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肩周炎發(fā)病機(jī)制詳細(xì)演示文稿目前一頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)(優(yōu)選)肩周炎發(fā)病機(jī)制詳細(xì)目前二頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)肩部大體解剖目前三頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)肩關(guān)節(jié)周圍肌肉肩關(guān)節(jié)周圍肌肉分內(nèi)外兩層,稱為肌袖外層肌袖為三角肌,包圍肩關(guān)節(jié)前、外、后三面內(nèi)層肌袖為岡上肌、岡下肌、肩胛下肌和小圓肌肩關(guān)節(jié)囊外還有三塊肌肉,胸小肌、喙肱肌及肱二頭短肌目前四頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)肩部滑囊及腱鞘肩部滑囊及腱鞘是肩關(guān)節(jié)重要組成部分,主要包括肩峰皮下囊、三角肌下囊、肱二頭肌長(zhǎng)頭腱鞘、胸大肌下囊、背闊肌下囊、喙鎖韌帶囊、喙突下囊、肩胛下肌腱囊、崗下肌腱囊、大圓肌下囊目前五頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)肩部滑囊腱鞘目前六頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)肩關(guān)節(jié)韌帶肩關(guān)節(jié)韌帶扮演著穩(wěn)定肩關(guān)節(jié)的角色,主要有以下幾種韌帶,上盂肱關(guān)節(jié)、中盂肱關(guān)節(jié)、下盂肱關(guān)節(jié)復(fù)合體,喙肩韌帶、喙鎖韌帶及肩鎖韌帶目前七頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)二頭肌腱長(zhǎng)頭喙鎖韌帶喙肩韌帶中盂肱韌帶MGL肩鎖韌帶上盂肱韌帶SGL下盂肱復(fù)合體IGL腋窩袋肩關(guān)節(jié)韌帶目前八頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)肩部韌帶側(cè)面觀和后面觀喙鎖韌帶喙肩韌帶肩鎖韌帶肩鎖韌帶鎖骨肩峰關(guān)節(jié)囊后部下盂肱復(fù)合體后束肩胛骨腋窩袋目前九頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)肩袖解剖肩袖肌腱/肌肉肩袖–肩關(guān)節(jié)最深層的肌腱和肌肉肩胛下肌–附著于小粗隆岡上肌,岡下肌&小圓肌–附著于大粗隆其外層的肌肉是三角肌目前十頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)肩周炎的發(fā)病機(jī)制的各種學(xué)說目前十一頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)1.炎癥學(xué)說1896年Duplay首先提出原發(fā)性凍結(jié)肩的病因?yàn)榧绶逑禄已姿鸬挠垭抨P(guān)節(jié)周圍炎。1934年Codman認(rèn)為是一種原因不明的肩袖肌腱炎。黃公怡認(rèn)為肩周炎是肩的組成部分包括肩峰下滑囊、岡上肌腱、肱二頭肌長(zhǎng)頭腱及腱鞘、肩肱關(guān)節(jié)囊等不同部位、不同程度炎癥的總稱。目前十二頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)急性期(凍結(jié)進(jìn)行期):以疼痛為主,疼痛劇烈,肌肉痙攣,夜間癥狀加重,經(jīng)關(guān)節(jié)鏡觀察,可見滑膜充血,絨毛增厚,容量減少,肱二頭肌長(zhǎng)頭腱關(guān)節(jié)內(nèi)段表面為血管翳復(fù)蓋。慢性期:疼痛減輕,攣縮及關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)障礙漸趨明顯。關(guān)節(jié)囊增厚及纖維化,滑膜粘連,皺襞間隙閉鎖。容量明顯減少,關(guān)節(jié)鏡可觀察到關(guān)節(jié)內(nèi)有小碎片漂浮于腔內(nèi),肩的各方面活動(dòng)度明顯受限,僵硬的肩關(guān)節(jié)均感困難。