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慢性呼吸衰竭的處理1=*導(dǎo)讀:慢性呼吸衰竭多有一定的基礎(chǔ)疾病,但急性發(fā)作發(fā)生失代償性呼衰,可直接危及生命,必須采取及時(shí)而有效的搶救。呼衰處理的原則是保持呼吸道通暢條件下,改善缺02和糾正CO2潴留,以及代謝功能紊亂,從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時(shí)間和創(chuàng)造條件,但具體措施應(yīng)結(jié)合患者的實(shí)際情況而定。 慢性呼吸衰竭多有一定的基礎(chǔ)疾病,但急性發(fā)作發(fā)生失代償性呼衰,可直接危及生命,必須采取及時(shí)而有效的搶救。呼衰處理的原則是保持呼吸道通暢條件下,改善缺02和糾正C02潴留,以及代謝功能紊亂,從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時(shí)間和創(chuàng)造條件,但具體措施應(yīng)結(jié)合患者的實(shí)際情況而定。一、建立通暢的氣道在氧療和改善通氣之前,必須采取各種措施,使呼吸道保持通暢。如用多孔導(dǎo)管通過口腔、咽喉部,將分泌物或胃內(nèi)反流物吸出。痰粘稠不易咳出,用漠已新噴霧吸入,亦可保留環(huán)甲膜穿刺塑料管,注入生理鹽水稀釋分泌物,或用支氣管解痙劑02興奮劑擴(kuò)張支氣管,必要時(shí)可給予腎上腺皮質(zhì)激素吸入緩解支氣管痙攣;還可用纖支鏡吸出分泌物。如經(jīng)上述處理效果差,則采用經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開,建立人工氣道。二、氧療是通過提高肺泡內(nèi)氧分壓(PaO2),增加02彌散能力,提高動脈血氧分壓和血氧飽和度,增加可利用的氧。缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療氧療對低肺泡通氣、氧耗量增加,以及彌散功能障礙的患者可較好地糾正缺02;通氣/血流比例失調(diào)的患者提高吸入氧濃度后,可增加通氣不足肺泡氧分壓,改善它周圍毛細(xì)血管血液氧的攝入,使Pa02有所增加。對彌慢性肺間質(zhì)性肺炎、間質(zhì)性肺纖維化、肺間質(zhì)水腫、肺泡細(xì)胞癌及癌性淋巴管炎的患者,主要表現(xiàn)為彌散損害、通氣/血流比例失調(diào)所致的缺氧,并刺激頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器引起通氣過度,PaC02偏低,可給予吸較高氧濃度(35%-45%),糾正缺02,通氣隨之改善。但晚期患者吸高濃度氧效果較差。對肺炎所致的實(shí)變、肺水腫和肺不張引起的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動脈分流性缺02,因氧療并不能增加分流靜脈血的氧合,如分流量小於20%,吸入高濃度氧(50%)可糾正缺02;若超過30%,其療效差,如長期吸入高濃度氧會引起氧中毒。缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療其氧療原則應(yīng)給予低濃度(35%)持續(xù)給氧,其原理如下。慢性呼吸衰竭失代償者缺02伴C02潴留是通氣不足的后果,由於高碳酸血癥的慢性呼衰患者,其呼吸中樞化學(xué)感受器對C02反應(yīng)性差,呼吸的維持主要靠低02血癥對頸動脈竇、主動脈體的化學(xué)感受器的驅(qū)動作用。若吸入高濃度氧,Pa02迅速上升,使外周化學(xué)感受器失去低02血癥的刺激,患者的呼吸變慢而淺,PaCO2隨之上升,嚴(yán)重時(shí)可陷入CO2麻醉狀態(tài),這種神志改變往往與PaCO2上升的速度有關(guān);吸入高濃度的02解除低02性肺血管收縮,使高肺泡通氣與血流比(VA/QA)的肺單位中的血流向低VA/QA比肺單位,加重通氣與血流比例失調(diào),引起生理死腔與潮氣量之比(VD/VT)的增加,從而使肺泡通氣量減少,PaC02進(jìn)一步升高;根據(jù)血紅蛋白氧離解曲線的特性,在嚴(yán)重缺02時(shí),Pa02與Sa02的關(guān)系處于氧離解曲線的陡直段,Pa02稍有升高,Sa02便有較多的增加,但仍有缺02,能刺激化學(xué)感受器,減少對通氣的影響;低濃度02療能糾正低肺泡通氣量(VA)的肺泡氧分壓(Pa02),此與吸入不同氧濃度時(shí)肺泡氧分壓與肺泡通氣量的關(guān)系曲線,都有前段陡直,后段平坦的特點(diǎn),見圖2-6-4。