高壓氧治療的并發(fā)癥不良反應(yīng)及其防范與處理演示文稿

高壓氧治療的并發(fā)癥不良反應(yīng)及其防范與處理演示文稿目前一頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)

高壓氧治療的不安全

因素及防范

目前二頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)

高壓氧醫(yī)學(xué)是在特殊條件下進(jìn)行臨床治療和實(shí)驗(yàn)研究的一門新興的綜合性臨床學(xué)科。高壓氧治療神奇的療效、突出的社會(huì)效益，使其在臨床醫(yī)學(xué)中獨(dú)樹一幟，地位無可替代。近年來，隨著基礎(chǔ)理論研究的深入和科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，我國的高壓氧醫(yī)學(xué)事業(yè)出現(xiàn)了前所未有的快速發(fā)展勢頭，全國擁有氧艙的總數(shù)近十年較前三十年翻了數(shù)倍，

高壓氧治療的病種也不斷增

目前三頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)加，搶救了無數(shù)垂危病人，治愈了許多疑難疾病，解決了許多臨床醫(yī)學(xué)中的難題。高壓氧治療涉及臨床各個(gè)學(xué)科，是疾病治療中不可缺少的一種方法，在臨床中發(fā)揮越來越重要的作用，為人民的健康作出越來越大的貢獻(xiàn)。高壓氧醫(yī)學(xué)已成為醫(yī)學(xué)領(lǐng)域不可缺少的獨(dú)立學(xué)科,是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的重要組成部分。目前四頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)

然而，由于高壓氧治療方法特殊，經(jīng)常出現(xiàn)一些并發(fā)癥和不良反應(yīng)，使一些病人難于忍受，甚至不能堅(jiān)持治療，因此延誤了高壓氧治療時(shí)間，或錯(cuò)過了最佳的高壓氧治療時(shí)機(jī)，從而影響了療效，給高壓氧治療造成了一些負(fù)面影響，直接制約了它的推廣，在一定程度上妨礙了高壓氧醫(yī)學(xué)的迅速發(fā)展。目前五頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)對此，我們必須充分重視，在高壓氧治療中盡可能預(yù)防或減少并發(fā)癥和不良反應(yīng)的發(fā)生，及時(shí)采取相應(yīng)措施，將并發(fā)癥和不良反應(yīng)盡快消除、減輕，以便更順利更有效地開展高壓氧治療，使高壓氧醫(yī)學(xué)這個(gè)年輕學(xué)科更穩(wěn)健、更快地發(fā)展，更好地造福人類，為人類的健康服務(wù)。目前六頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)

今天我們重點(diǎn)討論高壓氧治療的并發(fā)癥和不良反應(yīng)（也就是毒副作用）的發(fā)生原因、機(jī)理、臨床表現(xiàn)、預(yù)防措施以及處理方法。

不良反應(yīng)是指按正常用法、用量使用藥物或其他治療方法預(yù)防、診斷或治療疾病，發(fā)生于過程中與治療目的無關(guān)的有害反應(yīng)。

高壓氧治療期間，由于高壓氧本身或操

目前七頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)作不當(dāng)，使機(jī)體遭受損傷，甚至產(chǎn)生器質(zhì)性病變的不良后果，稱之為高壓氧治療的毒副作用。高壓氧對人體的不良反應(yīng)、毒副作用（SideEftects；AdverseReactions）主要包括氣壓傷、氧中毒和減壓病等并發(fā)癥。除此之外，高壓氧的縮血管作用及其對部分酶的抑制作用等，在一定條件下也可導(dǎo)致某些并發(fā)癥。目前八頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)一．常見并發(fā)癥和不良反應(yīng)（一）耳氣壓傷

1.中耳氣壓傷（又稱“氣壓損傷性中耳炎”）：是最多最常見的并發(fā)癥。【咽鼓管的解剖與生理】目前九頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)

咽鼓管是溝通中耳鼓室和咽部的狹長管道。它從鼻咽外側(cè)壁到鼓室前壁，全長約37mm，由外三分之一的骨部和內(nèi)三分之二的軟骨部組成。

鼓室端的開口稱“鼓口”，呈漏斗狀，內(nèi)徑約4.5mm，位于鼓室前壁上部，鼓膜張肌之下；鼻咽端的開口，呈三角形或橢圓形，稱

“咽口”，上下徑約9mm,位于鼻咽外側(cè)壁。

目前十頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)耳咽管目前十一頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)

咽鼓管軟骨部有向咽端的單向活瓣，其在中耳氣壓傷的發(fā)生中具有特殊意義。若鼓室內(nèi)氣壓高于外界、或鼓室內(nèi)有液體向外咽腔流出，咽鼓管的“咽口”可被動(dòng)推開，從而保持鼓室內(nèi)外壓力平衡。

目前十二頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)維持鼓膜兩側(cè)氣壓平衡是咽鼓管最基本的生理功能。此外咽鼓管尚有引流和防聲等作用。咽鼓管是氣體進(jìn)入鼓室的唯一途徑，有意或無意的吞咽、打呵欠、講話等動(dòng)作，通過腭肌收縮，使軟組織離開軟骨壁，咽鼓管暫時(shí)開放，氣體進(jìn)入中耳鼓室。

目前十三頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)正常人鼓室內(nèi)外氣壓差不超過67～533Pa（1000Pa=1KPa）。若鼓室內(nèi)壓低于外界2.67～5.33KPa時(shí)，捏鼻鼓氣法尚可吹張咽口使氣體進(jìn)入中耳；如果外界氣壓增高太快，壓差達(dá)到10.67～17.33KPa時(shí)，咽鼓管難于開放。這是由于壓差過大時(shí)，壓迫咽鼓管咽口，使其關(guān)閉。此時(shí)軟骨管壁的彈性起著單向活瓣的作用，阻止氣體流入鼓室。

目前十四頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)【發(fā)病機(jī)理】在加壓過程中，外界壓力不斷升高，因?yàn)檠使墓懿煌〞?，外界氣體不能通過咽鼓管進(jìn)入鼓室（中耳），導(dǎo)致鼓室內(nèi)外壓力不平衡，鼓室內(nèi)壓力低于鼓室外壓力，鼓室處于相對負(fù)壓狀態(tài)（很像拔火罐），軟組織將更貼緊軟骨壁，使管腔閉鎖，咽鼓管更難開啟，負(fù)壓更大，使得鼓膜內(nèi)陷，導(dǎo)致鼓膜內(nèi)目前十五頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)的粘膜充血、水腫、滲出等改變，造成中耳氣壓傷。中耳氣壓傷在加壓時(shí)最多見。而減壓時(shí)，鼓室（中耳）外氣壓降低，鼓室（中耳）內(nèi)的氣體一時(shí)又不能從咽鼓管排出，鼓室（中耳）內(nèi)呈相對正壓，當(dāng)其內(nèi)壓達(dá)到2KPa時(shí)，咽鼓管閉合的內(nèi)、外壁即被推開，排出氣體，使鼓室（中耳）內(nèi)、外壓力達(dá)到新的平衡，所以減壓階段中耳氣壓傷較少見。目前十六頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)

【病因】

造成咽鼓管口不能開啟、鼓室內(nèi)外壓差過大的原因，可分為病理性和非病理性兩種。

⑴病理性：

①由于感冒、咽炎、鼻炎、上呼吸道感染等鼻咽部的急慢性炎癥引起咽鼓管粘膜充血、水腫及分泌物增多，造成咽鼓管堵塞；

目前十七頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)

②鼻息肉、下鼻甲后端肥大、肥厚性鼻炎、慢性鼻竇炎、咽部及咽鼓管口周圍淋巴組織增生等堵塞了咽鼓管；

③咽隱窩粘連、疤痕、腭肌麻痹、腭裂畸形等均可造成慢性阻塞，限制了咽鼓管口的開放。

⑵非病理性：

目前十八頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)①在升壓和減壓過程中病人不配合（精神病人、嬰幼兒等），或不能配合（昏睡、昏迷病人等）做吞咽、張口、咀嚼、捏鼻鼓氣等中耳調(diào)壓動(dòng)作以開啟咽鼓管；

②加壓速度過快，病人尚未來得及作調(diào)壓動(dòng)作，外界壓力已將咽鼓管口的“活瓣”壓緊，導(dǎo)致咽鼓管不能開放。若壓力差過大還會(huì)把“活瓣”壓入管口內(nèi)。當(dāng)壓力差大于12.0KPa(90mmHg)時(shí)，即使做捏鼻鼓氣動(dòng)作也難將咽鼓管打開。目前十九頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)

【臨床表現(xiàn)】

中耳氣壓傷多發(fā)生在第一次做高壓氧治療的病人，在加壓時(shí)常見，而且癥狀較減壓時(shí)明顯。絕大多數(shù)病人均發(fā)生在升壓初期。

⑴開始升壓時(shí)，鼓室內(nèi)外壓差較小，大約在1.3～4.0KPa(10～30mmHg)之間。此時(shí)鼓室粘膜毛細(xì)血管內(nèi)壓大于鼓室內(nèi)壓，發(fā)生充血、滲出甚至出血，鼓膜內(nèi)陷。鼓膜松弛

目前二十頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)部及錘骨柄附近內(nèi)層充血，病人有耳脹悶感和堵塞感，或同時(shí)有耳鳴、聽力下降等癥狀。⑵當(dāng)繼續(xù)加壓，鼓室內(nèi)外壓差增大至7.8KPa(60mmHg)時(shí)，除鼓膜內(nèi)陷外，鼓膜和鼓室粘膜血管逐漸擴(kuò)張，充血、滲出加重，病人會(huì)感到由輕到重的耳痛，耳脹悶和堵塞感、耳鳴、聽力下降等癥狀逐漸加劇。

