神經(jīng)元間的信息傳遞演示文稿

神經(jīng)元間的信息傳遞演示文稿目前一頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點優(yōu)選神經(jīng)元間的信息傳遞目前二頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點1．突觸的結構(synapticstructure)：

⑴突觸小體(synapticknob)：

A.小體軸漿內(nèi)有：線粒體；含神經(jīng)遞

質(neurotransmitter)的囊泡(vesicle)

小而透明囊泡:ACh或氨基酸類；

小而致密囊泡:兒茶酚胺類

大而致密囊泡:神經(jīng)肽類目前三頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點目前四頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點B.前膜：目前五頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點⑵突觸間隙（Synapticcleft）：

寬20nm，與細胞外液相通；神經(jīng)遞

質經(jīng)此間隙擴散到后膜。目前六頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點⑶突觸后膜（Postsynapticmembrane)：

有與神經(jīng)遞質結合的特異受體或化學門控離子通道。后膜對電刺激不敏感（直接電刺激后膜不易產(chǎn)生去極化反應）目前七頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點2．突觸的分類typesofsynapses：

⑴根據(jù)神經(jīng)元相互接觸的部位分為：①軸突-樹突式突觸②軸突-胞體式突觸③軸突-軸突式突觸④樹突-樹突式突觸目前八頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點目前九頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點其它方式：樹突-胞體式突觸；樹突-

軸突式突觸；胞體-軸突式突觸；胞體-樹突式突觸；胞體-胞體式突觸等。特殊部位的突觸：如神經(jīng)-骨骼肌接頭等。目前十頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點⑵根據(jù)突觸的組合形式分為：目前十一頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點⑶根據(jù)突觸的傳遞功能分為：①興奮性突觸

(Excitatorysynapse)②抑制性突觸

(Inhibitorysynapse)目前十二頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點(二)突觸傳遞過程與突觸后電位

TheprocessofsynaptictransmissionandPostsynapticpotential

1.突觸傳遞過程

processofsynaptictransmission(1)突觸前過程：

①神經(jīng)沖動到達突觸前神經(jīng)元軸突末梢→突觸前膜去極化；目前十三頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點

②電壓門控Ca2+通道開放→膜外Ca2+內(nèi)流入前膜；

③Ca2+與胞漿CaM結合成4Ca2+-CaM復合物→激活CaM依賴的PKⅡ→囊泡外表面突觸蛋白Ⅰ磷酸化

→蛋白Ⅰ與囊泡脫離→解除蛋白Ⅰ對囊泡與前膜融合及釋放遞質的阻礙作用;④囊泡通過出胞作用量子式釋放遞質入間隙。(囊泡膜可再循環(huán)利用)目前十四頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點

(2)間隙過程：神經(jīng)遞質通過間隙并擴散到后膜。目前十五頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點(3)突觸后過程：神經(jīng)遞質→作用于后膜上特異性受體或化學門控離子通道→后膜對某些離子通透性改變→帶電離子發(fā)生跨膜流動→后膜發(fā)生去極化或超極化→產(chǎn)生突觸后電位Postsynapticpotential。目前十六頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點總之，在突觸傳遞過程中，突觸前末梢去極化是誘發(fā)遞質釋放的關鍵因素(開啟電壓門控Ca2+通道)；Ca2+是前膜興奮和遞質釋放過程的耦聯(lián)因子(遞質釋放量與內(nèi)流入前膜的Ca2+量呈正相關)；囊泡膜的再循環(huán)利用是突觸傳遞持久進行的必要條件。目前十七頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點2.突觸后電位

(1)興奮性突觸后電位:突觸后膜在遞質作用下發(fā)生去極化,使突觸后神經(jīng)元興奮性提高,此種電位變化稱為Excitatorypostsynapticpotential,EPSP

A.興奮性突觸后電位的記錄目前十八頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點目前十九頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點①脊髓前角運動神經(jīng)元RP=-70mV,電刺激肌梭傳入纖維后，脊髓前角運動神經(jīng)元發(fā)生去極化，產(chǎn)生EPSP。