急性期2-4周,轉(zhuǎn)入慢性期,關(guān)節(jié)僵硬加重,三角肌、崗上肌、崗下肌萎縮。目前十三頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)Dplma曾在42例凍結(jié)肩患者手術(shù)中發(fā)現(xiàn)肩關(guān)節(jié)周圍的一切組織都存在低度炎性過程,使肌腱滑動(dòng)受累。褚立希等觀察肩周炎患者的肩周組織有炎性細(xì)胞浸潤(rùn),毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,通透性增加,細(xì)胞和液體滲出引起局部組織水腫、壞死,關(guān)節(jié)囊和滑囊的纖維組織增生和粘連。目前十四頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)G.C.R.Hand等人曾從22例典型凍結(jié)肩患者的rotatorinterval處取組織,并進(jìn)行組織學(xué)和免疫細(xì)胞化學(xué)檢測(cè),檢測(cè)結(jié)果發(fā)現(xiàn)了白細(xì)胞共同抗原、T細(xì)胞、B細(xì)胞、肥大細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及增生的纖維組織母細(xì)胞等。支持凍結(jié)肩是一個(gè)慢性炎癥和纖維增生性病變。同時(shí),他們的檢測(cè)結(jié)果發(fā)現(xiàn)了S100染色陽性的神經(jīng)組織,這是一個(gè)新的發(fā)現(xiàn),它部分解釋了凍結(jié)肩的劇烈疼痛。目前十五頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)目前十六頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)目前十七頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)X線檢查:一般無異常發(fā)現(xiàn),偶爾發(fā)現(xiàn)肩峰和大結(jié)節(jié)骨質(zhì)稀疏,囊樣變。關(guān)節(jié)造影:肩峰下滑囊消失,肩盂下滑膜皺襞閉鎖,肱二頭肌長(zhǎng)頭腱充盈不良,關(guān)節(jié)腔容量從正常20-35ml降至5-15ml。關(guān)節(jié)內(nèi)壓力增高。目前十八頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)2.局部微循環(huán)障礙學(xué)說在外傷,勞損等因素作用下,可造成肩關(guān)節(jié)周圍組織不同程度的肌纖維斷裂,毛細(xì)血管破裂,形成滲出性水腫,使肌肉內(nèi)壓力增高,局部血循環(huán)受阻,引起缺氧及代謝產(chǎn)物堆積,這些代謝產(chǎn)物的堆積又刺激肌肉血管攣縮,進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙。大量?jī)翰璺影奉愇镔|(zhì)聚積,產(chǎn)生疼痛。組織細(xì)胞由于缺血缺氧而水腫、變性、壞死,導(dǎo)致關(guān)節(jié)粘連僵硬。沈忠娥觀察到,肩周炎病人在治療后隨癥狀的好轉(zhuǎn),微循環(huán)障礙也明顯改善。目前十九頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)3.機(jī)械因素學(xué)說位于肱骨頭與喙突之間的關(guān)節(jié)囊組織沒有肌腱加強(qiáng),解剖學(xué)上稱為肩袖間隙。在肱骨內(nèi)旋時(shí),肩袖間隙受擠壓,而造成局部組織不同程度的缺血。久之,缺血組織可出現(xiàn)變性壞死及伴隨相鄰組織的反應(yīng)性炎性反應(yīng),導(dǎo)致疼痛,繼而引起肩關(guān)節(jié)周圍肌肉的保護(hù)性肌緊張,使肱骨保持在內(nèi)收內(nèi)旋的位置上,形成瘢痕,從而使關(guān)節(jié)活動(dòng)受限。王惠生等將其命名為喙肱沖擊癥,并認(rèn)為是引起“原發(fā)性冰凍肩”的主要病因。而且據(jù)此將病程分為三期:充血水腫期,痙攣期(潰瘍期),僵硬期(疤痕形成期)。相應(yīng)地采用局部封閉或喙肱間減壓術(shù)治療,取得較好的效果。