目前二十一頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)⑶當(dāng)鼓室內(nèi)外壓差增大至10.4KPa(80mmHg)以上時(shí)，鼓膜廣泛充血，中耳腔內(nèi)可有滲出積液。此時(shí)病人耳痛劇烈，難于忍受。疼痛可放射至顳、腮、面頰部。有時(shí)伴有眩暈、惡心，聽力嚴(yán)重減退。⑷當(dāng)鼓室內(nèi)外壓差增大至13～65KPa(100～500mmHg)時(shí)，鼓膜即可破裂穿孔。此時(shí)，由于血液流入中耳腔及乳突小房，病人耳內(nèi)可有

目前二十二頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)一股溫?zé)岣杏X（血液亦可從外耳道流出），同時(shí)劇烈耳痛隨即緩解，但輕度疼痛持續(xù)12～18小時(shí)，甚至24小時(shí)。在6～24小時(shí)期間，尚可出現(xiàn)頭暈、惡心。⑸即使鼓膜未破，耳痛也可持續(xù)2～3天。氣導(dǎo)性聽覺障礙則可持續(xù)幾小時(shí)甚至1～2天，可有頭暈、惡心，有時(shí)并有耳鳴。目前二十三頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)【檢查】對鼓膜和鼻咽腔的檢查，可發(fā)現(xiàn)不同程度的病變。⑴鼓膜檢查可見內(nèi)陷、充血；鼓室積液或積血；鼓膜如破裂，則可在緊張部前下方見到線形或針尖狀裂口，其邊緣不整齊、內(nèi)翻。Teed把鼓膜損傷程度分為五級(jí)：目前二十四頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)0級(jí)：正常鼓膜。Ⅰ級(jí)：鼓膜內(nèi)陷，松弛部及沿錘骨柄部輕度充血。Ⅱ級(jí)：全鼓膜充血及內(nèi)陷。Ⅲ級(jí)：全鼓膜充血、內(nèi)陷，并有中耳腔積液。Ⅳ級(jí)：血鼓室或鼓膜破裂穿孔。目前二十五頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)⑵鼻咽腔檢查，可見急性或慢性炎癥、腫脹，或有鼻息肉、下鼻甲肥大、腭肌麻痹、腭裂畸形等不同的病變?！驹\斷】根據(jù)病史、典型癥狀及鼓膜和鼻咽腔檢查即可確診。目前二十六頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)

【治療】

⑴鼓膜未破者：

①僅有充血，一般不必特殊治療，休息3～5天可自行恢復(fù)。②伴有耳痛，可用止痛藥或局部熱療，如熱敷、超短波及透熱療法等，既可緩解疼痛，又促進(jìn)康復(fù)。局部應(yīng)用血管收縮劑，如1％麻黃素滴鼻，可使鼻粘膜血管收縮，利于目前二十七頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)咽鼓管口開放引流，縮短不適過程。③中耳腔內(nèi)有明顯滲出液或出血，可考慮作鼓膜穿刺，以促進(jìn)痊愈，并防止鼓室粘膜組織增生及纖維化。⑵鼓膜已破者：①保持干燥，避免局部用藥及沖洗，禁止游泳及潛水。

目前二十八頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)②適當(dāng)使用抗菌素防治感染，促使其自然愈合。③清除外耳道的血塊后，可在外耳道松松地塞一消毒棉球，外面再覆蓋一紗塊。不論鼓膜是否破裂，在鼓膜愈合前或充血消退、滲出和出血停止前暫停再加壓治療。如病情急需繼續(xù)治療，則一定要緩慢加、減壓。

目前二十九頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)【預(yù)防】⑴有上呼吸道感染及慢性鼻咽部疾患導(dǎo)致咽鼓管閉塞時(shí)不要進(jìn)艙治療。如病情急需治療者，可在病人進(jìn)艙前使用血管收縮劑（1%麻黃素）滴鼻(很多醫(yī)院常規(guī)對病人入艙前用1%麻黃素滴鼻)；必要時(shí)可預(yù)先作鼓膜穿刺或切開。目前三十頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)⑵向病人講清楚進(jìn)艙注意事項(xiàng)，指導(dǎo)病人在升壓、減壓時(shí)咀嚼食（口香糖）或少量飲水，不斷作吞咽、打呵欠、張口和下頜在水平位左右運(yùn)動(dòng)，或捏鼻鼓氣等調(diào)壓動(dòng)作，以不斷促使鼓室內(nèi)外壓力平衡。

⑶將新患者安排在老患者旁邊，請老患者協(xié)助指導(dǎo)新患者做調(diào)壓動(dòng)作。目前三十一頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)⑷對小兒及意識(shí)、智能、精神障礙等不能配合或無法配合做調(diào)壓動(dòng)作的病人，可在加、減壓過程中喂食水果、飲料等或令其咀嚼口香膠糖，讓病人吞咽。但有吞咽功能障礙的病人不能采用。⑸操艙時(shí)認(rèn)真控制加壓速度，緩慢升壓，尤其是在開始升壓時(shí)的0.01—0.03MPa階段，一定要慢，不宜快。

目前三十二頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)⑹如病人耳痛不止，應(yīng)立即停止加壓，必要時(shí)還應(yīng)降低壓力0.01～0.02MPa,直至疼痛消失、壓力平衡后再繼續(xù)加壓。⑺如病人仍耳痛難忍、不能堅(jiān)持，則應(yīng)馬上減壓出艙，絕不可強(qiáng)行加壓。目前三十三頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)2.內(nèi)耳氣壓傷在加、減壓過程中，由于壓力變化速度過快，鼓室內(nèi)外壓力不平衡造成內(nèi)耳（前庭或耳蝸）的損傷?！静∫蚣鞍l(fā)病機(jī)制】⑴在加壓過程中，外界壓力不斷升高，此時(shí)若咽鼓管因某種原因不能及時(shí)調(diào)節(jié)鼓室目前三十四頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)內(nèi)壓，鼓室處于相對負(fù)壓狀態(tài)，鼓膜內(nèi)陷，經(jīng)聽骨鏈從前庭窗傳向內(nèi)耳，鐙骨底板緊壓前庭窗，使前庭階中的外淋巴液壓力升高，對圓窗膜產(chǎn)生從內(nèi)向外的推力；同時(shí)，鼓室內(nèi)相對負(fù)壓，對圓窗膜又有向外的吸力。兩者都可使圓窗膜外凸。⑵在加壓過程中，用力捏鼻鼓氣，胸壓上升，靜脈回流受阻，靜脈壓相對升高，導(dǎo)致目前三十五頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)腦脊液壓力升高，經(jīng)蛛網(wǎng)膜傳至鼓階，外淋巴液壓力劇烈升高，促使圓窗膜外凸。⑶當(dāng)強(qiáng)行中耳調(diào)壓使咽鼓管口突然張開時(shí)，外界高壓氣體突然大量、急速?zèng)_入鼓室，鼓室內(nèi)壓驟升，內(nèi)陷的鼓膜猛烈向外移位，帶動(dòng)鐙骨底板向外，使環(huán)狀韌帶受牽扯，從而使圓窗膜向內(nèi)凹陷。圓窗膜目前三十六頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)過度外凸和內(nèi)陷，環(huán)狀韌帶過度牽扯，可分別導(dǎo)致圓窗和前庭窗破裂，使前庭階中的外淋巴液泄漏到鼓室，形成外淋巴瘺，前庭和耳蝸受損，引起前庭功能障礙或感音功能部分甚至全部喪失。⑷快速減壓時(shí)，外界壓力驟降，此時(shí)若咽鼓管不能及時(shí)迅速張開調(diào)壓，中耳內(nèi)壓大于外界壓力，中耳鼓室氣體迅速膨脹，這目前三十七頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)

種一過性高壓損傷了內(nèi)耳，同樣可使圓窗膜和內(nèi)耳膜破裂，造成相應(yīng)的功能障礙。

【臨床表現(xiàn)】

內(nèi)耳氣壓傷癥狀出現(xiàn)較晚，往往在出艙后1～3小時(shí)甚至數(shù)日才出現(xiàn)臨床癥狀。主要是耳蝸和前庭功能受損害的表現(xiàn)：⑴耳鳴，聽力減退甚至喪失，完全耳聾。

目前三十八頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)⑵單純前庭功能受損可有眩暈、惡心、嘔吐等?！緳z查】（1）耳鏡檢查，可見圓窗膜和內(nèi)耳膜破裂，外淋巴液流入鼓室，透過鼓膜可見到液體，有時(shí)有氣泡。（2）聽力檢查顯示傳導(dǎo)性耳聾。目前三十九頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)

（3）眼震電圖顯示自發(fā)性眼球震顫。

（4）CT片可見迷路積氣。

【診斷】

（1）在加壓階段有中耳受壓和強(qiáng)行使咽鼓管口開張的病史。

（2）出艙后數(shù)小時(shí)或數(shù)日出現(xiàn)耳鳴、聽力減退或耳聾，有眩暈、惡心、嘔吐等癥狀。

（3）檢查異常。

目前四十頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)【治療】（1）早期診斷，及時(shí)治療，預(yù)后較好。發(fā)病后48小時(shí)內(nèi)及時(shí)進(jìn)行有效治療，治愈率可達(dá)80％。（2）治療措施：①臥床休息，抬高頭部；②避免大彎腰、咳嗽及其他增大腹壓和胸內(nèi)壓的動(dòng)作，以免腦脊液壓力增高加重內(nèi)耳損傷。目前四十一頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)③每日進(jìn)行高壓氧治療，同時(shí)應(yīng)用血管擴(kuò)張劑（如654-Ⅱ等），以改善微循環(huán)，有助于聽力恢復(fù)；④禁止局部用藥及沖洗，適當(dāng)使用抗菌素預(yù)防感染；⑤有圓窗膜或前庭窗破裂、鐙骨底板移位、環(huán)狀韌帶損傷者，應(yīng)盡早手術(shù)修補(bǔ)，可望改善或恢復(fù)聽力。目前四十二頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)【預(yù)防】與中耳氣壓傷近似，但要特別注意以下幾點(diǎn)：（1）在加壓一開始就要做使咽鼓管開張的動(dòng)作，如吞咽、打呵欠、張口或捏鼻鼓氣等。（2）捏鼻鼓氣不能用力太大，特別在壓差大時(shí)更要注意。因?yàn)楸┝Υ祻垥?huì)增加胸內(nèi)壓，從而相應(yīng)增高顱內(nèi)壓，導(dǎo)致膜耳蝸破裂；或者