②隨刺激強度增加，EPSP發(fā)生總和而漸增大,當EPSP總和達到閾電位-52mV時，在軸突始段出現(xiàn)電流密度較大的外向電流，從而爆發(fā)可擴布性的AP。目前二十頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點

B.EPSP產(chǎn)生機制：

突觸前神經(jīng)元末梢釋放興奮性遞質

作用于后膜受體，化學門控通道開放，后膜對Na+和K+,尤其是Na+的通透性增大,Na+內(nèi)流>K+外流，導致后膜局部去極化。目前二十一頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點

(2)抑制性突觸后電位

Inhibitorypostsynapticpotential,IPSP

A.抑制性突觸后電位的記錄

目前二十二頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點

B.IPSP產(chǎn)生機制：突觸前神經(jīng)元(抑制性中間神經(jīng)元)

末梢釋放抑制性遞質作用于突觸后

膜，后膜①Cl-通道開放，Cl-內(nèi)流，

膜發(fā)生超極化；②對K+的通透性增

加、K+外流，或Na+和Ca2+通道關閉,

膜發(fā)生超極化。目前二十三頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點突觸后電位的特點：

EPSP和IPSP均屬局部電位

①等級性：大小與遞質釋放量有關；

②電緊張擴布：這種作用取決于局

部電位與鄰近細胞RP之間的電位

差的大小和距離的遠近，電位差.

越大，距離越近，影響越大。

③可疊加性目前二十四頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點(3)慢突觸后電位

slowpostsynapticpotential

A.sEPSPandsIPSP:①可在自主神經(jīng)節(jié),皮層神經(jīng)元記錄到;②潛伏期長(100~500ms),持續(xù)時間長

(數(shù)s);③機制sEPSP:膜K+電導(通透性)降低;

sIPSP:膜K+電導(通透性)升高;

B.lateslowEPSP①可在交感神經(jīng)節(jié)記錄到;②潛伏期1~5s,持續(xù)時間10~30min;③機制:K+電導降低;遞質為GnRH

目前二十五頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點

3.EPSP和IPSP在突觸后神經(jīng)元的整合

（integration）

①同時與多個神經(jīng)末梢形成突觸的突

觸后神經(jīng)元，其電位變化的總趨勢

取決于同時所產(chǎn)生的EPSP和IPSP的

代數(shù)和。②軸突始段是AP首先發(fā)生部位(該處細小，電壓門控Na+通道密度大)。AP

發(fā)生后,既可順向傳到末梢，也可逆向傳向胞體，從而刷新前次興奮所造成的電位變化。目前二十六頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點4.突觸可塑性synapticplasticity

突觸受已進行過活動的影響而發(fā)生傳遞效能的改變，此現(xiàn)象稱為突觸功能可塑性。

⑴強直后增強(posttetanicpotentiation):

突觸前Ca2+積聚→遞質釋放↑→PTP↑(60s);

⑵習慣化與敏感化habituation&sensitization:

重復刺激→Ca2+通道關閉→Ca2+內(nèi)流少→遞質釋放減少;

激活AC→cAMP↑→Ca2+內(nèi)流↑→遞質釋放增多；

⑶長時程增強(long-termpotentiation,LTP)

突觸后Ca2+↑

→Ca2+/CaM→PKC

長時程抑制(long-termdepression,

LTD)目前二十七頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點(三)非定向突觸傳遞Non-directedsynaptictransmission

又稱為非突觸性化學傳遞

Non-synapticchemicaltransmission

1．非定向突觸的結構：目前二十八頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點目前二十九頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點2．非定向突觸傳遞的特點：①不存在特化的突觸前、后膜結構；②不存在一對一的支配關系，一個曲張體(varicosity)可支配多個效應細胞；目前三十頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點③曲張體與效應細胞間距離一般大于20nm,遠者可達十幾μm；遞質擴散距離遠，耗時長，一般傳遞時間大于1s；

④遞質能否產(chǎn)生效應，取決于效應器細胞有無相應受體。目前三十一頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點(四)電突觸Electricalsynapse1．結構特點：

