第五章水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂演示文稿

第五章水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂演示文稿目前一頁\總數(shù)四十九頁\編于八點優(yōu)選第五章水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂目前二頁\總數(shù)四十九頁\編于八點3體液容量及分布體液水+溶質(zhì)約占體重60%分為：細胞內(nèi)液（ICF）細胞外液（ECF）目前三頁\總數(shù)四十九頁\編于八點體液的電解質(zhì)成分電解質(zhì)在細胞內(nèi)外分布和含量有明顯差別細胞外液中陽離子以Na+為主，其次為Ca2+

陰離子以Cl-最多，HCO3-次之細胞內(nèi)液陽離子主要是K+，陰離子主要是HPO42-和蛋白質(zhì)離子目前四頁\總數(shù)四十九頁\編于八點?細胞內(nèi)外液體的交換調(diào)節(jié)H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+

體內(nèi)液體交換目前五頁\總數(shù)四十九頁\編于八點體內(nèi)液體交換?血漿與細胞間液的交換調(diào)節(jié)目前六頁\總數(shù)四十九頁\編于八點體液的滲透壓決定水通過生物膜(半透膜-細胞膜、血管內(nèi)皮)擴散(滲透)程度取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子數(shù)目正常血漿滲透壓（mOsm/L）=

2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18目前七頁\總數(shù)四十九頁\編于八點日常攝入量(ml/day)日常排出量(ml/day)飲水1300尿500-1500飲食含水900肺250-350體內(nèi)氧化反應(yīng)300皮膚350-700糞便50-200合計2500合計2500水的攝入與排出目前八頁\總數(shù)四十九頁\編于八點包含機體對水、電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)血漿滲透壓的調(diào)節(jié)血容量的維持調(diào)節(jié)水平衡調(diào)節(jié)方式下丘腦-垂體后葉—抗利尿激素：滲透壓腎臟—血管緊張素—醛固酮：血容量目前九頁\總數(shù)四十九頁\編于八點

脫水

定義：脫水在身體丟失水分大于攝入水分時產(chǎn)生，當(dāng)體液容量減少，超過體重2%以上時稱為脫水。脫水往往伴有失鈉，因水鈉丟失比例不同，按照脫水時細胞外液滲透壓不同分為高滲性、低滲性、等滲性脫水目前十頁\總數(shù)四十九頁\編于八點

口渴強烈晚/重：循環(huán)衰竭細胞外液

血漿細胞內(nèi)液體液量

滲透壓血漿細胞外液細胞內(nèi)液早/輕：ADH↑CNS功能障礙（腦出血）

脫水熱

晚/重：醛固酮↑高滲性脫水

臨床表現(xiàn)：細胞內(nèi)脫水目前十一頁\總數(shù)四十九頁\編于八點體液量滲透壓血漿細胞外液細胞內(nèi)液血漿細胞外液細胞內(nèi)液腦細胞水腫

循環(huán)衰竭脫水貌尿少尿鈉少低滲性脫水臨床表現(xiàn)：細胞外脫水目前十二頁\總數(shù)四十九頁\編于八點不同類型脫水的比較目前十三頁\總數(shù)四十九頁\編于八點脫水時的補液原則高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水單純失水者：補水或5％葡萄糖失水>失鈉者：補水＋適當(dāng)補NS慢性高滲性脫水者：補5%葡萄糖補等滲或高滲液補偏低滲的鹽溶液目前十四頁\總數(shù)四十九頁\編于八點高滲性脫水的治療診斷要點病史臨床表現(xiàn)實驗室結(jié)果：尿比重、血紅蛋白量、血細胞比容升高血鈉>145mmol/L處理原則：去除誘因，防止體液繼續(xù)喪失5%GS、0.45%NS靜推或飲水應(yīng)加上每日生理需要量1500ml，第一天可補充1/2～2/3，老年或有心血管病者應(yīng)避免快速大量補液引起肺水腫目前十五頁\總數(shù)四十九頁\編于八點低鈉血癥

定義：低鈉血癥是指血鈉濃度﹤135mmol/L主要原因是丟鈉多于失水，常見于：大量胃腸液丟失的患者大量飲水、輸液的患者鈉可以被稀釋腎功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可導(dǎo)致鈉過度稀釋腎上腺功能不全和抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的腫瘤、腦部疾病、肺部疾病等也見于應(yīng)用某些藥物（氯磺丙脲，卡馬西平，長春新堿，氯貝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非處方鎮(zhèn)痛藥，加壓素，催產(chǎn)素等）目前十六頁\總數(shù)四十九頁\編于八點低鈉血癥的治療出現(xiàn)嚴重低鈉血癥（<110mmol/L）需要立即急診處理，給予靜脈補鈉，但若血鈉濃度增加過快（>10mmol/L/h)，可能導(dǎo)致橋腦脫髓鞘變經(jīng)補液后收縮期血壓仍然﹤90mmHg，應(yīng)考慮存在低血容量性休克，需在血流動力學(xué)監(jiān)測下補充血容量開始補充1/2丟失鈉，復(fù)查血鈉后再評估。在治療過程中應(yīng)注意查找病因進行針對性治療。對稀釋型低鈉患者可補充3%～5%高滲氯化鈉。低鈉脫水的補鈉估算公式如下：需補鈉（mmol）=[142-患者血鈉（mmol/L）]×體重（kg）×0.6目前十七頁\總數(shù)四十九頁\編于八點體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（）細胞內(nèi)98%(150mmol/L)鉀代謝——鉀的含量及體內(nèi)分布目前十八頁\總數(shù)四十九頁\編于八點鉀代謝——腎臟調(diào)節(jié)腎小球：濾過鉀近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90%～95%）分泌鉀主細胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K泵活性膜對鉀的通透性鉀的電化學(xué)梯度閏細胞K+H+H+K+重吸收H+K+Na+K+H+（－）