目前四十三頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)高壓氣體突然大量沖進(jìn)中耳，使中耳內(nèi)壓驟升，致鐙骨底板過分?jǐn)[動(dòng)，傷及環(huán)狀韌帶和圓窗膜。（3）在加壓階段，若發(fā)現(xiàn)咽鼓管通氣功能不良，應(yīng)停止繼續(xù)加壓。（4）減壓時(shí)不能做捏鼻鼓氣動(dòng)作，應(yīng)順其自然開張咽鼓管，使壓力平衡。目前四十四頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)（二）鼻竇氣壓傷鼻竇內(nèi)外氣壓失衡（竇內(nèi)壓過高或過低）造成的鼻竇損傷，稱為鼻竇氣壓傷?！颈歉]的位置及解剖】鼻竇是顱骨前部、鼻腔周圍骨壁間的不規(guī)則含氣腔室，共有4對，即額竇、篩竇、蝶竇和上頜竇，對稱分布在鼻腔左右兩側(cè)，各自目前四十五頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)借狹窄的通道與鼻腔相通，以引流出各自的分泌物。竇腔內(nèi)壁覆蓋粘膜，延行貫連于鼻道粘膜?！静∫蚣鞍l(fā)病機(jī)制】若鼻竇由于某種原因，如上呼吸道感染等急性炎癥導(dǎo)致開口處粘膜充血、水腫，或由于鼻甲肥大，鼻息肉等原因造成開口阻塞，竇內(nèi)目前四十六頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)外通氣障礙，在加壓或減壓時(shí)均可造成鼻竇損傷。1．加壓時(shí)，外界壓力大于鼻竇腔內(nèi)壓，若無相應(yīng)體積的氣體進(jìn)入腔室，竇腔內(nèi)呈相對負(fù)壓狀態(tài)，竇腔內(nèi)粘膜充血、滲出、腫脹，甚至出血。2．減壓時(shí)，因腫脹的粘膜或息肉等的單向活瓣作用，竇內(nèi)氣體難于排出，竇內(nèi)相目前四十七頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)對高壓，氣體膨脹壓迫粘膜及竇壁，造成損傷。鼻竇氣壓傷一般多在加壓時(shí)發(fā)生，可在加壓期間或加壓結(jié)束時(shí)出現(xiàn)癥狀。【臨床表現(xiàn)】受累部位疼痛（見表1）是鼻竇氣壓傷最主要的癥狀。由于解剖學(xué)的特點(diǎn)，額竇最易受損，上頜竇次之，篩竇少見。目前四十八頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)

表1副鼻竇氣壓傷疼痛部位副鼻竇疼痛及壓痛部位

額竇前額部上頜竇面額部篩竇鼻梁部及兩側(cè)內(nèi)眥部蝶竇枕部及眼后目前四十九頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)

1．前額部疼痛居多，也可有面頰部及上頜第一尖牙至第一、二磨牙處疼痛、麻木感。重者有頭痛。2．疼痛為針刺樣或刀割樣，劇烈時(shí)可流淚，視力模糊。劇痛多發(fā)生在加壓階段。3．病人自身可聽到鼻內(nèi)有通氣不暢的“吱吱”聲。目前五十頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)4．咽部和鼻腔分泌物或痰內(nèi)可見血跡。5．嚴(yán)重者可有鼻出血?！緳z查】X線、CT、MRI等影像學(xué)檢查顯示竇影模糊，竇腔變小，竇內(nèi)有液平面；血腫形成時(shí)還可見到半圓形致密影。目前五十一頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)【診斷】

1.有呼吸道感染等誘因，或有鼻甲肥大、鼻息肉等鼻咽部疾患，在加壓或減壓過程中出現(xiàn)鼻竇區(qū)疼痛。

2.鼻竇區(qū)壓痛。

3.鼻粘膜腫脹，鼻出血或鼻咽部有血性分泌物。

目前五十二頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)4.鼻竇部影像學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)異常病變。5.注意與有齲齒腔的病人鑒別，此類病人在加壓時(shí)也會(huì)引起局部疼痛和壓痛?！局委煛?.用麻黃素等血管收縮劑滴鼻，以使粘膜血管收縮，恢復(fù)鼻竇與鼻腔的通氣，利于引流。

目前五十三頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)2.局部熱敷、理療，以改善血液循環(huán)，增

強(qiáng)局部抵抗力，促進(jìn)炎性分泌物的吸收。

3.如有變態(tài)反應(yīng)，可用抗組胺類藥物。

4.防治感染。病情重者可使用抗菌素。

5.止痛。對疼痛劇烈者，可適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜

或止痛劑。

6.有鼻竇疾患及急性上呼吸道炎癥的病人，一般不宜進(jìn)艙治療，并應(yīng)請?？品e極診治。目前五十四頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)（三）肺氣壓傷肺氣壓傷是指肺內(nèi)壓過高或過低，導(dǎo)致肺組織損傷而引發(fā)的一系列病癥?！静∫颉?．減壓過程中屏氣：是引起肺內(nèi)壓過高的主要原因。目前五十五頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)⑴缺乏對高氣壓環(huán)境的了解，情緒過于緊張甚至驚慌，無意識(shí)地屏住呼吸；⑵缺乏物理學(xué)和生理學(xué)的知識(shí)，有意屏氣；⑶艙內(nèi)氧驚厥或癲癇發(fā)作2．減壓速度過快及排氣不暢：是造成肺內(nèi)壓過高的另一常見原因。在減壓時(shí)速度過

目前五十六頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)快，而呼氣又不暢順，肺內(nèi)膨脹的氣體來不及經(jīng)呼吸道排出，就可損傷肺組織和肺血管。

根據(jù)Boyle-Mariotte定律，從較低壓力減壓與從較高壓力減壓相同距離比較，前者氣體體積膨脹的比例比后者大。高壓氧暴露的壓力大多在0.15MPa以內(nèi)，從壓力變化的百分比

看，發(fā)生肺氣壓傷的可能性相對較大

。目前五十七頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)【發(fā)病機(jī)制】肺氣壓傷的主要病理變化是肺破裂后的氣體栓塞或氣體進(jìn)入縱隔、胸腔等部位而導(dǎo)致的神經(jīng)、循環(huán)和呼吸功能嚴(yán)重障礙。（1）肺破裂：①減壓過程中，由于上述某種原因使肺內(nèi)氣體不能及時(shí)排出體外，而且隨著減壓

目前五十八頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)過程的繼續(xù)，肺內(nèi)氣體不斷膨脹，使肺的容積不斷擴(kuò)大，當(dāng)超過其彈性極限，肺組織就會(huì)破裂。

②當(dāng)肺內(nèi)壓超過8～13.3kPa（60～100mmHg），外界壓力仍不能與其取得平衡時(shí)，肺內(nèi)壓就可使肺破裂。有研究表明，當(dāng)肺內(nèi)充滿壓縮氣體時(shí)，在艙內(nèi)屏氣只要減壓10kPa，就可達(dá)到以上壓差值而致肺破裂。

目前五十九頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)③若肺部原有潛在性病變，如較小的部分支氣管阻塞、支氣管功能性痙攣、肺大泡等，由于這些病變區(qū)排氣不暢，也容易促進(jìn)肺氣壓傷的發(fā)生，或使肺大泡變得更大，甚至造成自發(fā)性氣胸。

（2）氣泡栓塞形成：

①肺組織撕裂的同時(shí)，氣體并不立即進(jìn)入血管。由于肺內(nèi)壓過高，肺靜脈在一定程目前六十頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)度上受壓變癟，只有當(dāng)肺內(nèi)壓回降到與外界壓力平衡時(shí)，肺靜脈從塌陷狀態(tài)恢復(fù)，才有可能從其破裂口吸進(jìn)氣體。

②氣體進(jìn)肺靜脈，隨血流進(jìn)入左心，繼而進(jìn)入體循環(huán)的動(dòng)脈系統(tǒng)，造成動(dòng)脈氣泡栓塞，導(dǎo)致某些器官、系統(tǒng)的功能障礙。由于解剖的特點(diǎn)，氣泡最常進(jìn)入腦血管（頸動(dòng)脈、椎動(dòng)

目前六十一頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)脈）及冠狀動(dòng)脈，從而造成神經(jīng)和循環(huán)系統(tǒng)功能的嚴(yán)重障礙。其程度視栓塞情況而定。

③肺氣壓傷患者中，并發(fā)肺動(dòng)脈氣泡栓塞的約占87％。

（3）氣腫和氣胸形成：

若肺門部胸膜發(fā)生破裂，肺內(nèi)氣體可沿支氣管、血管樹間隙及周圍結(jié)締組織鞘進(jìn)入皮下及縱膈，形成頸胸部皮下氣腫和縱膈氣目前六十二頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)腫。氣體又可從肺門和縱膈的破裂口進(jìn)入胸膜腔而造成氣胸，氣胸多為雙側(cè)。說明氣體大多數(shù)是經(jīng)中心位置進(jìn)入胸膜腔的。氣體也可經(jīng)食管周圍結(jié)締組織進(jìn)入腹腔而形成氣腹。

（4）肺內(nèi)壓過高時(shí)，由于腔靜脈和肺血管受壓，右心回流血量減少，導(dǎo)致動(dòng)脈血壓下降，而靜脈血壓升高。若肺內(nèi)壓處于過高的狀態(tài)，可引起右心擴(kuò)大，最后導(dǎo)致右心衰竭。目前六十三頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)【臨床表現(xiàn)】

