硬化好發(fā)部位：腎動脈主干以及分支開口處后果：

腎萎縮（腎組織長期缺血缺氧）腎梗死（繼發(fā)斑塊內(nèi)出血或血栓形成）梗死灶機化形成凹陷性瘢痕若反復(fù)發(fā)生形成AS性固縮腎目前二十二頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點AS性固縮腎動脈粥樣硬化----主要動脈的病變目前二十三頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點（四）、四肢動脈粥樣硬化好發(fā)部位：下肢較上肢多見且嚴重后果：

間歇性跛行、下肢萎縮（下肢A長期缺血缺氧）壞疽（繼發(fā)斑塊內(nèi)出血或血栓形成）目前二十四頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點下肢AS致壞疽動脈粥樣硬化----主要動脈的病變目前二十五頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點(五)、冠狀動脈粥樣硬化

見第二節(jié)目前二十六頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化及冠心病一、冠狀動脈粥樣硬化1.好發(fā)部位*：

左冠狀動脈前降支>右冠狀動脈主干>左冠狀動脈主干、左旋支和后降支。目前二十七頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點2.病理改變：冠狀A(yù)內(nèi)膜呈新月形增厚；管腔呈偏心性狹窄。（偏心性原因：由于解剖學(xué)特點，斑塊多發(fā)生于心壁側(cè)，呈半月形。）

3.后果：冠心病目前二十八頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（冠心?。╟oronaryheartdisease，CHD）1.概念*：

廣義：是指冠狀動脈狹窄所致的心肌缺血引起的心臟病。狹義：冠狀A(yù)粥樣硬化所引起的心臟病。目前二十九頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點2.病變類型（臨床表現(xiàn)）：

（1）心絞痛（2）心肌梗死

(3)心肌硬化目前三十頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點

（1）心絞痛

①概念

②病因及發(fā)生機制

③臨床表現(xiàn)

是心肌短暫而急劇的缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。心肌缺血、缺氧造成代謝產(chǎn)物堆積，刺激神經(jīng)末梢所致。患者常在某一誘因作用下，突發(fā)胸骨后或心前區(qū)壓榨性或緊縮性疼痛，并可向左肩或左前臂放射，疼痛約持續(xù)十幾秒到幾分鐘。休息或服用硝酸酯類藥物后緩解。目前三十一頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點（2）心肌梗死

①概念

嚴重而持久的心肌缺血、缺氧所引起的較大范圍的心肌壞死。②病因與發(fā)生機制

在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上又并發(fā)：

血栓形成；

斑塊內(nèi)出血；

冠狀動脈痙攣

心臟負荷過重

出血、休克。目前三十二頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點③、好發(fā)部位*

左室前壁、心尖部及室間隔前2/3最常見；—左前降支其次為左室后壁、室間隔后1/3及右心室；—右冠狀動脈主干再次左室側(cè)壁—左旋支目前三十三頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點心肌梗死好發(fā)部位左冠狀動脈右冠狀動脈25%50%<10%左室前壁心尖部室間隔前2／3左室側(cè)壁左1右2左3左前降支左旋支右心室室間隔后1／3左室后壁冠狀動脈目前三十四頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點

④、臨床表現(xiàn)

⑤、病理變化患者可突然發(fā)生胸骨后或心前區(qū)壓榨性疼痛，并可向左肩或左前臂放射，疼痛約持續(xù)幾小時到幾天。休息或服用硝酸酯類藥物不能緩解。屬于凝固性壞死；肉眼出現(xiàn)形態(tài)改變一般6h后。目前三十五頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點Timeline鏡下(-)(-)土黃色灰白陳舊性梗死灶心肌梗死形態(tài)學(xué)改變的動態(tài)演變過程眼觀中性球浸潤蒼白中性球浸潤達高峰充血出血帶出現(xiàn)肉芽組織肉芽組織長入紅色瘢痕形成完全機化梗死即刻2小時3小時4小時6小時8-9小時4天7天2-3周5周2月末心肌波浪狀嗜酸性變(-)肌漿凝聚(-)核消失(-)目前三十六頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點目前三十七頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點

⑥合并癥及后果

a、心力衰竭b、心源性休克c、心律失常d、附壁血栓形成e、室壁瘤f、心臟破裂g、急性心包炎目前三十八頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點

(3)心肌硬化

是冠狀動脈呈慢性進行性狹窄，導(dǎo)致心肌慢性缺血性改變。心肌細胞萎縮；間質(zhì)纖維組織增生致心肌硬化。臨床上易發(fā)生心力衰竭和各種心律失常。目前三十九頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點結(jié)束目前四十頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點目前四十一頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點目前四十二頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點目前四十三頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點目前四十四頁\總數(shù)五十七頁\編于十二點目前四十五頁\總數(shù)五十七頁