醛固酮排鉀

K+增加排鉀遠曲小管尿流速酸堿平衡堿排鉀

遠曲小管和集合管：目前十九頁\總數(shù)四十九頁\編于八點低鉀血癥低鉀血癥的主要原因有：鉀攝入不足，包括禁食或厭食、偏食鉀排出增多，如消化液丟失（嘔吐、腹瀉、使用瀉藥或結(jié)腸息肉）、尿液丟失等鉀分布異常，常見細胞外液稀釋，某些藥物能促進細胞外鉀進入細胞內(nèi)臨床上缺鎂常伴同缺鉀定義：低鉀血癥是指血清鉀濃度﹤3.5mmol/L，一般﹤3.0mmol/L的患者可出現(xiàn)嚴重臨床癥狀目前二十頁\總數(shù)四十九頁\編于八點低鉀血癥臨床表現(xiàn)低血鉀的臨床癥狀不僅與血鉀濃度有關(guān)，更重要的是與缺鉀發(fā)生的速度和持續(xù)時間有關(guān)血鉀濃度﹤3mmol/L可能引起肌肉無力、抽搐、甚至麻痹，特別是心臟病患者，可出現(xiàn)心律失常除肌肉軟癱外，還存在腱反射減退嚴重低鉀最大危險是發(fā)生心臟性猝死目前二十一頁\總數(shù)四十九頁\編于八點低鉀與高鉀血癥對心肌動作電位影響及心電圖對應(yīng)關(guān)系目前二十二頁\總數(shù)四十九頁\編于八點低鉀血癥治療補鉀應(yīng)注意：見尿補鉀輕度低鉀盡量采用口服途徑外周靜脈補氯化鉀<0.3%嚴重低鉀血癥、胃腸吸收障礙或出現(xiàn)心律失常，甚至呼吸肌無力應(yīng)該盡早靜脈補鉀補鉀速度：氯化鉀＜40mmol/h補鉀常用劑型：氯化鉀，腎小管酸中毒者宜用枸櫞酸鉀血鉀每降低1mmol/L，體內(nèi)鉀缺失100～400mmol/L目前二十三頁\總數(shù)四十九頁\編于八點高鉀血癥定義：高鉀血癥是指血鉀濃度＞5.5mmol/L，一般高血鉀比低血鉀更危險高鉀血癥的原因

腎臟功能障礙導(dǎo)致排鉀過低代謝性酸中毒橫紋肌溶解限制腎臟排鉀的藥物高鉀血癥臨床表現(xiàn)

高鉀血癥在心臟毒性發(fā)生前通常無癥狀進行性高鉀血癥的心電圖變化呈動態(tài)性當(dāng)血鉀＞5.5mmol/L時ECG可出現(xiàn)QT間期縮短和高聳,對稱“T”波峰血鉀＞6.5mmol/L時則可能表現(xiàn)為交界性和室性心律失常,QRS波群增寬,PR間期延長和“P”波消失血鉀濃度進一步升高可導(dǎo)致QRS波異常、心室顫動或室性停搏

目前二十四頁\總數(shù)四十九頁\編于八點高鉀血癥治療輕度高鉀血癥(血鉀＜6mmol/L)減少鉀的攝入停用保鉀利尿劑、β受體阻滯劑、非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥（NSAIDs）或血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）加用袢利尿劑增加鉀排泄嚴重高鉀血癥（血鉀＞6mmol/L）應(yīng)考慮采取血液凈化治療10%葡萄糖酸鈣胰島素+50%葡萄糖滴注吸入大劑量β2受體激動劑碳酸氫鈉，30分鐘內(nèi)起效在急性或慢性腎衰,尤其有高分解代謝或組織損傷時,血鉀＞5.0mmol/L即應(yīng)開始排鉀治療目前二十五頁\總數(shù)四十九頁\編于八點鈣代謝異常低鈣：<2.25mmol/L表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉興奮性增高，易激動，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢進治療原則：處理原發(fā)病，補鈣鈣制劑禁忌肌肉注射高鈣：>2.75mmol/L表現(xiàn)為便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治療以處理原發(fā)病和促進腎臟排泄為原則目前二十六頁\總數(shù)四十九頁\編于八點鎂代謝異常低Mg2+<0.75mmol/L神經(jīng)肌肉系統(tǒng)功能亢進高Mg2+>1.25mmol/L中樞和周圍神經(jīng)傳導(dǎo)障礙，肌肉軟弱無力，應(yīng)用Ca2+劑對抗目前二十七頁\總數(shù)四十九頁\編于八點磷代謝異常低磷：<0.96mmol/L神經(jīng)肌肉癥狀如頭暈，厭食，肌無力等高磷：>1.62mmol/L低鈣表現(xiàn)為主目前二十八頁\總數(shù)四十九頁\編于八點第二節(jié)酸堿平衡失調(diào)第五章水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂目前二十九頁\總數(shù)四十九頁\編于八點符號 名稱 正常范圍pH 酸堿度 PaO2