⑴結構基礎是縫隙連接Gapjunction

⑵兩個神經(jīng)元間膜間距僅2-3nm；

⑶胞漿內(nèi)不存在vesicle，兩側膜上有溝通胞漿的水相通道蛋白質,允許帶電離子通過；目前三十二頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點

⑷無突觸前、后膜之分，為雙向傳遞；

⑸電阻低，傳遞速度快，幾乎不存在潛伏期。2．功能意義：使許多神經(jīng)元產(chǎn)生同步性放電或同步性活動。目前三十三頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點二、神經(jīng)遞質和受體

Neurotransmitter&Receptor(一)神經(jīng)遞質

1.神經(jīng)遞質的概念：在突觸間起信息傳遞作用的化學物質。

2.確定神經(jīng)遞質的條件(5條)

3.神經(jīng)調質Neuromodulator

的概念及調質的調制作用目前三十四頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點⑴神經(jīng)調質：雖由神經(jīng)元產(chǎn)生，也作用于特定受體，但不在神經(jīng)元間起信息傳遞作用，而是調節(jié)信息傳遞效率，增強或削弱遞質的效應的一類化學物質。目前三十五頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點⑵調制作用（Modulation）：調質所

發(fā)揮的作用稱為調制作用。例：阿片肽對交感神經(jīng)末梢釋放去

甲腎上腺素的調制作用：

作用于δ-receptor：促進末梢

釋放NE，加強血管收縮。作用于κ-receptor：抑制末梢

釋放NE，抑制血管收縮。目前三十六頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點

4．神經(jīng)遞質和神經(jīng)調質的分類

⑴膽堿類Cholines⑵單胺類Monoamines

⑶氨基酸類Aminoacides

興奮性氨基酸:谷氨酸(Glu)

天冬氨酸(Asp)

抑制性氨基酸:γ-氨基丁酸(GABA)

甘氨酸(Gly)等。目前三十七頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點⑷肽類Peptides：①下丘腦調節(jié)肽②阿片肽③胃腸肽④其他：血管緊張素Ⅱ，血管加

壓素(VP)，催產(chǎn)素(OXT),心房

鈉尿肽．目前三十八頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點⑸嘌呤類(Purine)：腺苷(adenosine);ATP⑹脂類(Lipid)：花生四烯酸及其衍生物;

如前列腺(Prostaglandin,PG)⑺氣體類：NO;CO；目前三十九頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點

5．神經(jīng)遞質的共存

neurotransmitterco-existence⑴戴爾原則(Daleprinciple)：一個神經(jīng)元內(nèi)只存在一種遞質，其全部末梢只釋放同一種遞質。近年來遞質共存現(xiàn)象的發(fā)現(xiàn)突破了這一原則⑵遞質共存現(xiàn)象：一個神經(jīng)元內(nèi)可以存在，同時末梢也可釋放兩種或兩種以上的神經(jīng)遞質(調質)。目前四十頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點⑶遞質共存的意義：

①協(xié)調某些生理過程：如：支配貓唾液腺的副交感神經(jīng)ACh

和VIP共存:

ACh:引起唾液腺分泌唾液，不增加

唾液腺血液供應；

VIP:不引起唾液腺分泌，但增加唾

液腺血液供應和腺體上ACh受體的親和力,從而增強ACh分泌唾液的作用；②可能與信息的化學編碼有關。目前四十一頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點

（4）戴爾原則似應修改為：

一個神經(jīng)元內(nèi)可共存兩種或兩種以上的遞質，其全部末梢均釋放相同的遞質。目前四十二頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點

(二)受體

(Receptor)

1.Receptor的概念位于細胞膜或細胞內(nèi)能與某些化學

物質(如遞質、調質、激素等)發(fā)生

特異性結合并誘發(fā)生物學效應的特殊生物分子。一般位于細胞膜上的receptor是帶有糖鏈的跨膜蛋白質分子。目前四十三頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點