起病比較急，大部分在出艙后即刻至10分鐘內(nèi)發(fā)病，少數(shù)病人甚至在減壓過程中即發(fā)生。癥狀和體征初時(shí)可不明顯，但進(jìn)行體力活動(dòng)時(shí)即顯露和加重。以血性泡沫痰、皮下氣腫并可伴有神經(jīng)、循環(huán)系統(tǒng)癥狀為特征：目前六十四頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)（1）呼吸系統(tǒng)癥狀

①肺出血和咯血是本病的特征性癥狀之一。通常在出艙后立即或稍后，患者口鼻流出泡沫狀血液。流血量有時(shí)可達(dá)100～200ml。咯血可持續(xù)1～3天，也可更長時(shí)間。輕癥者只有少許血痰或無肺出血癥狀。聽診?？砂l(fā)現(xiàn)散在性濕啰音和呼吸音減弱，叩診呈濁音。目前六十五頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)②胸痛、咳嗽、呼吸淺速是本病患者幾乎都有的癥狀和體征。一般胸痛出現(xiàn)早，多位于患側(cè)胸部，也可發(fā)生在全胸骨后。有的表現(xiàn)輕微，有的刺激難忍，深吸氣時(shí)可加重?；颊吆粑鼫\速，如出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難，則大多數(shù)并發(fā)動(dòng)脈氣泡栓塞。由于肺出血及分泌物刺激呼吸道，常引起咳嗽，這既給患者帶來很大痛苦，又可能導(dǎo)致肺內(nèi)壓升高而促使病情進(jìn)一步惡化。

目前六十六頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)（2）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀昏迷是最常見的癥狀之一，可在出艙后立即出現(xiàn)，有的甚至在減壓過程中即發(fā)生?？赡芤蚰X血管栓塞所致，也可能是肺部損傷刺激反射引起。輕者可僅表現(xiàn)為神志模糊或煩躁不安。

（3）循環(huán)功能障礙患者口唇粘膜發(fā)紺，脈搏細(xì)數(shù)，心律不齊。偶爾有右心擴(kuò)大、心前區(qū)有“車水樣”雜音（因氣泡聚集在

目前六十七頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)心室所致），皮下靜脈怒張。嚴(yán)重者心力衰竭。有人認(rèn)為，如果觀察到舌有蒼白區(qū)，可作為動(dòng)脈氣泡栓塞的佐證。由于氣泡可以移動(dòng)，所以癥狀多變，時(shí)輕時(shí)重。

（4）皮下及縱膈氣腫肺根部胸膜破裂時(shí)，大量氣體進(jìn)入皮下和縱膈，形成皮下和縱膈氣腫。皮下氣腫主要在頸胸部，可見局部腫脹，觸診有握雪感和捻發(fā)音，通常在出艙后2～4h發(fā)生，目前六十八頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)也有少于15分鐘的?？v膈氣腫癥狀與積氣量、壓力高低以及發(fā)生速度有關(guān)。積氣量多時(shí)，常感胸悶、咽部梗阻、胸骨后疼痛并向雙肩部放射，上腔靜脈受壓時(shí)則更嚴(yán)重，出現(xiàn)呼吸困難，頸靜脈怒張，心尖搏動(dòng)不能觸及，心濁音界縮小或消失，心音遙遠(yuǎn)。X線透視時(shí)可見縱膈兩旁有以索條狀陰影為界的透亮帶。如有氣胸發(fā)生，呼吸更加困難，氣急紫紺明顯。

目前六十九頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)【急救與治療】肺氣壓傷起病急，病情重，一經(jīng)發(fā)現(xiàn)，應(yīng)立即組織急救與治療。其救治原則包括兩個(gè)方面。（1）加壓治療加壓治療是最有效的治療方法，無論病情輕重，均需及早安排。①加壓治療的原理同“減壓病”的治療原理。目前七十頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)②加壓速度及治療壓力治療肺氣壓傷的最低壓力，過去堅(jiān)持認(rèn)為不低于表壓500kPa，即患者進(jìn)艙以后，無論病情輕重，均應(yīng)根據(jù)咽鼓管通過情況，盡快將艙壓升至500kPa。若氣栓造成的臨床表現(xiàn)尚未完全消失，則需進(jìn)一步升壓，最終在恰當(dāng)?shù)膲毫ο掳Y狀、體征得以消失，再根據(jù)治療表確定某一治療方案。

目前七十一頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)不過，現(xiàn)在也有人建議采用高壓氧療法來治療肺氣壓傷。雖然高壓氧治療的壓力不超過300kPa，但氣泡在較低壓力下體積縮小的比例比更高壓力下大。此外，氧還可以置換出氣泡中的惰性氣體。這種方案已經(jīng)被不同學(xué)者應(yīng)用于臨床。當(dāng)確認(rèn)高壓氧治療無法消除氣栓時(shí)，再進(jìn)一步升高艙壓，按加壓治療的方法處理。目前七十二頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)（2）治療減壓?。ò锤奖硭具x擇治療方案）

（3）治療肺氣壓傷

（4）對癥治療

【預(yù)防】

1．減壓過程中嚴(yán)禁屏氣要使進(jìn)艙人員了解氣體在體內(nèi)的基本知識(shí)，減壓過程中保持目前七十三頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)正常呼吸節(jié)律，防止無意或故意屏氣，保持正常呼吸和呼吸道通暢。

2．避免減壓速度過快減壓時(shí)，應(yīng)嚴(yán)格按規(guī)定方案逐漸減壓。

3．保持艙內(nèi)外壓力平衡如有氣管插管、胸腔引流管、胃腸減壓管或?qū)蚬埽鶓?yīng)保持管道通暢，使內(nèi)外壓力平衡。

目前七十四頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)4．肺部有潛在性病變不宜進(jìn)艙所有入艙人員(包括陪護(hù)人員)入艙前必須接受胸片檢查，如有肺氣腫、肺大泡或空洞型肺結(jié)核等病史者，要認(rèn)真檢查，不得輕易進(jìn)艙。對懷疑肺部有問題的病人，須作CT檢查，排除肺大泡后方可入艙治療。5.有嚴(yán)重肺氣腫、肺大泡患者禁止進(jìn)入氧艙內(nèi)進(jìn)行高壓氧治療有高壓氧治療適應(yīng)證而有肺大泡患者可接受常壓飽和氧治療。目前七十五頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)（四）氧中毒氧氣是維持機(jī)體生命活動(dòng)須臾不可缺少的物質(zhì)，故有人把氧氣看作是“養(yǎng)生之氣”，把“oxygen”一詞譯為“養(yǎng)氣”。但是，物極必反，任何有益于機(jī)體的物質(zhì)，如若攝取量超出生理限度，就會(huì)變成有害的物質(zhì)，氧亦如此。在常壓或略高壓力下，或短時(shí)間內(nèi)吸入常量或略多量的氧，它可治病養(yǎng)生；目前七十六頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)而在較高壓力的環(huán)境中較長時(shí)間地吸入較高濃度較大量的氧，卻可殺生，對機(jī)體造成嚴(yán)重?fù)p傷。較長時(shí)程地吸入高濃度或高壓力的氧，導(dǎo)致機(jī)體某些器官產(chǎn)生器質(zhì)性或功能性損害，稱為氧中毒（oxygentoxicity；oxygenpoisoning）。氧中毒是全身性損害，但肺、目前七十七頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)腦、眼等器官卻是對氧的毒性作用最易感部位。下述內(nèi)容僅為某些局部的特殊臨床表現(xiàn)。

【氧中毒機(jī)理】

氧中毒機(jī)理未明，可能與高壓氧下機(jī)體“超氧化自由基增多”，以及酶活動(dòng)改變等因素有關(guān)。

目前七十八頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)1．高壓氧的直接毒性作用：⑴在一實(shí)驗(yàn)中，暴露于高壓氧的一側(cè)肺出現(xiàn)廣泛的病理損害，其表面活性物質(zhì)也明顯減少，使肺泡表面張力增高，造成肺塌陷（肺不張）；對照肺未受明顯影響。⑵高壓氧能直接刺激血管平滑肌使血管收縮，導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加，組織水腫。如眼型氧中毒會(huì)發(fā)生視網(wǎng)膜脫離，就是由于目前七十九頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)視網(wǎng)膜下水腫過度所致。

2．生物膜受損：Zirkle等認(rèn)為，生物膜受損是氧中毒的重要因素。在高壓氧環(huán)境中，肺泡壁的分泌細(xì)胞（Ⅱ型細(xì)胞）內(nèi)板層小體的膜受損，使其分泌肺泡表面活性物質(zhì)的功能缺損或喪失，造成肺表面張力增高，且趨向不穩(wěn)定，導(dǎo)致肺不張。

目前八十頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)3．氧自由基的作用：⑴機(jī)體暴露于高壓氧下，在氧分子還原成水的過程中，產(chǎn)生過多的氧自由基，且大大超出機(jī)體抗氧化系統(tǒng)的清除能力，這些過多的氧自由基使細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化，并抑制或滅活體內(nèi)含有巰基的酶，從而造成肺毛細(xì)血管的通透性增加，導(dǎo)致肺水腫，甚至肺出血。目前八十一頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)

⑵自由基又可損壞肺泡壁細(xì)胞內(nèi)的板層小體和線粒體，使肺泡表面活性物質(zhì)的合成減少，同時(shí)又降低肺泡表面活性物質(zhì)的活力，使肺泡表面張力升高，造成肺不張。使其分泌肺表面活性物質(zhì)的功能缺損或喪失，造成肺表面張力增高，且趨向不穩(wěn)定，導(dǎo)致肺不張。

⑶在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中觀察到，預(yù)先給予超目前八十二頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)氧化物歧化酶的動(dòng)物對高壓氧的耐受性明顯增強(qiáng)，間接證實(shí)了自由基在肺型氧中毒的作用。

