高壓氧在各科疾病中的應(yīng)用

高壓氧在各科疾病中的應(yīng)用第1頁/共90頁高壓氧在內(nèi)科的應(yīng)用第2頁/共90頁內(nèi)科主要適應(yīng)證

（一）循環(huán)系統(tǒng)冠心病、心功能不全、心肌炎等。（二）呼吸系統(tǒng)腦水腫、支氣管哮喘、急性呼吸功能不全、休克性肺炎、急性支氣管炎、肺梗死等。（三）消化系統(tǒng)消化性潰瘍、潰瘍性結(jié)膜炎等。（四）血液系統(tǒng)貧血、白血病等。（五）其他糖尿病、慢性腎小球腎炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、有毒氣體及其它毒物中毒等。第3頁/共90頁

一、急性一氧化碳中毒

一氧化碳（CO）是含碳物質(zhì)燃燒不完全而產(chǎn)生的有毒氣體，屬于抑制呼吸酶親血紅蛋白的窒息性毒氣。CO為無色、無臭、無味、無刺激的氣體。CO比空氣略輕（相對密度即比重0.967），難溶于水。環(huán)境中CO濃度超過0.05%即可引起人、畜中毒；若達到12.5%時遇明火可發(fā)生爆炸。機體因吸入一定量的一氧化碳后危及人的健康，呈現(xiàn)特異的癥狀與體征，甚至危及生命時，稱一氧化碳中毒。第4頁/共90頁職業(yè)性

冶煉、爆破、鑄造、化工合成、交通、礦井事故等生活性

生火取暖、煤氣管泄漏等 【病因】1.職業(yè)性的一氧化碳中毒主要發(fā)生在鋼鐵、化工等工業(yè)生產(chǎn)過程中。在通風(fēng)不良的地方射擊、開炮也可能引起CO中毒。

2.生活性的一氧化碳中毒常見于家庭取暖中，多由燃煤所致中毒，故也稱煤氣中毒。

第5頁/共90頁CO與血紅蛋白結(jié)合氧的運輸受抑制、氧的解離受抑制細(xì)胞外呼吸被抑制CO與細(xì)胞色素氧化酶3結(jié)合氧向線粒體彌散受抑制，阻斷電子傳遞鏈細(xì)胞內(nèi)呼吸受抑制【中毒機制】

1.由于CO與血紅蛋白親和力比氧與血紅蛋白親和力大250～300倍,形成碳氧血紅蛋白

(COHb)。而且還妨礙氧合血紅蛋白解離，阻礙氧釋放，造成全身組織缺氧。

2.碳氧肌紅蛋白妨礙氧向線粒體彌散。

3.CO與細(xì)胞色素P450、a3結(jié)合，破壞細(xì)胞色素氧化酶傳遞電子功能，阻礙生物氧化過程。

第6頁/共90頁【病理改變】1.大腦急性期腦水腫、腦出血；慢性期基底核壞死、脫髓鞘病變。

2.心臟急性期心肌壞死；慢性期冠狀動脈粥樣硬化、心肌梗死。

3.肺臟原發(fā)性肺水腫；繼發(fā)性吸入性肺炎(昏迷患者)。

4.肝臟慢性反復(fù)接觸CO者可出現(xiàn)肝小葉壞死。

5.腎臟腎實質(zhì)退行性病變、壞死。

6.肌肉肌肉出血、腫脹、橫紋肌溶解。

7.骨骼慢性CO接觸者可出現(xiàn)骨髓增生。

8.皮膚紅斑、水皰、壞疽。

第7頁/共90頁分類癥狀COHb特點輕度頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、全身乏力10%～20%無昏迷，呼吸新鮮空氣癥狀可消失中度上述癥狀較重，皮膚薄處，如口唇和面頰呈櫻桃紅色，有明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀30%～40%淺昏迷，易蘇醒，可發(fā)生遲發(fā)性腦病重度深昏迷、并發(fā)腦水腫、肺水腫、心肌損害，皮膚起水皰，血壓下降、腦電活動消失、呼吸停止，中毒性腦病50%以上可發(fā)生遲發(fā)性腦病，中毒性腦病【臨床表現(xiàn)】見下表。

一氧化碳中毒的分類與臨床特點第8頁/共90頁

【實驗室檢查】

1．碳氧血紅蛋白（COHb）測定應(yīng)盡早監(jiān)測血液COHb，當(dāng)超過10%，有診斷意義。

(1)判斷CO中毒程度時應(yīng)以臨床為主，化驗為輔。

(2)對于各種昏迷患者，檢測血液COHb對鑒別診斷有參考意義。第9頁/共90頁2．動脈血氣分析CO中毒時，動脈血氧分壓（PaO2）、氧飽和度（SaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）下降，堿丟失（BE負(fù)值增大）。動脈血氣分析可作為重度CO中毒患者判斷病情的依據(jù)之一。

pH值＜7.25，BE＜―10的患者要引起重視，應(yīng)積極糾酸。

第10頁/共90頁3．血乳酸測定及乳酸∕丙酮酸測定。

4．血清酶測定血清內(nèi)各種酶活性明顯增高，包括天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、乳酸脫氫酶（LDH）等。對于中毒8h后COHb多已降至10%以下，無重要參考價值。CO中毒性心肌損害和心肌梗死的鑒別，血清酶檢測有鑒別意義。