2．受體的激動劑和拮抗劑

AgonistandAntagonist⑴激動劑：能與receptor發(fā)生特異性結合并產(chǎn)生生物學效應的化學物質(一般指藥物制劑)。目前四十四頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點⑵拮抗劑：可與receptor發(fā)生特異性結合,從而占據(jù)受體或改變受體的空間構型使遞質不能產(chǎn)生生物學效應的化學物質(一般指藥物制劑)。⑶配體(ligand)：激動劑、拮抗劑及神經(jīng)遞質、神經(jīng)調質、激素等化學信號物質統(tǒng)

稱配體。目前四十五頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點3．Receptor與Ligand結合的特性

⑴相對特異性；

⑵飽和性；

⑶可逆性；

⑷競爭性；

目前四十六頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點

4．Receptor的分類⑴按天然配體分類:

如膽堿能受體、腎上腺能受體；受體有亞型：對每個配體來說，有數(shù)個亞型(如M,N…)。這樣同一ligand在與不同亞型受體結合后，可生多樣化效應。目前四十七頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點⑵按受體存在部位分類：一般存在于突

觸后膜，但也可存在于前膜，稱為突觸前受體(presynapticreceptor)。⑶按受體激活機制分類：根據(jù)遞質與受體結合后引起突觸后膜產(chǎn)生生物學效應的機制的不同，受體分為兩類：目前四十八頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點①與離子通道耦聯(lián)的受體：此類受體又

稱促離子受體、化學門控通道。如：

A．位于終板膜和自主神經(jīng)節(jié)節(jié)后神經(jīng)

元膜上的N型ACh門控離子通道受體；

B．氨基酸類遞質的促離子型受體。目前四十九頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點②G蛋白耦聯(lián)受體或促代謝受體大多數(shù)神經(jīng)遞質受體為此類受體。如：自主神經(jīng)節(jié)節(jié)后纖維所支配的效應器細胞膜上的受體。目前五十頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點5.受體的調節(jié)regulationofreceptor

在不同情況下,受體的數(shù)量及與遞質親和力發(fā)生改變。上調(增量調節(jié))upregulation:遞質分泌不足時,使受體數(shù)量增加,親和力升高。(由于將儲存于胞內(nèi)膜結構上的受體蛋白表達于膜表面)下調(減量調節(jié))downregulation:遞質分泌過多時,使受體數(shù)量減少,親和力降低。(由于受體蛋白內(nèi)吞入胞,即內(nèi)化internalization)意義:受體數(shù)量與親和力的變化與遞質量相適應,從而調節(jié)突觸后神經(jīng)元對遞質的敏感性與反應強度.目前五十一頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點(三)外周神經(jīng)遞質及其受體

Peripheralneurotransmitter&Itsreceptor

1．Acetylcholine及其受體在外周神經(jīng)系統(tǒng)，末梢釋放遞質

ACh的神經(jīng)纖維稱為膽堿能纖維

(Cholinergicfiber)。

目前五十二頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點目前五十三頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點⑴膽堿能纖維的分布：

①交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；

②支配汗腺的交感神經(jīng)節(jié)后纖維；

③支配骨骼肌血管舒張的交感神經(jīng)節(jié)后纖維；

④副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；

⑤副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維；

⑥軀體運動神經(jīng)末梢；目前五十四頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點目前五十五頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點⑵膽堿能受體：

A．膽堿能受體分類：分N、M兩類。

N受體：即煙堿受體

Nicotinicreceptor，是配體化學門控通道。目前五十六頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點a．ACh與其結合所產(chǎn)生的效應與煙堿的藥理作用相同，稱為煙堿樣作用（N樣作用）。如：興奮自主神經(jīng)節(jié)節(jié)后神經(jīng)元;引起骨骼肌收縮等。目前五十七頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點

b．N受體又分為N1、N2兩個亞型。

N1亞型分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和自主

神經(jīng)節(jié)節(jié)后神經(jīng)元膜上，又稱為

神經(jīng)元(節(jié))型煙堿受體(neuron-typenicotinicreceptor)；

N2亞型分布于骨骼肌終板膜，又稱

為肌肉型煙堿受體(muscle-typenicotinicreceptor)