4．有關(guān)酶受抑制：

⑴機(jī)體組織中許多催化酶受到高壓氧的直接破壞或抑制，使腦組織中葡萄糖的氧化代謝特別是三羧酸循環(huán)受到嚴(yán)重破壞，繼而引起能量代謝障礙，易致氧驚厥。目前八十三頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)⑵在神經(jīng)遞質(zhì)的合成中起作用的酶（如谷氨酸脫羧酶）比降解酶更易受到高壓氧的抑制，導(dǎo)致γ-氨基丁酸含量降低，使中樞神經(jīng)功能紊亂（首先是抑制功能紊亂），從而產(chǎn)生驚厥。⑶高壓氧抑制或滅活大腦細(xì)胞中的Na+-K+-ATP酶，使鈉泵遭受破壞，導(dǎo)致細(xì)胞外鉀及谷氨酸的積聚，使神經(jīng)興奮性增高，發(fā)生驚厥。

目前八十四頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)5．神經(jīng)-體液因素的作用：

（1）在肺型氧中毒的研究中發(fā)現(xiàn)，行垂體切除或/和腎上腺切除術(shù)后能夠減輕氧中毒的后果。

（2）給予可的松和有關(guān)藥物可加重氧中毒的病情。目前八十五頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)【氧中毒臨床分型】一）腦型氧中毒簡稱“氧驚厥”，或稱“驚厥型氧中毒”，類似癲癇大發(fā)作。主要在0.2MPa以上氧壓下穩(wěn)壓吸氧的過程中發(fā)生。特征如下：（1）潛伏期從開始暴露于相應(yīng)的高壓氧起，至有關(guān)的癥狀和體征出現(xiàn)，此段時(shí)間稱為“安全潛伏期”。潛伏期的長短與吸入氣中的

目前八十六頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)氧壓有關(guān)：氧壓增高，潛伏期縮短。潛伏期相對較短的，稱急性氧中毒。

（2）前驅(qū)期在驚厥發(fā)作前，大多數(shù)人都有前驅(qū)（先兆）癥狀。

①口唇或顏面部肌肉顫動(dòng)及面色蒼白；

②可有惡心、出汗、眩暈、流涎、頭向后仰；

③可出現(xiàn)視力障礙和聽覺異常，如視野縮小或幻視、幻聽等；

目前八十七頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)④可出現(xiàn)心悸、指（趾）發(fā)麻、情緒反常，如憂慮、心煩意亂或欣快感；

⑤后期可出現(xiàn)極度疲勞、呼吸困難等癥狀，預(yù)示中毒深；

⑥嚴(yán)重時(shí)發(fā)生虛脫。

（3）驚厥期繼前驅(qū)期之后，出現(xiàn)癲癇大發(fā)作樣全身強(qiáng)直或陣攣性驚厥。

①發(fā)作前有時(shí)可發(fā)生一陣短促的尖叫；

目前八十八頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)②有時(shí)伴有大小便失禁；

③每次發(fā)作可持續(xù)2分鐘左右；

④嚴(yán)重患者在離開高壓氧環(huán)境后，還會(huì)出現(xiàn)1～2次驚厥發(fā)作；

⑤有些患者可無明顯前驅(qū)期癥狀而突發(fā)驚厥。

⑷昏迷期

①如果在發(fā)生驚厥后如處于高壓氧環(huán)境，目前八十九頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)即進(jìn)入昏迷期。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)觀察可見動(dòng)物昏迷不

醒、呼吸極度困難，最后死亡。

②患者若在驚厥發(fā)作后及時(shí)離開高壓氧環(huán)境，意識(shí)模糊或精神和行為障礙如錯(cuò)亂、嗜睡、記憶力喪失、動(dòng)作不協(xié)調(diào)等癥狀，一般在1～2

小時(shí)后消失，少數(shù)可熟睡數(shù)小時(shí)。

二）肺型氧中毒

較長時(shí)間吸入60～200kPa的氧氣，造成以目前九十頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)肺部損害為主的病理變化。由于肺型氧中毒的發(fā)生、發(fā)展經(jīng)歷時(shí)間較長，所以亦稱為“慢性氧中毒”。肺型氧中毒的癥狀和體征類似支氣管肺炎。主要表現(xiàn)為胸痛、咳嗽、肺實(shí)變、肺功能減退，甚至衰竭。

⑴常有發(fā)熱、胸骨后不適或刺激感、燒灼感，深呼吸時(shí)疼痛：

⑵可伴有干咳、咽部不適和呼吸困難等。目前九十一頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)氧壓越高，這些癥狀和體征的潛伏期越短。

⑶肺部聽診可聞及散在性啰音或支氣

管呼吸音。

⑷X線檢查可發(fā)現(xiàn)肺紋理增粗或出現(xiàn)肺

部片狀陰影。

三）眼型氧中毒

在某些情況下高壓氧可引起晶狀體混濁、近視、視網(wǎng)膜損害，造成視力下甚至失明。

目前九十二頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)【處理】

1.停止吸氧，改吸空氣。

2.減壓出艙。

3.其它處理：休息，保暖，防外傷，對癥治療等。

【預(yù)防】

一）腦型氧中毒的預(yù)防

目前九十三頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)1.氧敏感試驗(yàn)：0.28MPa下，持續(xù)吸純氧30min，有氧驚厥先兆者為陽性。

2.疲勞、醉酒、高熱者不宜治療。肺部感染者慎用高壓氧。

3.間歇性吸氧。

4.控制不同氧壓下持續(xù)吸氧安全時(shí)限：

0.2MPa：3～4h

0.25MPa：2h

0.3MPa：1.5h目前九十四頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)二）肺型氧中毒的預(yù)防

1.控制肺氧中毒劑量單位(UPTD)的累積數(shù)不超過615個(gè)UPTD(肺活量下降2%)。

1個(gè)UPTD表示：100KPa(0.1MPa)的純氧吸入1min所造成的肺氧中毒程度。

UPTD=Kpt

Kp：不同氧壓下暴露1min新形成的UPTD值，查表可得。

t：暴露時(shí)間

目前九十五頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)2.對有慢性肺部疾患及肺部感染者，高壓氧治療壓力亦偏低，并嚴(yán)密觀察肺氧中毒征象。

三）預(yù)防高壓氧對眼的毒副作用

1.孕婦和早產(chǎn)兒高壓氧治療需慎重，新生兒治療壓力不宜高，以預(yù)防眼氧中毒。

2.高度近視及白內(nèi)障患者應(yīng)避免高壓力目前九十六頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)或長療程的高壓氧治療。

3.為預(yù)防眼底血管過度收縮，高壓氧治療前可適當(dāng)使用血管擴(kuò)張劑，如妥拉蘇林等。

（五）減壓病

【定義】

減壓?。╠ecompressiondisease）是指因環(huán)境壓力降低幅度過大、速度過快，導(dǎo)致機(jī)體組織和血液內(nèi)形成氣泡而引起的疾病。

目前九十七頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)【發(fā)病基礎(chǔ)】

1.呼吸足夠長時(shí)間的高壓氣體。

2.經(jīng)歷足夠大的壓差和足夠快的減壓速度。

【病因】

1.潛水作業(yè)時(shí)因事故或其他原因而出水過快。

2.潛艇上浮出水過快。目前九十八頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)3.加壓艙內(nèi)人員減壓過快，特別是加壓艙內(nèi)不吸氧的人員（如高壓氧治療護(hù)理及陪艙人員）減壓過快時(shí)較易發(fā)生減壓病。

4.沉箱、隧道作業(yè)人員減壓不規(guī)范（減壓過快）。

5.飛行器高空失事，機(jī)艙破壞漏氣，壓力突然降低。

目前九十九頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)【發(fā)病機(jī)制】

減壓病的發(fā)病機(jī)制是因體內(nèi)氣泡形成

（主要是氮?dú)猓┘八ㄈ隆?/p>

一）氣泡的形成

在高壓環(huán)境下呼吸時(shí)，大量氧氣和氮?dú)馊芙庥谌淼捏w液中，氧氣不斷被組織所利用，氮?dú)鈪s不斷急劇增加。壓力越高、停留時(shí)間越長，溶解在組織中的氮?dú)饩驮蕉唷Ｄ壳耙话夙揬總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)減壓時(shí)如速度過快，超過了“過飽和安全系數(shù)”所允許的速率時(shí)，氮?dú)饩筒荒茉僖匀芙鉅顟B(tài)存

在于體液中而形成氣泡。原來的壓力越高、停

留的時(shí)間越長、減壓的速度越快、減壓幅度越

大，形成氣泡也就越快、量也越多。

二）氣泡積聚部位

氣泡可積聚在血管、淋巴管、細(xì)胞及組織

內(nèi)。目前一百零一頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)1.血管內(nèi)氣泡毛細(xì)血管內(nèi)氣泡可導(dǎo)致微循環(huán)障礙，動(dòng)、靜脈血管內(nèi)氣泡可造成血流動(dòng)力學(xué)改變、血管內(nèi)皮損傷、血管阻塞等。

2.淋巴管內(nèi)氣泡可造成阻塞而致局部水腫。

3.組織內(nèi)氣泡易發(fā)生于氮溶解較多、血液循環(huán)較差、氮脫飽和較困難的組織，如脂肪、肌腱、韌帶、關(guān)節(jié)囊、黃骨髓、脊髓及神經(jīng)髓鞘等部位。

目前一百零二頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)4.組織液內(nèi)氣泡腦脊液、關(guān)節(jié)腔液、眼房水及玻璃體液、內(nèi)耳淋巴液等處，均可形成氣泡。

三）病理生理

機(jī)體內(nèi)氣泡可造成多方面的病理影響，主要包括以下幾方面：

1.隱性氣泡少量較小的氣泡可不引起癥狀，稱為“隱性氣泡”。

目前一百零三頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)2.機(jī)械壓迫作用組織內(nèi)氣泡可壓迫各部位的神經(jīng)末梢和小血管，引起疼痛、搔癢、皮疹、出血、循環(huán)障礙等臨床表現(xiàn)。