5．血、尿常規(guī)檢查。

6．血尿素氮、肌酐檢查。

第11頁/共90頁7．心電圖（ECG）檢查急性CO中毒ECG無特異性改變，輕、中度CO中毒ECG大多正常，重度CO中毒患者40%～50%ECG可出現(xiàn)異常。ECG檢查一般不能反映心肌損壞程度。

第12頁/共90頁8．腦電圖（EEG）

(1)廣泛δ節(jié)律，則臨床病情危重，預(yù)后差，死亡率高；以θ節(jié)律為主和慢波增多的患者預(yù)后較好。

(2）凡EEG示廣泛δ節(jié)律,臨床表現(xiàn)較重的CO中毒，高壓氧療程應(yīng)在50～60次以上；EEG輕度異常者，高壓氧治療也不應(yīng)少于10～20次。

(3)EEG尚不能預(yù)測遲發(fā)性腦病的發(fā)生。

第13頁/共90頁9．腦CT特征性改變?yōu)槌霈F(xiàn)病理性密度減低區(qū)，以雙側(cè)皮質(zhì)下白質(zhì)最為多見，急性期可見雙側(cè)腦室變窄變小，提示存在腦水腫，后期腦室擴大，提示腦萎縮。

第14頁/共90頁【診斷】

1．中毒史。

2．中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的征象患者可有感覺障礙、意識障礙，乃至昏迷等臨床表現(xiàn)。

3.皮膚損害皮膚黏膜可出現(xiàn)櫻桃紅色的皮膚損害或肢體擠壓傷

4.視網(wǎng)膜出血有助于診斷。

5．實驗室檢查有COHb測定、血氣分析和血乳酸、血清酶學(xué)檢查以及血液生化、腦CT、MRI、肺功能監(jiān)測等，陽性發(fā)現(xiàn)均有助于診斷。

第15頁/共90頁【CO中毒性遲發(fā)性腦病】

中重度病人，尤其是昏迷超過4小時以上，常規(guī)治療清醒后，經(jīng)一段時期的“假愈期”（數(shù)小時至2~3個月不等，一般2~3周）后又突然出現(xiàn)神經(jīng)精神障礙（頭痛、失語、大小便失禁、癡呆、震顫性麻痹、癱瘓等）。它不同于急性CO中毒后遺癥（無假愈期，精神癥狀是直接延續(xù)下來的）。是由于缺氧后血管壁損害，繼發(fā)腦組織變性壞死。易患因素（腦力勞動、年老、有高血壓史、有精神剌激史）

第16頁/共90頁【常規(guī)治療】

1．現(xiàn)場急救處理中毒氣源。將病員移至空氣新鮮、通風(fēng)良好處。盡快給氧，必要時行人工輔助呼吸。

2．藥物治療

(1)促進COHb解離，加速CO排除：氧氣吸入或靜脈滴注過氧化氫。

(2)控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓：可選用甘露醇、甘油、速尿、高滲葡萄糖、新鮮血漿。

(3)糾正酸堿失衡：急性CO中毒患者多伴有代謝性酸中毒。

第17頁/共90頁(4)抗氧化劑：可應(yīng)用維生素C、維生素E、超氧化物歧化酶（SOD）等。

（5）中樞蘇醒劑、血管擴張劑、腦細(xì)胞賦能劑、鈣離子通道阻滯劑等均可使用。

3.處理并發(fā)癥第18頁/共90頁【高壓氧治療】

（一）治療原理

1．提高血氧含量，使組織得到足夠的溶解氧，迅速糾正低氧血癥。

2．加速COHb的解離，促進CO的清除，使血紅蛋白恢復(fù)攜氧功能。在不同氧壓下CO和COHb的半廓清時間見下表。

CO半廓清時間COHb半廓清時間常壓下5小時20分29.8分鐘常壓下吸純氧1小時20分0.2MPa下吸氧8.6分鐘0.3MPa下吸氧20分鐘第19頁/共90頁3．提高SOD活性，減少自由基的損害。

4．使顱內(nèi)血管收縮，打斷腦缺氧與腦水腫之間的惡性循環(huán)。

5．能防止各種并發(fā)癥。

6．防治遲發(fā)性腦病。

7．改善中樞神經(jīng)性呼吸障礙。

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（二）治療方法

首次治療壓力應(yīng)＞2MPa。開始治療的1～3d，每天治療次數(shù)2～3次；以后改為每天1次。治療時程（穩(wěn)壓吸氧時間）應(yīng)以病情及壓力而定，一般是重者時程宜長，輕者時程可短。

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（三）注意事項

1．明確診斷，判斷有無并發(fā)癥存在。

2．重視綜合治療，以利取得最佳療效。

3.積極采用高壓氧治療，不要輕易放棄治療機會。

4．伴有輕度肺部感染的昏迷患者，應(yīng)盡可能堅持高壓氧治療，以挽救生命?？蛇m當(dāng)降低艙壓，投以有效的抗生素。

5．對于重癥或COHb＞40%患者，有明顯的代謝性酸中毒（pH＜7.25,BE＜―10）、年老體弱等，應(yīng)予以充分高壓氧治療（30次以上），以防中毒性腦病的發(fā)生。