動脈血氧分壓 98-100mmHgPaCO2

動脈血二氧化碳分壓 35-45mmHgHCO3-

（AB） 碳酸氫根濃度 22-27mmol/LSB 標準碳酸氫根濃度 24mmol/LBB 緩沖堿 45-55mmol/LBE 剩余堿 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳結(jié)合力 22-29mmol/LSaO2

氧飽和度（動脈血） 98%臨床血氣分析符號、名稱和正常值目前三十頁\總數(shù)四十九頁\編于八點酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）pH緩沖系統(tǒng)機體運用血液中的pH緩沖系統(tǒng)來應(yīng)付pH突然改變。紅細胞系統(tǒng)：血紅蛋白（Hb-/HHb）氧合血紅蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）碳酸鹽（HCO3-/H2CO3

）血漿緩沖系統(tǒng)：碳酸鹽（HCO3-/H2CO3

）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）目前三十一頁\總數(shù)四十九頁\編于八點酸堿平衡的調(diào)節(jié)（二）肺的調(diào)節(jié)作用

肺通過控制呼出CO2調(diào)節(jié)血中的碳酸濃度

（三）腎臟的調(diào)節(jié)作用H+--Na+交換HCO3-的重吸收分泌NH3與H+結(jié)合成NH4+排出尿的酸化

目前三十二頁\總數(shù)四十九頁\編于八點目前三十三頁\總數(shù)四十九頁\編于八點酸堿平衡的評估指標pH和H+

濃度是酸堿度的指標

動脈血CO2

分壓（PaCO2）反映呼吸性因素對酸堿平衡的影響標準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）

反映代謝性因素對酸堿平衡的影響陰離子間隙（AG)血漿中未測定陰離子與未測定陽離子量的差堿剩余（BE）在排除呼吸排除呼吸因素影響的條件下，反映血漿堿儲的增減，因而反映代謝性酸堿紊亂的指標，正常值±3mmol/L目前三十四頁\總數(shù)四十九頁\編于八點LOGO酸堿平衡紊亂的分類代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH變化目前三十五頁\總數(shù)四十九頁\編于八點代謝性酸中毒定義與病因代謝性酸中毒病因代謝性產(chǎn)酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性腎功能衰竭：排H+過程受阻高氯性酸中毒機體喪失碳酸氫根：腸瘺、膽瘺、胰瘺定義：代謝性酸中毒（metabolicacidosis）是指細胞外液H+濃度增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂目前三十六頁\總數(shù)四十九頁\編于八點

正常AG正常型代酸AG增高型代酸

目前三十七頁\總數(shù)四十九頁\編于八點代謝性酸中毒機體的代償調(diào)節(jié)血液的緩沖及細胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用:HCO3-因緩沖減少，H+-K+交換，血鉀升高

H++HCO3-H2CO3CO2+H2O肺的代償調(diào)節(jié)：代謝性酸中毒時，血液中H+濃度升高，pH降低，刺激外周化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，CO2排出增多,H2CO3隨而降低腎臟的代償調(diào)節(jié)：酸中毒時，腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使腎小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和銨的形成與排出增加；HPO42-變成H2O4-增多，尿液pH值降低目前三十八頁\總數(shù)四十九頁\編于八點代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼氣中帶酮味（最突出的表現(xiàn)）循環(huán)面潮紅，心率加快，血壓偏低神經(jīng)疲乏、嗜睡目前三十九頁\總數(shù)四十九頁\編于八點動脈血氣分析pH↓（<7.35）[HCO3-]↓↓PaCO2

正?；蜉p度↓血清鉀↑尿pH↓代謝性酸中毒實驗室檢查目前四十頁\總數(shù)四十九頁\編于八點代謝性酸中毒處理原則治療原發(fā)病補充HCO3-根據(jù)補充HCO3-

5%NaHCO3（mmol)=（HCO3-

的正常值（mmol/L）

-測定值（mmol/L）×體重（kg）×0.4根據(jù)BE負值決定：

每負一個BE值，補0.3mmol/KgNaHCO3，分次補給補堿時注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生目前四十一頁\總數(shù)四十九頁\編于八點代謝性堿中毒定義與病因H+丟失過多持續(xù)性嘔吐、長期胃腸減壓腎小管酸中毒H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

藥物低血鉀性堿中毒利尿劑定義：代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂類型目前四十二頁\總數(shù)四十九頁\編于八點代謝性堿中毒機體的代償調(diào)節(jié)

體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換

肺的代償調(diào)節(jié)OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交換低鉀血癥呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）

腎的代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH