病理生理學-水和電介質代謝障礙

注意：請在醫(yī)師指導下應用，內容僅供參考！病理生理學——水和電介質代謝障礙水和電介質代謝障礙1、體液的含量與分布*滲透壓(osmoticpressure)的概念：它是由溶液中溶質的微粒所產(chǎn)生的滲透效應形成的，取決于溶質的微粒數(shù)，與微粒的大小無關。（血清鈉130-150mmol/L血漿滲透壓280-310mmol/L）成人體液約占身體重的60%，其中細胞內液40%、細胞外液20%；毛細血管壁將細胞外液分為，血漿5%和組織間液15%。體液的含量因年齡、性別胖瘦不同而異。年齡越小體液占體重比例越大；成年男性體液比女性多6%；脂肪較多的肥胖者叫相同體重的肌肉發(fā)達者體液含量少。血漿膠體滲透壓：指血漿蛋白質分子所產(chǎn)生的滲透壓。特點：1、產(chǎn)生的滲透壓是1.5mmol/L。2、在維持血管內外體液交換和血容量方面起重要作用。血漿晶體滲透壓：指血漿中的晶體物質微粒(主要是電解質離子)所產(chǎn)生的滲透壓。特點：1、占血漿滲透壓的絕大部分2、在維持細胞內外體液交換方面起重要作用。2、水和電介質的平衡v每日最低尿量500ml生理需水量:1500ml/day正常人每日水的攝入和排出量(體內、外水交換)3、體液容量和滲透壓平衡的調節(jié)1、口渴中樞（粗調節(jié)）：a、血漿晶體滲透壓的升高b、有效血容量的減少c血管緊張素II的增多。2、抗利尿激素(ADH)

又稱血管加壓素，由下丘腦視上核合成，有神經(jīng)垂體儲存釋放，作用于腎遠曲小管和集合管促進水的重吸收。3、醛固酮(ALD)

在腎上腺皮質合成，作用于腎遠曲小管和集合管,保鈉，保水，排鉀，排氫.4、心房鈉尿肽(ANP)

又叫心房肽，是一組由心房肌細胞產(chǎn)生的多肽。有利鈉、利尿、舒張血管、降低血壓的作用。其生理性刺激包括：血容量增加、心房擴張、血鈉增高及血管緊張素增多。低容量血癥又稱脫水：低滲性脫水、高滲性脫水、等滲性脫水；高容量血癥：水中毒、鈉中毒、水腫。＊高滲性脫水（hypertonicdehydration)是指患者失水>失鈉，血清Na+>150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L細胞外液量和細胞內液量均減少，細胞內液減少更明顯。原因：a、水攝入不足；b、水丟失過多（經(jīng)腎：中樞性尿崩癥，腎性尿崩癥，滲透性利尿，腎臟濃縮功能降低；經(jīng)呼吸道：過度通氣；經(jīng)皮膚：發(fā)熱、甲亢、出汗；經(jīng)胃腸道：腹瀉、嘔吐。）高滲性脫水對機體的影響：１、口渴；２、細胞脫水；３、尿的改變(早期ALD不增多?尿鈉，晚期ALD

?尿鈉↓)；４、休克傾向，不易發(fā)生休克；５、脫水熱，小兒易發(fā)生。＊低滲性脫水（hypotonicdehydration)是指患者失鈉>失水，血清鈉<130mmol/L，血漿滲透壓小于280mmol/L，伴有明顯的細胞外液減少。（細胞內液視脫水低滲的程度可減少、不減少或輕度增加）。原因(前提：大量體液丟失后，只補水)低滲性脫水對機體的影響：１、口渴，晚期口渴；２、細胞水腫；３、尿的改變(早期尿量正常,晚期ALD升高，晚期尿量減少)；４、休克傾向，最易出現(xiàn)休克；５、脫水外貌，三種脫水中最為明顯。等滲性脫水：指患者鈉水等比例丟失，血清鈉130~150mmol/L，血漿滲透壓280~310mOsm/L，細胞外液減少。晚期口渴，尿量減少，休克傾向中等，脫水外貌中等。水中毒（Waterintoxication