第22頁/共90頁6．老年患者多伴有潛在性心肺功能不全，高壓氧治療的氧壓、時程應(yīng)適當(dāng)降低和縮短；此外，在治療腦水腫時慎用或不用甘露醇脫水，以免引起心衰、肺水腫或休克。

7．抓主要矛盾如休克、腦水腫、呼吸道阻塞等。第23頁/共90頁二、天然氣和液化石油氣中毒

天然氣為無色氣體，主要含有甲烷（97%）、乙烷（1%～2%）、丙烷（0.3%～0.5%）及少量氮、二氧化碳、一氧化碳等。液化石油氣的主要成分為丙烷、丙烯、丁烷、丁烯等。國內(nèi)所見的天然氣和液化石油氣中毒，絕大多數(shù)在冬季用其取暖，或由于熱水器泄漏所造成。

第24頁/共90頁【病因病機】

天然氣和液化石油氣由于在血液中溶解度很小，故毒性很低，對于人體的生理功能并無明顯的影響。但當(dāng)空氣中天然氣和液化石油氣濃度很高時，必然使空氣中氧氣濃度降低，則使人體發(fā)生窒息，甚至死亡。他們與一氧化碳中毒的機制是不同的。

第25頁/共90頁【臨床表現(xiàn)】

天然氣中毒主要表現(xiàn)是頭暈、頭痛、乏力、惡心、心悸、注意力不集中、血壓偏高、心動過速、四肢麻木、感覺障礙等。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫、腦水腫、昏迷及死亡。凈化天然氣中毒與二氧化碳中毒相似，但是對呼吸中樞沒有興奮和抑制作用。而液化石油氣中毒表現(xiàn)類似一氧化碳中毒癥狀。

第26頁/共90頁【常規(guī)治療】

可參照急性一氧化碳中毒常規(guī)治療進行。

【高壓氧治療】

原理主要是糾正急性缺氧。治療方法可參見急性一氧化碳中毒。窒息性氣體中毒高壓氧療效要比急性一氧化碳中毒的療效好。第27頁/共90頁三、氰化物中毒

氰化物中毒性最強的是氰化氫。氰化氫是具有苦杏仁味的氣體，易溶于水；其次是氫化鉀（鈉）、丙烯腈、氰酸酯、腈胺等。亞鐵氰化物和鐵氰化物等，毒性較弱，但遇酸可產(chǎn)生氰氫酸，毒性增強。

氰化物的主要中毒原理是抑制呼吸酶，使酶失去傳遞電子的能力，造成細(xì)胞內(nèi)呼吸抑制。氰化物毒性大小取決于體內(nèi)離解出氰離子(CN―)的速度和量。氰化物在神經(jīng)組織中溶解度大，故氰化物中毒以神經(jīng)系統(tǒng)損害為主。

第28頁/共90頁【病因】

1．自殺或誤服氰化鉀（鈉）、丙烯腈等。

2．電鍍、熏蒸業(yè)生產(chǎn)過程中，氰化物的氣體或粉塵（氰化氫）從呼吸道吸收。

3．食入含氰化物的食物，如苦杏仁、白果、木薯等。

4．醫(yī)源性中毒硝普鈉的應(yīng)用。

第29頁/共90頁【臨床表現(xiàn)】

攝入大量氫化氫（鈉）后迅速昏迷，1～2min內(nèi)呼吸停止，多因來不及搶救而猝死。

1．前驅(qū)期經(jīng)呼吸道中毒者可出現(xiàn)呼吸深快、咽喉刺痛、咳嗽等。經(jīng)消化道中毒者可有舌尖、口腔、咽部麻木及燒灼感，伴流涎、惡心、嘔吐、頭痛、頭暈等。

2．呼吸困難期呼吸增快，呼出氣體有苦杏仁味，心率快、血壓高、心律不齊、視聽障礙、皮膚潮紅、意識障礙，甚至昏迷。

3．驚厥期全身強直、抽搐、角弓反張，接著出現(xiàn)大汗、體溫下降，反射減弱。

4．麻痹期全身肌肉松弛、反射消失、感覺喪失、血壓下降、呼吸變淺逐漸麻痹，一般死于呼吸循環(huán)衰竭。

第30頁/共90頁【常規(guī)治療】

1．脫離現(xiàn)場吸氧，經(jīng)消化道中毒者用5%碳酸氫鈉或1:5000高錳酸鉀溶液洗胃，洗胃結(jié)束拔管前從胃管注入硫酸亞鐵溶液1湯匙，以后每15min1次，使消化道內(nèi)氰化物生成亞鐵氰化物。