3.氣泡阻塞血管當(dāng)氣泡的長度達(dá)到血管直徑的1.5倍時(shí)可使血管完全阻塞，造成局部缺血的一系列病理改變。

4.其他病理作用機(jī)體內(nèi)氣泡還可導(dǎo)致脂肪栓塞形成、凝血機(jī)制改變、血液流變學(xué)改變等。目前一百零四頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)

【臨床表現(xiàn)】

一）癥狀及體征

減壓過程越快，癥狀出現(xiàn)越早，病情則越重。80%的患者在減壓后3小時(shí)內(nèi)發(fā)病，最遲一般不超過36小時(shí)發(fā)病。

1.疼痛

（1）90%患者有疼痛，可累及全身任何部位，但以四肢及大關(guān)節(jié)多見。目前一百零五頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)（2）在大關(guān)節(jié)部位，最初僅表現(xiàn)為定位清楚的“發(fā)酸”感覺，逐漸轉(zhuǎn)為刺痛、麻木、劇痛，定位不確切。

（3）肢體活動(dòng)時(shí)，疼痛加重。由于肢體及關(guān)節(jié)劇烈疼痛，肢體常被迫采取極度屈曲的保護(hù)性姿勢，故此病又稱為“屈肢癥”。

（4）一般藥物難以止痛。局部熱敷、按摩可暫時(shí)緩解疼痛。

目前一百零六頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)（5）體檢時(shí)大多無紅、腫、熱，無明顯壓痛，反射肌張力均正常存在。

（6）及時(shí)進(jìn)行適當(dāng)?shù)膯渭兗訅禾幚恚Y狀立即完全消失，反應(yīng)良好。

2.皮膚癥狀

（1）皮膚搔癢是本病常見的早期癥狀。癢的感覺在皮膚深層，抓撓時(shí)猶如隔靴搔癢。伴有灼熱感、蟻爬感、出汗。

目前一百零七頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)（3）還可有皮膚感覺異常、皮疹、瘀血斑。

這些癥狀主要是由于氣泡壓迫神經(jīng)末梢和毛細(xì)血管所致。

3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

（1）脊髓損傷：表現(xiàn)為不同程度的截癱、單癱或肢體感覺、運(yùn)動(dòng)障礙。

（2）腦損傷：表現(xiàn)為疲乏、嗜睡、頭痛、頭暈、共濟(jì)失調(diào)、聽力喪失、全身抽搐、昏迷等

，目前一百零八頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)部分病人可有眩暈、惡心、嘔吐等，類似耳性

眩暈，故有“潛水眩暈癥”（staggers）之稱。

4.呼吸系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為咳嗽、胸痛、呼

吸窘迫、泡沫血痰等癥狀。胸部“憋悶”，胸

骨后灼痛，深吸氣加重，吸氣時(shí)出現(xiàn)突然“哽

咽”，面色蒼白，稱之為：“氣哽”（chokes）。

5.循環(huán)系統(tǒng)癥狀可出現(xiàn)心絞痛、心率紊

亂、心功能不全等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)中樞性虛脫、

目前一百零九頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)低血容量性休克或DIC。

6.淋巴管阻塞，局部組織浮腫，皮膚泛紅，皮溫增高，加壓后體征立即消失。

7.內(nèi)臟器官：小量氣泡時(shí)，無任何臨床癥

狀。大網(wǎng)膜、腸系膜及胃的血管有大量氣泡時(shí)，出現(xiàn)惡心、嘔吐、上腹絞痛或腹瀉。

8.其它：全身極度疲勞感，可能是嚴(yán)重癥

狀的警告。具體表現(xiàn)是交錯(cuò)復(fù)雜的，發(fā)展是變

化的，隨時(shí)都可惡化。目前一百一十頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)二）臨床分型

1.按癥狀分型

（1）Ⅰ型：以肢體疼痛為主，病情較輕，約占減壓病的75%～95%。

（2）Ⅱ型：病情嚴(yán)重，主要表現(xiàn)為神經(jīng)、呼吸、循環(huán)系統(tǒng)損害的癥狀，約占本病的10%

～25%。

2.按病情分型

目前一百一十一頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)

（1）輕型：臨床表現(xiàn)為皮膚搔癢，肌肉和關(guān)節(jié)輕度疼痛。

（2）中型：除輕型具有的癥狀外，還可有頭痛頭暈、無力、惡心嘔吐、耳鳴、腹痛等神經(jīng)及消化系統(tǒng)癥狀。

（3）重型：有神經(jīng)、呼吸或循環(huán)系統(tǒng)損害的癥狀，如昏迷、癱瘓、呼吸困難、休克等。

目前一百一十二頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)3.按病程分型

（1）急性減壓?。翰〕淘诙軆?nèi)者稱急性減壓病，應(yīng)盡量抓緊在急性期進(jìn)行加壓治療。

（2）慢性減壓病：病程超過二周者稱慢性減壓病，加壓治療的療效明顯降低。

【診斷要點(diǎn)】

1.具有高壓下停留的病史。高壓暴露的壓力小于0.2MPa時(shí)，無論以任何速度減壓基本上都不會(huì)發(fā)生減壓病。

目前一百一十三頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)

2.明確的主訴和典型的體征是診斷本病的

主要依據(jù)。

3.診斷性治療對于癥狀不典型而難于判

斷的病例可進(jìn)行鑒別性加壓治療。治療壓力原

則上應(yīng)不低于發(fā)病前高壓停留的壓力。加壓治

療后癥狀明顯改善者可確診為減壓病。

【治療】

一）加壓治療加壓治療是減壓病的首選

療法，也是本病唯一有效的病因治療方法。一目前一百一十四頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)經(jīng)確診，不分輕重均應(yīng)立即進(jìn)行加壓治療，療效與加壓治療的及時(shí)性密切相關(guān)。醫(yī)務(wù)人員不得以任何原因延誤病人的加壓治療。治療方法在前面“肺氣壓傷”一節(jié)已有詳細(xì)講述。

1.加壓治療機(jī)制根據(jù)波意耳-馬略特定律，加壓治療后體內(nèi)氣泡將重新溶解到體液中去，以此消除病因，然后再按選定的加壓治療方案進(jìn)行治療。

目前一百一十五頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)2.加壓治療方案

減壓病的加壓治療方案非常多，可參閱有

關(guān)專著（中華醫(yī)學(xué)會(huì)高壓氧醫(yī)學(xué)分會(huì)推薦的治

療方案可查閱《醫(yī)用高壓氧艙管理與應(yīng)用規(guī)范》一書第16頁）。

3.加壓治療的注意事項(xiàng)

（1）加壓治療時(shí)機(jī)：減壓病的加壓治療原則上沒有禁忌癥。一旦確診，立即加壓治療，

越早越好。目前一百一十六頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)（2）加壓治療的要求：①加壓：加壓速度要快，加壓速率為80kPa/min。加到癥狀消失后，按相應(yīng)治療方案加到規(guī)定的治療壓力。②穩(wěn)壓：按照減壓病治療表，決定高壓下停留時(shí)間和吸氧時(shí)間。③減壓：嚴(yán)格按照減壓病治療表規(guī)定程序減壓。目前一百一十七頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)（3）輔助急救治療措施與加壓治療同時(shí)進(jìn)行，如補(bǔ)充血容量、人工呼吸、氣管插管、機(jī)械輔助呼吸等。在沒有任何輔助呼吸措施的情況下，沒有自主呼吸的病人，不能馬上加壓治療。（4）在加壓治療期間，同時(shí)進(jìn)行綜合輔助治療和有關(guān)檢查。如熱敷、止痛劑、中西醫(yī)結(jié)合治療。輔助治療方法不能代替加壓治療。

目前一百一十八頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)（5）治療期間要注意患者飲食，給與熱飲料即少量高熱量、高維生素食物。（6）高壓氧治療艙的最高工作壓力達(dá)不到0.5MPa的高壓氧治療科室，最好盡快聯(lián)系有條件的單位接受治療。（7）對危重病人，醫(yī)護(hù)人員要入艙陪同。醫(yī)護(hù)人員適當(dāng)吸氧。目前一百一十九頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)

二）高壓氧治療

僅適用于輕型減壓病或作為重型減壓

病的過渡性處理，而不能替代加壓治療。1.主要適用于Ⅰ型或輕型減壓病。2.在附近沒有潛水加壓艙的情況下，也適用于Ⅱ型或中型減壓病的治療。目前一百二十頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)

三）內(nèi)科治療

應(yīng)積極進(jìn)行內(nèi)科治療，但不能替代加壓

治療。

1.支持治療：如補(bǔ)充體液，糾正水電解質(zhì)失衡，補(bǔ)充營養(yǎng)等。

2.藥物治療：（1）低分子右旋糖酐：可擴(kuò)充血容量，改善微循環(huán)。

目前一百二十一頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)（2）抗凝劑：肝素可預(yù)防血栓和脂肪栓的形成。用量為5000U肌內(nèi)注射，8-12h可重復(fù)使用。（3）腎上腺皮質(zhì)激素：地塞米松10mg，靜脈滴注或口服。（4）抗組織胺藥物：用以改善毛細(xì)血管通透性，可用賽庚啶、異丙嗪（非那根）、氯苯那敏（撲爾敏）等藥物。

3.對癥治療：如止痛、抗心律失常等。目前一百二十二頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)【注意事項(xiàng)】1.正確選擇和執(zhí)行加壓治療方案。不得自行設(shè)計(jì)或修改加壓治療方案。2.一旦確診，盡早進(jìn)行加壓治療或高壓氧治療。如高壓氧艙工作壓力不夠，應(yīng)盡早設(shè)法轉(zhuǎn)送至其他加壓艙進(jìn)行治療。目前一百二十三頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)3.治療出艙后患者應(yīng)在艙旁進(jìn)行12～24h醫(yī)學(xué)觀察。對于癥狀復(fù)發(fā)者，應(yīng)再次加壓治療，治療壓力宜較前次為高，減壓時(shí)間應(yīng)較前次為長。4.積極進(jìn)行內(nèi)科治療。5.陪艙人員應(yīng)嚴(yán)守陪艙規(guī)則，防止發(fā)生減壓病。目前一百二十四頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)