。目前五十八頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點c．N受體的阻斷劑是筒箭毒堿

(Tubocurarine)；

N1受體的阻斷劑是六烴季銨

(Hexamethonium)；

N2受體的阻斷劑是十烴季銨

(Decamethonium)目前五十九頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點

a．ACh與其結合所產(chǎn)生的效應與毒蕈

堿藥理作用相同,稱為毒蕈堿樣作

用(M樣作用)。如心臟活動的抑

制、支氣管平滑肌收縮、胃腸平滑

肌收縮、消化腺分泌增加、汗腺分

泌增加、骨骼肌血管舒張等。M受體:毒蕈堿受體Muscarinicreceptor目前六十頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點

b.M受體又分為M1、M2、M3、M4、M5

等亞型。M1亞型在腦內(nèi)含量豐富;

M2亞型存在于胰腺腺泡和胰島組織,

介導胰酶和胰島素分泌；

M2和M4亞型存在于平滑?。?/p>

M3和M5亞型作用不清。

c．M受體的阻斷劑是阿托品(Atropine)目前六十一頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點B．膽堿能受體的分布：分布于膽堿能纖維所對應的突觸

后膜上，即：①交感神經(jīng)節(jié)的節(jié)后神經(jīng)元細胞膜上：(N1受體)；②交感神經(jīng)的節(jié)后纖維所支配的汗腺腺細胞膜上：(M受體)；目前六十二頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點③交感神經(jīng)的節(jié)后舒血管纖維支配的骨骼肌血管平滑肌細胞膜上：

(M受體)；④副交感神經(jīng)節(jié)的節(jié)后神經(jīng)元細胞膜上：(N1受體)；⑤副交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應器細胞膜上：(M受體)；目前六十三頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點⑥軀體運動神經(jīng)支配的骨骼肌終板膜

上:（N2受體）*：重癥肌無力患者，由于體內(nèi)產(chǎn)生一

種對抗和破壞骨骼肌終板膜上N2受

體的抗體，使骨骼肌不能接受運動

神經(jīng)元釋放的ACh的調控而產(chǎn)生肌無

力。是一種自身免疫性疾病。目前六十四頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點

2．Norepinephrine及其受體：

在外周神經(jīng)系統(tǒng)，末梢釋放遞質

去甲腎上腺素的神經(jīng)纖維稱為腎

上腺素能纖維(Adrenergicfiber)。目前六十五頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點⑴腎上腺素能纖維的分布：除了支配汗腺和骨骼肌血管舒張的交

感神經(jīng)節(jié)后纖維以外的所有交感神經(jīng)

節(jié)后纖維。目前六十六頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點⑵腎上腺素能受體：能與腎上腺素(E)及去甲腎上腺素(NE)

結合的受體稱為腎上腺素能受體。但

作為外周神經(jīng)遞質來說，只有NE。

目前六十七頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點①腎上腺能受體分類及阻斷劑：

α1受體：哌唑嗪；酚妥拉明

α2受體激動劑:可樂定Clonidine。由

于其可激動α2受體,抑制NE釋放,

因而用于治療高血壓。α受體α2受體：育亨賓；PrazosinYohimbinePhentolamine對α1受體作用強。目前六十八頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點

β1受體：阿提洛爾

普拉洛爾

β2受體：丁氧胺

β3受體：參與脂肪代謝。

伴有呼吸系統(tǒng)疾病的心臟病患者應

該用心得寧,以免發(fā)生支氣管痙攣。

β受體Propranolol心得安

普萘洛爾Atenolo氨酰心安Practolol心得寧Butoxamine心得樂美托洛爾Metoprolol美多心安目前六十九頁\總數(shù)七十五頁\編于十八點②腎上腺能受體的分布：大多數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效

應細胞膜上(汗腺和受交感舒血管纖

維支配的骨骼肌血管除外)。但不一定都有α和β受體,有的僅有