2．解毒治療制造高鐵血紅蛋白血癥，使氰離子（CN―）與高鐵血紅蛋白的Fe3+結(jié)合，方法如下。

(1)立即吸亞硝酸異戊酯1～2支，吸45s，每2～3min吸1次，直至使用亞硝酸鈉。

第31頁/共90頁(2)立即用3%亞硝酸鈉10～20mL，加入25%或50%葡萄糖液40mL緩慢靜脈注射（5min）。注入過快可使血管擴張，患者感頭痛、頭暈、耳鳴、眼花、心悸、低血壓、出冷汗、抽搐甚至死亡。故注射時應(yīng)備好腎上腺素和去甲腎上腺素。注射亞硝酸鈉后可注射25%或50%硫代硫酸鈉50mL（10min），必要時可重復(fù)。

(3)其他：葡萄糖可與氰化物結(jié)合成無毒腈。羥鈷胺（羥基維生素B12及氯鈷維生素B12）遇CN-生成維生素B12從腎排出。

第32頁/共90頁【高壓氧治療】

（一）治療原理

1．高壓氧可迅速糾正機體缺氧狀態(tài)。

2．高壓氧可加速氰化物解毒。

（二）治療方法

1．壓力選擇采用0.2～0.25MPa。

2．艙型選擇病情重者應(yīng)選用大型空氣加壓艙，醫(yī)務(wù)人員陪艙搶救，在艙內(nèi)應(yīng)繼續(xù)常規(guī)治療和搶救。

第33頁/共90頁3．療程應(yīng)視病情輕重而定，原則是最大限度地糾正缺氧及缺氧造成的組織損害。

（三）療效高壓氧對氰化物中毒具有肯定療效，在動物實驗及臨床實踐中已得到廣泛證實。第34頁/共90頁四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱冠心病（coronaryheartdisease），是冠狀動脈壁粥樣硬化而致管壁痙攣，管腔狹窄阻塞或單純管壁痙攣，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，亦稱缺血性心臟病。

第35頁/共90頁【臨床分型】

1．無癥狀型無癥狀，但靜息時或負(fù)荷試驗后有ST段壓低，T波低平或倒置。

2．心絞痛型有一過性心肌缺血而致發(fā)作性胸骨后疼痛表現(xiàn)。病檢心肌無明顯組織形態(tài)變化或有纖維化改變。

3．心肌梗死型有心肌缺血壞死。

4．心肌病型長期心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化，可出現(xiàn)心臟擴大、心力衰竭和心律失常。

第36頁/共90頁5．猝死型因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡，多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂，引起嚴(yán)重的室性心律失常所致。

以上5型可合并出現(xiàn)。急性冠狀動脈綜合征是由冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊破裂—出血—血栓形成―冠脈完全或不完全阻塞所致。臨床表現(xiàn)可為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或猝死。約占冠心病患者的30%。第37頁/共90頁【病因】

冠心病以動脈粥樣硬化最多，其他少見病因有梅毒、炎癥、栓塞、結(jié)締組織病、創(chuàng)傷、先天畸形等。

第38頁/共90頁【診斷】

大部分患者根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、心電圖及實驗室檢查可作出診斷，少數(shù)患者需作進一步檢查包括放射性核素、心向量、心導(dǎo)管造影等檢查，以明確病變部位及程度。第39頁/共90頁

【常規(guī)治療】原則是防治動脈粥樣硬化，避免誘發(fā)因素，擴血管藥物與氧療并用，改善冠脈供血供氧，降低心肌耗氧，糾正心律紊亂，可適當(dāng)應(yīng)用抗凝及保護心肌等治療。

（一）心絞痛的治療

1.終止發(fā)作。

2.預(yù)防發(fā)作服用長效硝酸甘油、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑。藥物不能控制者應(yīng)考慮冠狀動脈旁路移植術(shù)治療。

第40頁/共90頁（二）心肌梗死的治療

1.立即臥床吸氧。

2.解除疼痛與焦慮。

3.消除心律失常。

4.控制休克。

5.治療心力衰竭急性左心衰可給予嗎啡與利尿劑，梗死24h內(nèi)不用洋地黃，以免引起室性心律失常。

6.其他治療為挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，可酌情應(yīng)用溶栓劑尿激酶、抗凝劑肝素，糖皮質(zhì)激素、極化液、能量合劑等。

第41頁/共90頁【高壓氧治療】

（一）治療原理

1．增加心肌供氧。

2．降低心肌耗氧量，保護缺氧心肌。

3．增強氧穿透力。

4．改善微循環(huán)和促進側(cè)支循環(huán)建立，正常血管收縮，病變區(qū)血管擴張。

5．挽救瀕死心肌，使梗死區(qū)面積縮小，對早期梗死有明顯的治療作用。

6．減輕和消除心律失常。第42頁/共90頁

（二）適應(yīng)證

1．心絞痛各型心絞痛均適宜。

2．急性心肌梗死早期尤其合并心源性休克者，心肌梗死恢復(fù)期及梗死后綜合征。

3．冠心病合并急性左心衰或合并腦梗死。

4．冠心病心律失常如心動過速、頻繁期前收縮。

5．冠心病猝死復(fù)蘇成功后，以穩(wěn)定循環(huán)功能和促進腦功能恢復(fù)。第43頁/共90頁（三）治療方法（供參考）

1．空氣加壓艙壓力0.2～0.25MPa，吸純氧20～30min后吸空氣5～10min,重復(fù)2～3次,每日1次,10d為1療程,療程結(jié)束后休息1～2d。