【療效】

急性減壓病如能在兩小時(shí)內(nèi)進(jìn)行

正確的加壓治療，治愈率可達(dá)98%至100%。一旦形成慢性減壓病治療將十分困難。目前一百二十五頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)二．其它并發(fā)癥和副作用由于高壓氧的縮血管作用及對部分酶的抑制作用等，高壓氧治療還可能發(fā)生一些其它并發(fā)癥，包括氣胸、縱膈氣腫、急性肺不張（痰阻、誤吸）、出鼻血、酸堿平衡紊亂（CO2潴留所致）等。

（一）氣胸、縱膈氣腫氣胸是由于臟層或壁層胸膜破裂，氣目前一百二十六頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)體進(jìn)入胸腔而形成的?？v膈氣腫是由于肺、

氣管受損傷、肺泡內(nèi)壓力過高、食管破裂

等原因引起。在高壓氧艙內(nèi)發(fā)生氣胸、縱

膈氣腫是一種嚴(yán)重的急性并發(fā)癥，可造成

肺和心血管受壓從而導(dǎo)致呼吸循環(huán)衰竭。

【原因】

1.氣管切開時(shí)誤傷胸膜。目前一百二十七頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)2.胸壁外傷或進(jìn)行人工穿刺。3.自主呼吸停止，在艙內(nèi)人工輔助呼吸不當(dāng)致肺內(nèi)與環(huán)境形成壓差達(dá)到一定程度后，發(fā)生肺氣壓傷使肺、支氣管破裂，如加壓過程中人工呼吸氣量不足導(dǎo)致肺內(nèi)壓小于艙內(nèi)壓，或減壓過程中肺內(nèi)氣壓不能及時(shí)排出與艙壓平衡時(shí)，均可因氣壓差使肺和支氣管破裂。

目前一百二十八頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)4.潛水員全身擠壓傷有喉頭水腫或氣道梗阻時(shí)。5.肺、支氣管病變，如肺大泡、肺囊腫、肺氣腫和支氣管擴(kuò)張癥等。對于具有上述情況又必須進(jìn)行高壓氧治療的病人，就要高度警惕氣胸和縱膈氣腫的發(fā)生。由于病人處在密閉的艙內(nèi)，不能及時(shí)做X線檢查，只能依據(jù)臨床癥狀和體征來診斷。因此，艙內(nèi)的醫(yī)務(wù)人員應(yīng)密切觀察病情變化，及時(shí)檢查病人心肺。目前一百二十九頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)閉合性氣胸當(dāng)肺臟被壓迫時(shí)，隨著肺萎陷，胸膜裂口可自行閉合，空氣停止進(jìn)入胸膜腔，病人可無癥狀或癥狀輕微，常見的臨床癥狀有胸悶憋氣、胸部刺痛、刺激性干咳等。張力性氣胸肺嚴(yán)重壓縮時(shí)，出現(xiàn)顯著的呼吸困難、煩躁不安，甚至發(fā)生休克和昏迷。氣胸的體征有患側(cè)胸廓飽滿，呼吸運(yùn)動(dòng)幅度減小、力量減弱，叩診反響增強(qiáng)，氣管、心目前一百三十頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)臟向健側(cè)移位，肺濁音界下移,心濁音界縮小，語顫和語音減弱，肺泡呼吸音消失。縱膈氣腫積氣量少者可無明顯癥狀，積氣量多者常感胸悶不適，咽部梗阻感，胸骨后疼痛并向兩肩和上肢放射，可出現(xiàn)煩躁不安，脈速而弱，呼吸困難，紫紺，冷汗，甚至休克和昏迷。其主要體征是呼吸淺促，頸靜脈怒張，心尖搏動(dòng)不能觸及，心濁音界縮

目前一百三十一頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)小或消失，心音遙遠(yuǎn)，約半數(shù)病人可于心前區(qū)聞及與心搏一致的喀嗒聲，以左側(cè)臥位為清晰，亦可伴有皮下氣腫，并呈進(jìn)行性加重?！九搩?nèi)處理辦法】氣胸、縱膈氣腫發(fā)生后，呼吸循環(huán)功能障礙的程度主要取決于進(jìn)入胸膜腔和縱膈的氣體數(shù)量。

目前一百三十二頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)有的病人由于進(jìn)入胸膜腔或縱膈的氣體量不多，當(dāng)時(shí)的癥狀可能不明顯，但在減壓過程中，由于氣體的體積隨著艙內(nèi)壓力降低而增加，可使胸膜腔或縱膈內(nèi)壓力急驟升高，癥狀隨之加重，可出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸循環(huán)功能障礙，故在減壓前必須進(jìn)行有效的急救處理。

目前一百三十三頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)1.氣胸的穿刺排氣用人工氣胸器應(yīng)急排氣，即可解決閉合性氣胸的排氣問題，又是張力性氣胸迅速有效的急救方法。穿刺前應(yīng)通過物理檢查粗略地了解肺萎陷的程度。穿刺部位可根據(jù)肺壓縮情況選擇在鎖骨中線第2、3肋間隙，或腋前線第3、4肋間隙，或腋中線第4、5肋間隙。氣胸器刺入胸腔后，氣體立即逸出，癥狀隨之減輕。排氣量以壓目前一百三十四頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)力降至與艙壓平衡為準(zhǔn)。排氣后觀察數(shù)分鐘，看壓力是否升高以判斷氣胸的類型。穿刺針刺入的深度以針頭尖端剛穿過胸壁為宜，不可刺入過深以免肺擴(kuò)張時(shí)被劃破。張力性氣胸時(shí)，因氣體經(jīng)裂口不斷進(jìn)入胸腔，所以應(yīng)將針頭固定于胸壁以便隨時(shí)排出胸腔內(nèi)的氣體。穿刺針的末端縛以橡皮指套，并在指套的盲端剪一排小口，這

目前一百三十五頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)樣呼氣時(shí)胸腔內(nèi)氣體經(jīng)指套盲端排氣口排出，吸氣時(shí)排氣口關(guān)閉，氣體不能進(jìn)入胸腔內(nèi)。如無氣胸器，可用大號(hào)注射針頭刺入胸膜腔，也能立即收到排氣減壓的效果。為了防止減壓過程中氣體膨脹重新出現(xiàn)積氣，可將穿刺針頭接上膠皮套連在水封瓶上，使積氣持續(xù)排出，或用50～100ml的無菌注射器以膠管連接穿刺針進(jìn)行抽氣。

目前一百三十六頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)2.縱膈氣腫的穿刺排氣如果出現(xiàn)縱膈氣腫，在減壓之前必須進(jìn)行排氣減壓急救處理。

（1）胸骨上窩穿刺排氣法無明顯頸部皮下氣腫而呈張力性縱膈氣腫時(shí)，宜行胸骨上窩排氣。方法是以胸骨切跡上方一橫指處為穿刺點(diǎn)，針頭進(jìn)入皮下1.0～1.5cm時(shí)將針頭呈45°角斜向下后刺入胸骨柄后方的縱目前一百三十七頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)膈即可抽出氣體。此法比較安全可靠，抽氣量的多少以癥狀得到緩解為度，一般抽出5～10ml為宜。

（2）胸骨旁穿刺排氣法

于胸骨左緣第3肋間隙處定出穿刺點(diǎn)（一般離胸骨緣1～1.5cm），用0.5%普魯卡因浸潤麻醉后，以18～20號(hào)穿刺針頭借一小段橡皮管連接于50ml注射器上，用邊抽邊進(jìn)針

目前一百三十八頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)的方法穿刺，當(dāng)針頭刺入約1～2cm時(shí)可觸及胸骨左緣，再沿胸骨緣向胸椎方向刺入1～2cm即達(dá)胸骨后的縱膈內(nèi)，穿刺時(shí)一定要保持空針內(nèi)的負(fù)壓，以便刺入縱膈后及時(shí)抽出氣體。抽出數(shù)毫升氣體后，患者的癥狀就可見緩解，減壓過程中可重復(fù)抽氣。

3.正確減壓高氣壓下發(fā)生氣胸或縱膈氣腫，必須在穿刺排氣后才能實(shí)施減壓。在

目前一百三十九頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)

穿刺排氣的基礎(chǔ)上可用緩慢均勻的減壓方法。減壓速度以減壓過程中病人的癥狀體征保持穩(wěn)定為準(zhǔn)，切勿減壓過速。因?yàn)樾啬で换蚩v膈內(nèi)氣體的排出與艙壓平衡需一定時(shí)間。也可根據(jù)需要設(shè)一些停留站進(jìn)行適當(dāng)停留。減壓中如果癥狀加重，應(yīng)立即停止減壓，尋找原因正確處理。減壓時(shí)應(yīng)目前一百四十頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)嚴(yán)格觀察呼吸循環(huán)情況，保持穿刺排氣的有效性和連續(xù)性，直至減壓出艙。4.對癥處理根據(jù)臨床表現(xiàn)可用藥物治療，例如用鎮(zhèn)靜劑盡量使病人安靜；若無休克，取半臥位為宜；劇咳者給鎮(zhèn)咳劑；對呼吸循環(huán)衰竭者應(yīng)給予呼吸、循環(huán)興奮劑等。

