高壓氧治療急性一氧化碳中毒及其遲發(fā)腦病

高壓氧治療急性一氧化碳中毒及其遲發(fā)腦?。ㄕ曰韧ǎ?治療原理CO中毒機制主要是碳氧血紅蛋白（HbCO）增加而使HbO減少造成的低氧血癥，氧離曲線左移，細胞呼吸功能障礙等,可致全身各組織器官的嚴重缺氧，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累最重。高壓氧治療CO中毒的原理幾乎都與這些毒性的桔抗作用有關(guān)。1高壓氧能加速HbCO的解離，促進CO的消除，使Hb恢復攜氧功能。氧分壓愈高，HbCO的解離和CO的清除就愈明顯。CO的清除時間隨氧分壓的增高而縮短，例如CO半廓清時間在常壓空氣中為5小時20分，常壓純氧下為1小時20分，而在3ATA（絕對大氣壓）下僅為20分。高壓氧能提高血氧分壓，增加血氧含量，使組織得到充足的溶解氧，大大減少機體對HB運氧的依賴性，從而迅速糾正低氧血癥。如在常壓下吸純氧肺泡氧分壓上升最高不超過673mmHg,而在3ATA下肺泡氧分壓可上升到2193mmHgo高壓氧能使顱內(nèi)血管收縮（但不降低血氧含量），使其通過性降低，有利于降低顱壓，打斷了大腦缺氧與腦水腫的惡性循環(huán)。高壓氧下血氧含量及血氧張力增加，組織氧儲量及血氧彌散半徑也相應增加。故能明顯改善組織細胞缺氧狀態(tài),有利于解除co對細胞色素氧化酶的抑制作用。.5高壓氧對急性CO中毒所致的各種并發(fā)癥均有良好的防治作用。如心、肺、腎和肝損害，休克，消化道出血，酸中毒，擠壓傷等。.6高壓氧對CO中毒后遺癥及遲發(fā)腦病有明顯的療效，其機理可能與下述因素有關(guān)：（1）高壓氧血氧分壓升高，大腦組織也隨之得到充分氧供，從而糾正了細胞呼吸障礙，有利于鉞CNS的細胞結(jié)構(gòu)與功能恢復；（2）高壓氧促進腦血管缺氧性損害的恢復，阻礙其病理過程的發(fā)展，改善血管壁的營養(yǎng)狀況，促進血管內(nèi)膜修復，加強小血管出血及微血栓的吸收；（3）促進腦血管側(cè)支循環(huán)的建立，減輕腦組織的缺氧性損害；（4）高壓氧對CNS的生化過程產(chǎn)生激活作用，還可增強大腦的電生理作用，并對免疫功能起作用。.治療指征一氧化碳中毒是高壓氧的絕對適應癥，具體治療指征可包括：①急性中、重度中毒，昏迷，心肺功能不全者。②中毒昏迷時間＞4小時，或暴露CO環(huán)境〉8小時,救治清醒后病情又有反復者。③中毒昏迷清醒后仍有對外界反應不良，或頭暈、頭痛,心律紊亂,抽搐等心腦缺氧者。④中毒后恢復不良出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀者。⑤出現(xiàn)遲發(fā)腦病，病程大多在6月至1年者。⑥意識雖有恢復，但血HbCO升高者。⑦輕度中毒病人持續(xù)悠暈頭痛或40歲以上或重度腦力勞動者。⑧腦電圖,CT檢查異常者。.治療方法根據(jù)病情選用高壓氧艙艙型（大型多人艙或小型單人艙）。大艙可以容納多人進行治療，醫(yī)護人員可同時進艙救治和護理。便于直接觀察病情變化。因此危重病人或昏迷病人以大艙為宜，小艙以純氧加壓，僅能容納一人，不用戴面罩,適合于呼吸無力，氣管切開病人及輕中度中毒患者。具體加壓方法及治療時，療程視病情而定。一般首次加壓2-3ATA,或達3.5ATA,治療的前1—3天，每天應加壓治療1—3次，以后改為每日一次，壓力稍低于首次治療。一般重者時程，療程長，輕者則短。壓力及時程要相呼應，絕對不能超過安全范圍，否則會引起氧中毒等不良后果。在高壓氧治療的間歇期，有條件最好給予常壓面罩純氧治療。.注意事項高壓氧治療前，首先應弄清診斷，鑒別診斷及有無合并癥存在。例如一氧化碳中毒時易合并腦出血，此時若進艙加壓，將會導致嚴重后果，故對伴高血壓的老年病人尤應注意。對于急性一氧化碳中毒，發(fā)現(xiàn)中毒后立即給予充足的氧氣（包括運送病人途中）直至開始高壓氧治療。確保呼吸道通暢及輸液通路，根據(jù)全身緊急情況進行相應處理。在使用高壓氧治療的同時，應積極配合其它對癥、支持，抗感染療法，加強護理。對于脫離中毒現(xiàn)場較久，未能行高壓氧治療者，為改善病情，預防后遺癥及遲發(fā)腦病的出現(xiàn)，應積極采用高壓氧治療，不要輕易放棄治療機會。伴有輕度肺部感染的昏迷病人，應盡可能堅持高壓氧治療，以挽救病人生命。此時可降低治療壓力并投用抗感染藥物。6CO中毒伴有其它有害氣體中毒時，應采取相應措施,并積極進行充分的高壓氧治療。對重震，昏迷時間長，HbC0>40%,明顯代謝性酸中毒，年老體弱者，應給予充分高壓氧治療，防止遲發(fā)腦病