2．氧氣加壓艙壓力采用0.2MPa，穩(wěn)壓后吸氧45～60min,每日1次，10日為1療程。

3．心源性休克、心衰、冠狀動脈旁路移植術(shù)患者進行高壓氧治療時需在空氣加壓艙內(nèi)進行，必須有醫(yī)務(wù)人員陪艙，壓力用0.2～0.25MPa，用面罩或頭帳吸氧，每次治療2h左右，心源性休克者可在0.18MPa壓力下延長治療時間。第44頁/共90頁

（四）療效心絞痛患者經(jīng)高壓氧治療后癥狀減輕,發(fā)作次數(shù)減少或完全停止,心功能改善,運動負(fù)荷增加，臨床癥狀改善明顯,有報道有效率為90%。（五）注意事項

1．與冠狀動脈擴張藥物（硝酸酯類）并用。

2．對急性心肌梗死及其他危重患者應(yīng)周密設(shè)計治療方案，并與內(nèi)科醫(yī)生共同協(xié)作完成，艙內(nèi)應(yīng)備有監(jiān)護搶救設(shè)施，隨時準(zhǔn)備對病情突變進行處理。

3．可并用抗氧化劑如維生素C、維生素E、輔酶Q10等，以減輕不良反應(yīng)和增強療效。

第45頁/共90頁五、心律失常

心臟激動的起源障礙或傳導(dǎo)障礙導(dǎo)致的心動過速、過緩、心律不齊或異位心律，稱為心律失常(cardiacarrhythmia)。根據(jù)其起搏沖動的頻率和沖動傳導(dǎo)的速度可將心律紊亂分為快速性心律失常和慢速性心律失常。高壓氧有輕度的抑制心率和傳導(dǎo)作用。因此目前高壓氧僅用于快速心律失常，如竇性心動過速、陣發(fā)性心動過速、房性期前收縮、心率增快的室性期前收縮、心房撲動或顫動等的治療。

第46頁/共90頁

【病因】

1．心肌病變竇性心動過速可見于多種生理現(xiàn)象如激動、運動。其他快速性心律失常也可見于正常人，但多為各種心病、肺心病、甲亢等引起。

2．其他因素除心肌病變外，電解質(zhì)紊亂如高血鉀、低血鉀，某些藥物如洋地黃、奎尼丁、銻劑和酗酒等均可引起心律紊亂。

第47頁/共90頁

【臨床表現(xiàn)】

1．發(fā)作時有精神不安、恐懼、心悸、心前區(qū)不適。若有血壓下降者，可有乏力、頭暈、惡心、嘔吐等。

2.心率與心電圖變化見下表。類型心率（次/min）心電圖心動過速＞100竇性心動過速:正常竇性P波，P-P間期短于0.6s，P-R間期大于0.12s陣發(fā)性心動過速(室上性或室性)200左右室性陣發(fā)性心動過速Q(mào)RS波群正?；蚧?，ST段輕度壓低，T波平坦或倒置房撲房顫250～350350～600心房撲動者P波消失，以F波代替心房顫動者正常竇性P波消失.以f波代之室顫心室顫動者QRS波群及T波消失，以心室顫動波代替。第48頁/共90頁【常規(guī)治療】

（一）病因治療。

（二）抗心律失常藥物

1.竇性心動過速治療原發(fā)病、去除誘發(fā)因素，可用受體阻滯劑、鎮(zhèn)靜劑或新斯的明。

2.室上性陣發(fā)性心動過速①首選用機械刺激迷走神經(jīng)。可用迷走神經(jīng)興奮劑如新斯的明等。②無高血壓者可用升壓藥。③亦可用洋地黃制劑。④其他藥物有奎尼丁、苯妥英鈉等。

3.室性心動過速①可選用利多卡因、溴芐銨、普魯卡因胺。②也可選用受體阻滯劑、奎尼丁。第49頁/共90頁4.心房顫動①抑制室率藥如洋地黃、受體阻滯劑等。②中止房顫藥如奎尼丁、普魯卡因胺等。

5.心房撲動先用洋地黃控制心率，達洋地黃化、變?yōu)樾姆款潉雍笥镁S持量洋地黃。

6.房性期前收縮①偶發(fā)可不治療。②可選用受體阻滯劑或鈣拮抗劑或奎尼丁。

7.室性期前收縮①一般室性期前收縮可用美西律或胺碘酮，或普魯卡因胺。②急性心肌梗死出現(xiàn)多源室性期前收縮、頻發(fā)性室性期前收縮（≥5次∕min）、二聯(lián)律時，或期前收縮重疊于前-心搏的T波上時，應(yīng)及時首選利多卡因。第50頁/共90頁【高壓氧治療】

（一）治療原理

1．改善心肌缺氧狀態(tài)，恢復(fù)心肌的正常代謝，糾正酸堿平衡和水電解質(zhì)平衡紊亂，恢復(fù)心肌細(xì)胞膜電活動，保護心內(nèi)膜下的傳導(dǎo)功能。

2.降低正常心肌與缺血心肌間的氧合梯度，從而恢復(fù)心肌內(nèi)的傳導(dǎo)，糾正心律紊亂。

第51頁/共90頁（二）治療方法

1．艙型選擇宜選中、大型艙。

2．治療壓力0.2～0.25MPa。

3.穩(wěn)壓吸氧時間40～80min。

第52頁/共90頁（三）注意事項

1．治療期間密切觀察心律、心率變化，及時調(diào)整治療方案。

2．Ⅰ°至Ⅱ°房室傳導(dǎo)阻滯者在作高壓氧時須密切觀察心電圖，凡出現(xiàn)心率進一步減慢，或P-R間期逐漸延長時應(yīng)立即停用。

3．陣發(fā)性心動過速（室上性或室性）應(yīng)在緩解期治療。

4．心動過緩、完全性房室傳導(dǎo)阻滯及病竇綜合征者不宜作高壓氧，因有發(fā)生阿-斯綜合征的危險。

第53頁/共90頁六、心功能不全

心功能不全又稱心力衰竭(heartfailure)，是由心肌損害或心臟的負(fù)荷過重導(dǎo)致的以心肌收縮力減弱、心排出量不足、組織血流量減少、肺循環(huán)和體循環(huán)靜脈淤血為特征的臨床綜合征。

第54頁/共90頁【病因】

1.心肌病變以心肌炎、心肌梗死、心肌病為常見。

2．心室舒張受限或排出受阻常見疾病有心包積液、積血，肥厚型心肌病，二尖瓣或主動脈瓣狹窄，急性肺梗死及某些快速性異位心律。

3．心肌負(fù)荷過重如乳頭肌功能不全、腱索斷裂、瓣膜病變、室間隔缺損與穿孔、高血壓、嚴(yán)重貧血、靜脈輸液過多過快、甲狀腺功能亢進等。

4．非心源性因素如有害氣體中毒、高原病、嚴(yán)重缺氧、呼吸衰竭等。

第55頁/共90頁

【臨床表現(xiàn)】

1．急性左心衰竭。

2．急性右心衰竭。

3．慢性心功能不全多表現(xiàn)為全心功能不全。肺循環(huán)及體循環(huán)靜脈呈慢性持續(xù)充血，多臟器功能受損，有心悸、呼吸困難、咳嗽、乏力、煩躁、嗜睡、惡心、嘔吐、尿少、消瘦、肝區(qū)痛、活動受限等。體查可有發(fā)紺、呼吸急促、頸靜脈怒張、心臟擴大、心率快有雜音、心律不齊、肺部濕啰音、肝大有壓痛、肝頸靜脈逆流征陽性、下肢水腫、全身浮腫、胸水、腹水等。

第56頁/共90頁體征Ⅰ級Ⅱ級Ⅲ級Ⅳ級體力活動不受限制輕度受限明顯受限重度受限乏力、心悸、呼吸困難日?；顒硬怀霈F(xiàn)日?；顒映霈F(xiàn)輕度活動出現(xiàn)休息時出現(xiàn)【診斷】

心功能不全可根據(jù)以上癥狀和體征及心電圖、超聲波與X線檢查作出診斷。心功能狀態(tài)分為四級。

心功能分級第57頁/共90頁

【常規(guī)治療】

1．病因治療。

2．控制心力衰竭

(1)減輕心臟負(fù)荷。

(2)加強心肌收縮力。

(3)控制心律失常。

3．輔助治療

(1)改善心肌代償功能。

(2)改善呼吸功能。

第58頁/共90頁心功能不全的病理HBO的治療機制肺泡血管淤血，氣體交換障礙，血氧分壓降低，心肌缺氧增加血氧張力、血氧濃度和氧彌散力臟器淤血，加重心功能不全可收縮血管，促進回流，減輕器官淤血，治療肺水腫心率增快，心負(fù)荷加重，氧耗增加有負(fù)性心肌力、負(fù)性心率作用，類似受體阻滯劑作用，降低心肌耗氧量與心律紊亂互為因果使氧彌散半徑增加，降低心肌不同區(qū)域氧合梯度，防治心律不齊?！靖邏貉踔委煛?/p>

（一）治療原理

高壓氧治療心衰機理第59頁/共90頁

（二）治療方法

1．空氣加壓艙壓力采用0.2MPa，吸純氧20～

30min后吸空氣10min，重復(fù)2～3次,每日1次,10d為1療程,療程結(jié)束后休息2～5d后繼續(xù)下1個療程。

2．氧氣加壓艙壓力采用0.2MPa，連續(xù)吸氧45～60min，每日1次，10d為1療程。

第60頁/共90頁

（三）療效對心泵功能的多項指標(biāo)都有改善作用，其中機械泵功能改善較明顯，而心肌的收縮功能改善較小。心衰的臨床癥狀明顯減輕，如心律紊亂、呼吸困難、心絞痛可得到解除，肝大消失，水腫減輕，尿量增多，用藥減少。（四）注意事項心功能不全的病因復(fù)雜，病情重，高壓氧不能代替藥物治療。因變化急劇，治療中必須與內(nèi)科醫(yī)師密切配合，在嚴(yán)密監(jiān)護下進行。并應(yīng)定期檢查心電圖、心功能，如果癥狀和血流動力學(xué)無改善或有嚴(yán)重不良反應(yīng)時應(yīng)停止高壓氧治療。