目前一百四十一頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)（二）急性肺不張高壓氧治療時(shí)發(fā)生急性肺不張的原因是由于支氣管阻塞，肺泡內(nèi)殘氣被吸收，使肺泡部分或完全萎陷。在呼吸空氣時(shí)，由于吸入氣中氮占79%，吸收緩慢，若呼吸純氧時(shí)，則吸收較快。有實(shí)驗(yàn)證明，在肺已有呼吸面積下降的情況下呼吸純氧，一旦肺泡關(guān)閉，2分鐘左右即可產(chǎn)生肺順應(yīng)性下降，出現(xiàn)肺不張。目前一百四十二頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)近年來，高濃度氧對氣管內(nèi)纖毛上皮細(xì)胞的抑制作用已被廣泛注意。氣管內(nèi)表面纖毛運(yùn)動(dòng)的主要功能是防止分泌物集結(jié)于肺下部，高濃度氧可直接減弱這種運(yùn)動(dòng)，抑制了分泌物排出，造成小支氣管阻塞而導(dǎo)致肺不張。特別是那些昏迷病人，呼吸表淺，不發(fā)生咳嗽和吞咽反射，發(fā)病的可能性更大。

目前一百四十三頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)肺不張時(shí)因肺泡通氣量和交換面積減少，主要引起缺氧。其臨床表現(xiàn)視肺不張的范圍大小而異，大范圍不張者可有呼吸困難、紫紺等。對昏迷的或已做氣管切開的病人，一定要在進(jìn)艙前以及艙內(nèi)治療過程中及時(shí)清除呼吸道內(nèi)的分泌物，保持呼吸道的暢通；痰液粘稠不易吸出者可給予化痰藥物，盡量避免嘔吐以減少誤吸入。目前一百四十四頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)（三）出血初做高壓氧治療時(shí)最易誘發(fā)消化道出血或泌尿系出血。某院1955年至1998年103例重型顱腦損傷病人，其中56例做高壓氧治療，14例發(fā)生過消化道出血，占25％；而47例未做高壓氧治療，只有6例發(fā)生過消化道出血，占12．77％，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，P﹤0.05,差異顯著。以上病例均已排除使用腎上腺皮質(zhì)激素的因素。目前一百四十五頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)高壓氧下,腎上腺素分泌增多，血管收

縮，血壓增高，導(dǎo)致胃粘膜(或腎盂、尿管、膀胱粘膜)破裂出血；另一方面，高壓氧下，血凝系統(tǒng)被抑制，而抗凝系統(tǒng)被激活，血小

板聚集率顯著降低，也容易引起內(nèi)出血。

凡有新鮮傷口如外傷、手術(shù)后、開胸心

臟擠壓等病人進(jìn)行高壓氧治療時(shí)，都要警惕

目前一百四十六頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)發(fā)生傷口出血。因?yàn)殡S著加壓、減壓、吸入氣體分壓的改變，血管將發(fā)生舒縮反應(yīng)，使已凝血的傷口重新出血。因此，外傷病人進(jìn)艙治療前一定要確實(shí)止血。高壓氧治療時(shí)發(fā)生傷口出血，主要是毛細(xì)血管滲血，但對胸腹腔或顱內(nèi)發(fā)生的出血，如警惕不高，發(fā)現(xiàn)時(shí)病情往往已危重。海軍401醫(yī)院曾對一例開胸心臟擠壓復(fù)蘇后的目前一百四十七頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)患者進(jìn)行高壓氧治療，病人在艙內(nèi)出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難，末梢循環(huán)無改善，即在艙內(nèi)開胸探查，發(fā)現(xiàn)胸腔內(nèi)出血達(dá)700ml，左肺萎陷。

血胸可引起失血性休克、肺萎陷、縱膈移位。血胸的主要治療是控制出血、清除胸腔內(nèi)積血使肺臟復(fù)張。少量出血（100～300ml）時(shí)，病人癥狀多不嚴(yán)重，積血可逐漸吸收，一般不產(chǎn)生嚴(yán)重后果。

目前一百四十八頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)中等量出血（350～1500ml）時(shí)，可進(jìn)行穿刺抽血或閉式引流。大量出血（1500～3000ml）時(shí)，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行胸腔閉式引流。若出現(xiàn)休克應(yīng)積極采取抗休克措施。經(jīng)處理后出血仍不止，應(yīng)開胸探查。高壓氧艙內(nèi)發(fā)生血胸時(shí)，對于輕者可密切觀察病情，待減壓出艙后妥善處置。對于伴有呼吸困難、休克等重癥者，則應(yīng)在允許的限度內(nèi)盡快減壓出艙給予有效的治療。目前一百四十九頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)顱腦手術(shù)后或重度顱腦外傷的病人在高壓氧治療時(shí)有可能發(fā)生顱內(nèi)出血。在艙內(nèi)治療期間，特別是在加壓和減壓時(shí)，應(yīng)密切觀察病人的瞳孔、意識(shí)、肢體運(yùn)動(dòng)和感覺等癥狀和體征的變化。另外，患有高血壓、腦血管疾病的人在高壓氧環(huán)境下血壓可能急劇升高，引起腦出

目前一百五十頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)血。因此，對患有以上疾病的病人應(yīng)嚴(yán)格掌握高壓氧治療的適應(yīng)癥。高血壓病人進(jìn)行高壓氧治療前，應(yīng)先服用降壓藥物，使血壓下降并穩(wěn)定在正常或接近正常水平3天以上。

而且對此類病人，治療壓力可適當(dāng)降低，加壓、減壓應(yīng)緩慢均勻。

目前一百五十一頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)（四）酸堿平衡紊亂肺功能正常的人進(jìn)行高壓氧治療時(shí)，不會(huì)引起體內(nèi)酸堿平衡的明顯改變。對于患有呼吸與循環(huán)功能障礙、酸堿平衡紊亂等重癥病人，高壓氧可引起或加重酸堿平衡紊亂。其機(jī)制主要是因?yàn)楦邏貉蹩梢痼w內(nèi)二氧化碳運(yùn)輸障礙以及肺泡通氣量減少。目前一百五十二頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)

1.高壓氧引起體內(nèi)二氧化碳運(yùn)輸障礙

機(jī)體內(nèi)代謝產(chǎn)生的二氧化碳主要以HCO3的形式從組織經(jīng)血液運(yùn)送到肺臟排出。在血液運(yùn)輸二氧化碳的過程中，碳酸的離解和碳酸血紅蛋白的形成都能產(chǎn)生許多的氫離子，但由于血液中的蛋白質(zhì)特別是紅細(xì)胞中的血紅蛋白，具有緩沖能力而將大部分的H+吸收，故當(dāng)血液中二氧化碳含量增多時(shí)對血液中氫離子濃度影響不大。當(dāng)動(dòng)脈血

目前一百五十三頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)流經(jīng)組織時(shí)，氧合血紅蛋白釋放氧而趨堿性吸收H+的能力加強(qiáng)，每釋放1mmol氧（2.24ml）而變成氧離血紅蛋白時(shí),即可由碳酸中取得0.7mmolH+，并生成0.7mmolHCO-3。當(dāng)靜脈血流經(jīng)肺泡時(shí)，血紅蛋白與氧結(jié)合而趨酸性，結(jié)合H+的能力降低，同時(shí)由于肺泡二氧化碳分壓較低，H+便與HCO-3合成碳酸離解出二氧化碳，并被排出體外。正是由于血液在運(yùn)輸目前一百五十四頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)二氧化碳過程中有了血紅蛋白結(jié)合氧和釋放氧這一動(dòng)態(tài)過程而形成的氧合血紅蛋白和氧離血紅蛋白的酸性差別，才能將二氧化碳運(yùn)輸并排出體外，使pH變化不大，這一過程稱為“勻氫轉(zhuǎn)移”。由此看出，血液運(yùn)輸氧與二氧化碳兩者之間是緊密聯(lián)系、互相促進(jìn)并保持動(dòng)態(tài)平衡的。高壓氧下“勻氫轉(zhuǎn)移”受阻致體內(nèi)二目前一百五十五頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)氧化碳潴留。因在常壓下休息狀態(tài)時(shí)肺靜脈血的氧分壓為5.33kPa,大約75%的血紅蛋白以氧合血紅蛋白的形式存在，肺動(dòng)脈血的氧分壓為12kPa，約97%的血紅蛋白形成氧合血紅蛋白，淋巴液中的氧分壓約為4kPa,組織細(xì)胞中的氧分壓只有1.3kPa,所以當(dāng)動(dòng)脈血流經(jīng)組織時(shí)，氧就順著壓差彌散入細(xì)胞，使血漿氧分壓下降，氧合血紅蛋白就不斷釋出氧，與氧分壓取得平衡。目前一百五十六頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)高壓氧下血液運(yùn)輸氧和向組織供氧主要以物理溶解的方式進(jìn)行。若以每100ml血向組織供5.6ml氧計(jì)算，那么在250kPa下吸氧時(shí)物理溶解的氧量就基本可滿足機(jī)體代謝的需要，不再需要氧合血紅蛋白供氧，血紅蛋白始終保持氧合狀態(tài)，從而失去了氧合血紅蛋白和氧離血紅蛋白轉(zhuǎn)換時(shí)形成的酸性差，也就不能正常地吸收H+，影響了二氧化碳的正常運(yùn)輸，導(dǎo)致二氧化目前一百五十七頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)碳在體內(nèi)潴留。一般認(rèn)為，呼吸超過300kPa的氧，就可引起二氧化碳潴留。

2.高壓氧下呼吸阻力增大

氣體的密度與壓強(qiáng)成正比。氣體的密度與呼吸阻力有密切關(guān)系：氣體密度增大，呼吸阻力也增大。在常壓標(biāo)準(zhǔn)情況下，空氣的密度是1.30g/L，氧氣密度是1.45g/L，在250kPa下氧氣密度是3.65g/L,是常壓下空氣的2.8倍。所以，在高壓氧環(huán)境中呼吸阻力明顯增加。目前一百五十八頁\總數(shù)二百零一頁\編于二十二點(diǎn)呼吸阻力增加可使肺泡通氣量降低，功能殘氣量增加，引起氣體交換障礙，致使二氧化碳潴留。對于正常人來說，可以通過機(jī)體的調(diào)節(jié)作用代