目前二十頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)4.神經(jīng)卡壓學(xué)說肩肱關(guān)節(jié)及周圍滑液囊,主要受C5-6支配,即肩胛上神經(jīng)、肩胛下神經(jīng)、肌皮神經(jīng)、腋神經(jīng)的關(guān)節(jié)支配。王震寰等認(rèn)為感覺支比肌支易受傷而引發(fā)肩痛。他們通過對(duì)30具尸體解剖觀察,發(fā)現(xiàn)肩胛上神經(jīng)上、下關(guān)節(jié)支分別與喙突和肩胛下韌帶緊貼穿經(jīng)肩胛上、下孔,分布至肩鎖關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)囊后上部、肩袖、肩關(guān)節(jié)囊后下部。在肩胛上、下孔處,韌帶肥厚、炎癥、外傷后出血和瘢痕形成等病理因素均可導(dǎo)致上述神經(jīng)受卡壓而引起肩痛。臨床治療上,周振東采用肩胛上神經(jīng)穿刺方法治療凍結(jié)肩,取得了一定療效。目前二十一頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)柏龍文等報(bào)告了301例肩周炎患者中壓痛點(diǎn)的精確觀察結(jié)果,發(fā)現(xiàn)294例壓痛點(diǎn)位于肱骨小結(jié)節(jié)骨突部。在痛點(diǎn)部位采用局部封閉或激光射頻儀等治療,取得顯效。由此認(rèn)為肩周炎基本病理變化與網(wǎng)球肘相似,是肱骨小結(jié)節(jié)骨突部微神經(jīng)囊被變性的筋膜卡壓引起的疼痛、反射痛及肌痙攣等綜合癥。目前二十二頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)5.纖維增生學(xué)說Bunker從935名肩痛病人中嚴(yán)格篩選出50名原發(fā)凍結(jié)肩患者進(jìn)行治療觀察,其中12名經(jīng)保守治療無效者采取手術(shù)治療,對(duì)術(shù)中所取標(biāo)本的組織學(xué)和免疫學(xué)研究發(fā)現(xiàn)了類似于掌腱膜攣縮癥的表現(xiàn),即主要是肩關(guān)節(jié)囊及肩袖間隙的攣縮,但未發(fā)現(xiàn)有炎癥和粘連的存在。所以提出一個(gè)新的觀點(diǎn):原發(fā)性凍結(jié)肩的實(shí)質(zhì)是纖維增生,是一種掌腱膜攣縮性疾病,而不是慢性炎癥。目前二十三頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)細(xì)胞因子如TGF-B及IL-1等在炎癥反應(yīng)和關(guān)節(jié)囊纖維化中有重要作用,這些細(xì)胞因子的持續(xù)產(chǎn)生會(huì)通過刺激成纖維細(xì)胞生成導(dǎo)致纖維化。一般認(rèn)為上盂肱韌帶/喙肱韌帶復(fù)合體纖維化是限制肩外旋的主要因素,而隨著凍結(jié)肩患者長(zhǎng)時(shí)間的關(guān)節(jié)僵硬,下盂肱韌帶的前束和腋袋攣縮,肩外旋更加受限。目前二十四頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)6.肩外因素冠心病、肺炎、膽囊炎等疾病反射性地引起肩部疼痛、肌肉痙攣,使肩關(guān)節(jié)活動(dòng)減少;上臂創(chuàng)傷,偏癱,長(zhǎng)期靜脈輸液肩周圍手術(shù)等因素使上肢固定過久,都可能最后出現(xiàn)凍結(jié)肩的典型癥狀。頸椎病通過頸源性疼痛的反射機(jī)制可以引起凍結(jié)肩。其機(jī)制可能是竇椎神經(jīng)末梢受到突出的椎間盤、增生的關(guān)節(jié)突等刺激,神經(jīng)沖動(dòng)通過節(jié)段反射弧從背根進(jìn)入脊髓,再經(jīng)由前角細(xì)胞與腹根反射至頸肩部引起肌肉痙攣與疼痛,久之引起肩周炎。目前二十五頁\總數(shù)二十六頁\編于十五點(diǎn)7.全身性因素1973年Macnab認(rèn)為此癥是一種自體免疫性疾病。1976年Bulgen等發(fā)現(xiàn)此癥患者血液中組織相容性抗原HLA-B27較高,,支持Macnab的觀點(diǎn)。近年來越來越多的臨床資料顯示糖尿病與肩周炎的發(fā)病有明顯相關(guān)性。
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