第61頁/共90頁

七、病毒性心肌炎

病毒性心肌炎是病毒引起心肌局灶性或彌漫性炎癥、心肌間質(zhì)炎性滲出和心肌纖維的變性和壞死，有的可伴有心包或心內(nèi)膜炎癥改變。本病臨床表現(xiàn)輕重不一，預(yù)后大多良好，但少數(shù)可發(fā)生心力衰竭、心源性休克，甚至猝死。臨床以柯薩奇病毒性心肌炎最多見。

第62頁/共90頁【病因】

各種病毒均可引起心肌炎，其中以腸道和上呼吸道感染的各種病毒最多見。如柯薩奇、ECHO、脊髓灰質(zhì)炎、流感、副流感、腺、麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、傳染性肝炎等病毒均是常見的引起心肌炎的病毒。

第63頁/共90頁【臨床表現(xiàn)】

（一）急性期病程不超過6個月。

1.輕型心肌缺血表現(xiàn)。

2.中型起病較急，乏力突出。心率過速或過緩，心律不齊，心臟稍大，心音鈍，心尖部雜音、奔馬律。

3.重型急性重癥心肌炎可呈暴發(fā)性經(jīng)過，表現(xiàn)為充血性心力衰竭、心源性休克、嚴(yán)重心律失常。

第64頁/共90頁

（二）恢復(fù)期急性期經(jīng)積極治療，臨床表現(xiàn)和客觀檢查逐漸好轉(zhuǎn)，但尚未痊愈，病程在半年以上。

（三）遷延期急性期后，癥狀反復(fù)出現(xiàn)，心電圖和X線改變遷延不愈，心肌酶學(xué)檢查有活動的表現(xiàn)。病程在1年以上。

（四）慢性期進行性心臟增大或反復(fù)心力衰竭。病程達1年以上。第65頁/共90頁【輔助檢查】

1．血常規(guī)急性期白細(xì)胞總數(shù)可增高，血沉加快。

2．心肌酶學(xué)天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT、GOT）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT、GPT）、磷酸肌酸激酶（CPK）、磷酸肌酸激酶同工酶（心肌CPK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）、羥丁酸脫氫酶（HBD）等酶活性增高，以CPK-MB等心肌同工酶增高診斷價值大。

3．心電圖可表現(xiàn)各種心律紊亂、傳導(dǎo)阻滯、ST-T改變、Q-T間期過長等。

4．內(nèi)膜下心肌活檢心肌有炎癥細(xì)胞浸潤、心肌細(xì)胞壞死和變性即可確診。

第66頁/共90頁【預(yù)防】

注意預(yù)防上呼吸道感染。在柯薩奇等腸道病毒感染流行時，應(yīng)對小兒進行隔離保護?！境Ｒ?guī)治療】

1．休息急性期應(yīng)充分休息4～6周，重癥有心力衰竭和心臟擴大者嚴(yán)格臥床休息不少于6個月。

2．藥物治療①保護心肌促進心肌營養(yǎng)和代謝的藥物有維生素C、1,6-二磷酸果糖、泛癸利酮（輔酶Q10）等；②病情嚴(yán)重時應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素；③應(yīng)用調(diào)節(jié)免疫功能藥物。第67頁/共90頁

3．抗心源性休克擴容、糾酸、及時應(yīng)用血管調(diào)節(jié)藥物。

4．控制心力衰竭應(yīng)用強心、利尿劑和血管活性藥物。

5．糾正心律失常。

第68頁/共90頁【高壓氧治療】

（一）治療原理

1．改善心肌供氧，改善心肌的氧代謝，減輕心肌水腫和細(xì)胞間腫脹。

2．增強機體內(nèi)吞噬細(xì)胞的吞噬和殺死被病毒感染的細(xì)胞，增強吞噬細(xì)胞清除壞死細(xì)胞的能力。

3．抑制體內(nèi)抗體的產(chǎn)生和在體內(nèi)進行的變態(tài)反應(yīng)，減輕免疫機制對心肌的損害。

4．刺激垂體分泌ACTH，促進腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，加速病灶修復(fù)，改善心肌功能。第69頁/共90頁

（二）治療方法治療壓力不宜超過0.2MPa，1次/d，10次為1療程，2～3個療程為宜。

（三）療效實驗證明0.3MPa的高壓氧對停搏心肌有良好保護作用，心肌含氧量、攝氧量與耗氧量明顯增加，乳酸利用率升高，有氧代謝改善，血流動力學(xué)迅速恢復(fù)正常，心肌損傷的酶學(xué)變化少，心肌超微結(jié)構(gòu)變化較輕。第70頁/共90頁八、支氣管哮喘

是由嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞等多種炎性細(xì)胞參與的氣道慢性炎癥。易感者對各種激發(fā)因子具有氣道高反應(yīng)性，并引起氣道縮窄而發(fā)病。

【病因與發(fā)病機制】可能與多基因遺傳有關(guān)，同時有環(huán)境因素參與。發(fā)病機制可能與變態(tài)反應(yīng)、氣道炎癥、氣道反應(yīng)性增高及神經(jīng)等因素相互作用有關(guān)。第71頁/共90頁【診斷】

1．病史過敏性鼻炎、濕疹及蕁麻疹等病史，家族過敏史。

2．癥狀反復(fù)發(fā)作喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原。

3．體征心率增快，血壓輕度升高，被迫坐位。胸廓叩診過清音，哮鳴音，呼氣相延長。發(fā)紺和奇脈。

第72頁/共90頁

4．實驗室檢查及特殊檢查

(1)血常規(guī)：白細(xì)胞計數(shù)多正常。嗜酸性細(xì)胞。

(2)痰涂片：嗜酸性粒細(xì)胞增多，并可查見夏科-萊登結(jié)晶。

(3)肺功能檢查：

(4)血氣分析：發(fā)作時PaO2降低、PaCO2正?；蚪档汀?yán)重發(fā)作時PaCO2升高，并可并發(fā)代謝性酸中毒。

第73頁/共90頁(5)胸部X線檢查：兩肺過度充氣。緩解期患者胸片多正常。

(6)血特異性IgE測定：外源性哮喘者明顯升高。

(7)過敏原皮膚試驗：有助于外源性哮喘過敏物質(zhì)的確定。

第74頁/共90頁

【鑒別診斷】

1．心源性哮喘見于左心衰竭?；颊叨嘤懈哐獕骸⒐谛牟〖帮L(fēng)心病病史?？人?，咳出粉紅色泡沫痰，兩肺聞及廣泛濕啰音和哮鳴音，心界向左擴大，心率增快，心尖區(qū)可聞及奔馬律。胸部X線可見心臟增大和肺淤血征。

2．慢性支氣管炎、肺氣腫多見于老年人，具有慢性咳嗽史，病情呈進行性發(fā)展，與吸煙史明顯相關(guān)。呼吸困難與喘息多于活動時出現(xiàn)，氣道阻塞可逆性很少，肺氣腫征明顯，多伴有不同程度的低氧血癥。

第75頁/共90頁

3．外源性與內(nèi)源性哮喘的鑒別根據(jù)患者是否特異質(zhì)可將哮喘分為外源性（過敏性）和內(nèi)源性（感染性）兩型第76頁/共90頁【常規(guī)治療】

1．脫離變應(yīng)原這是治療哮喘最有效的方法。

2．藥物治療

(1)支氣管擴張藥：①β2受體激動劑如沙丁胺醇、特布他林、施立穩(wěn)、全特寧等可分別根據(jù)病情選用吸入、口服或靜脈滴注等方式給藥。②茶堿類如口服控釋茶堿片或氨茶堿針劑稀釋后靜脈注射。③抗膽堿藥如吸入抗膽堿藥異丙托溴銨等。第77頁/共90頁(2)抗炎藥：①糖皮質(zhì)激素如每日定時吸入皮質(zhì)激素二丙酸倍氯米松或丁地去炎松，或口服潑尼松，或靜脈滴注琥珀氫化可的松等。②非糖皮質(zhì)激素抗炎藥物如色甘酸鈉。

(3)其他藥物：如酮替酚、阿司米唑、屈尼斯特、怒雷他定及白三烯調(diào)節(jié)劑等。

第78頁/共90頁

【高壓氧治療】

（一）治療原理

1．增強有氧代謝，ATP生成增加，C-ATP增加，支氣管舒張，避免哮喘發(fā)作。

2．組織中氧含量、氧張力、氧彌散距離增加，改善全身和局部組織缺氧，有利于受損支氣管黏膜修復(fù)，消除其充血、水腫，緩解支氣管平滑肌痙攣。

第79頁/共90頁

3．高壓氧的高密度氧對呼吸道有沖刷作用。

4．減少腺體分泌，使呼吸道通暢，肺活量增加。

5．使糖皮質(zhì)激素代謝障礙恢復(fù)正常，減輕哮喘癥狀。

6．使T淋巴細(xì)胞免疫活性下降、免疫球蛋白含量降低，減輕哮喘發(fā)作。

第80頁/共90頁

（二）治療方法壓力可選用0.18～0.2MPa，療程10～30次。（三）療效療效較好。有報道高壓氧治療可使哮喘發(fā)作程度減輕，所用藥物劑量減少，緩解期顯著延長，1/3患者延長半年至1年，少數(shù)患者緩解期在2年以上。也有報道采用0.2MPa下吸氧80min，每日1次，12次為1療程，結(jié)果顯效171例(45%)，好轉(zhuǎn)169例(44%)，無效42例(11%)；總有效率為89%。第81頁/共90頁

（四）注意事項

1.治療時機宜在非發(fā)作期治療（發(fā)作時支氣管痙攣，加壓時呼吸會更困難，患者會覺胸悶）。在每年好發(fā)季度前進行1～2個療程，有一定的預(yù)防作用。

2.有嚴(yán)重的肺大泡和肺氣腫者不宜用高壓氧治療，以免發(fā)生氣胸。第82頁/共90頁九、高原病

海拔500m以上，面積遼闊的高地稱為高原。高原地區(qū)氣壓低，氧分壓低，可使人因缺