）：過多的水分在體內潴留致體液容量增大，細胞內液增多，伴有血清Na+<130mmol/L，總鈉量不減少，血漿滲透壓小于280mmol/L的狀態(tài)。水中毒原因:(1)ADH分泌過多,(2)腎排水不足,(3)低滲型脫水治療不當.1.細胞外液透壓增高時首先會引起哪一項變化----AA.ADH↑B.醛固酮↑C.心鈉素↑D.細胞內外鈉交換↑E.血管內外鈉交換↑2.大量體液丟失后滴注葡萄糖液會導致----BA.高滲性脫水B.低滲性脫水C.等滲性脫水D.慢性水中毒E.血清鉀升高3.低滲性脫水患者體液丟失的特點是----AA.細胞內液無丟失，僅丟失細胞外液B.細胞外液無丟失，僅丟失細胞內液C.細胞內液無丟失，僅丟失血漿D.細胞內液和外液均明顯丟失E.細胞內液無丟失，僅丟失組織間液5.哪一類水、電解質代謝紊亂可導致腦內出血A.等滲性脫水B.高滲性脫水C.低滲性脫水D.低鈉血癥E.低鉀血癥鉀的平衡:快速、準確地維持細胞外液的鉀濃度。基本機制：泵-漏機制和腎調節(jié)。(泵：指鈉-鉀泵，泵:即Na+-K+-ATP酶,將K+泵入細胞內;漏：指鉀離子順濃度差通過各種K+通道到達細胞外)。血清鉀的正常值為3.5~5.5mmol/L。低鉀血癥(Hypokalemia):指患者血清鉀濃度低于3.5mmol/L的狀態(tài)。原因和機制：(1).攝入不足:長期不能進食（多攝多排、少攝少排、不攝也排）(2)．鉀進入細胞內過多（急性堿中毒；胰島素使用過多；β-腎上腺素受體活性增強；鋇中毒，棉籽油中毒；低鉀血癥型周期性麻痹。(3)．鉀丟失過多：經(jīng)胃腸道失鉀（是低鉀血癥最常見的原因），經(jīng)腎臟失鉀，經(jīng)皮膚丟失鉀。低鉀血癥對機體的影響:(1).對神經(jīng)和骨肌肉的影響:肌肉組織興奮性降低---------超極化阻滯(因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象);橫紋肌溶解(2)、對心血管系統(tǒng)的影響：心肌興奮性增高、心肌傳導性降低、心肌自律性增高、心肌收縮性先增強后減弱；心電圖的改變-----QRS波：增寬，幅小--------ST段：壓低，縮短--------T波：增寬，低平-----U波：明顯增高,與復極化有關。(3).對胃腸道的影響；(4).對腎臟的影響（多尿、低比重尿）；(5)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響；(6)代謝性堿中毒(低鉀性堿中毒)。*反常性酸性尿：低鉀血癥時，細胞外K濃度降低，細胞內K外出而細胞外H內移使細胞外液成代謝性堿中毒，腎小管上皮細胞內K濃度降低，H濃度升高，使腎小管K-Na交換減弱，H-Na交換增強，尿排H增多，排K減少，尿液呈酸性。低鉀血癥的后果;細胞內酸中毒、細胞外堿中毒和酸性尿。低鉀血癥的防治原則1.治療原發(fā)病2.補鉀原則：(見尿補鉀,禁止靜推）①最好口服②不宜過早（尿量500ml/d以上，才靜滴）③不宜過濃（<40mmol/L）④不宜過快（10~20mmol/h）⑤不宜過多（<120mmol/D)高鉀血癥

(hyperkalemia)患者血清鉀濃度高于5.5mmol/L的狀態(tài)。原因和機制：1、鉀輸入過多；2、腎排鉀減少（主要）；3、鉀移出細胞外過多（酸中毒、高血糖合并胰島素不足、細胞受損、高鉀血癥型周期性麻痹、藥物）。高鉀血癥對機體的影響：(1).對神經(jīng)和肌肉組織的影響（興奮性先增高后降低，表現(xiàn)為四肢感覺異常、肌肉疼痛、肌肉震顫、肌肉軟弱無力、遲緩性麻痹）；(2).對心臟的影響（最要的危險是心臟毒性作用，可引起心室纖顫和心跳驟停，最為兇險。心肌興奮性先增高后降低，傳導性降低，自律性降低，收縮性減弱）心電圖改變：T波高尖、Q-T間期縮短、心律失常：傳導阻滯、心室纖顫、心臟停搏；(3)、對酸堿平衡的影響（代謝性酸中毒，機體排出堿性尿，稱為反常性堿性尿）。*反常性堿性尿：高鉀血癥時細