當(dāng)吸入氧濃度在30%以上時(shí),雖肺泡通氣量低于1.5L/min,肺泡氧分壓保持在10.67kPa(80mmHg),而肺泡二氧化碳分壓(PaC02)將超過13.3kPa(100mmHg)。一般吸入低濃度02,PaC02上升不超過17/21,即Pa02上升2.8kPa(21mmHg),則PaC02上升不超過2.26kPa(17mmHg)。氧療的方法常用的氧療為鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧,吸入氧濃度(F102)與吸入氧流量大致呈如下關(guān)系:F102=21+4乂吸入氧流量(L/min)。但應(yīng)注意同樣流量,鼻塞吸入氧濃度隨吸入每分鐘通氣量的變化而變化。如給低通氣量吸入,實(shí)際氧濃度要比計(jì)算的值高;高通氣時(shí)則吸入的氧濃度比計(jì)算的值要低些。慢性呼吸衰竭多有一定的基礎(chǔ)疾病,但急性發(fā)作發(fā)生失代償性呼衰,可直接危及生命,必須采取及時(shí)而有效的搶救。呼衰處理的原則是保持呼吸道通暢條件下,改善缺02和糾正CO2潴留,以及代謝功能紊亂,從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時(shí)間和創(chuàng)造條件,但具體措施應(yīng)結(jié)合患者的實(shí)際情況而定。一、 建立通暢的氣道在氧療和改善通氣之前,必須采取各種措施,使呼吸道保持通暢。如用多孔導(dǎo)管通過口腔、咽喉部,將分泌物或胃內(nèi)反流物吸出。痰粘稠不易咳出,用漠己新噴霧吸入,亦可保留環(huán)甲膜穿刺塑料管,注入生理鹽水稀釋分泌物,或用支氣管解痙劑02興奮劑擴(kuò)張支氣管,必要時(shí)可給予腎上腺皮質(zhì)激素吸入緩解支氣管痙攣;還可用纖支鏡吸出分泌物。如經(jīng)上述處理效果差,則采用經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開,建立人工氣道。二、 氧療是通過提高肺泡內(nèi)氧分壓(Pa02),增加02彌散能力,提高動脈血氧分壓和血氧飽和度,增加可利用的氧。缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療氧療對低肺泡通氣、氧耗量增加,以及彌散功能障礙的患者可較好地糾正缺02;通氣/血流比例失調(diào)的患者提高吸入氧濃度后,可增加通氣不足肺泡氧分壓,改善它周圍毛細(xì)血管血液氧的攝入,使Pa02有所增加。對彌慢性肺間質(zhì)性肺炎、間質(zhì)性肺纖維化、肺間質(zhì)水腫、肺泡細(xì)胞癌及癌性淋巴管炎的患者,主要表現(xiàn)為彌散損害、通氣/血流比例失調(diào)所致的缺氧,并刺激頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器引起通氣過度,PaCO2偏低,可給予吸較高氧濃度(35%-45%),糾正缺02,通氣隨之改善。但晚期患者吸高濃度氧效果較差。對肺炎所致的實(shí)變、肺水腫和肺不張引起的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動脈分流性缺02,因氧療并不能增加分流靜脈血的氧合,如分流量小於20%,吸入高濃度氧(50%)可糾正缺02;若超過30%,其療效差,如長期吸入高濃度氧會引起氧中毒。缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療其氧療原則應(yīng)給予低濃度(35%)持續(xù)給氧,其原理如下。慢性呼吸衰竭失代償者缺02伴C02潴留是通氣不足的后果,由於高碳酸血癥的慢性呼衰患者,其呼吸中樞化學(xué)感受器對C02反應(yīng)性差,呼吸的維持主要靠低02血癥對頸動脈竇、主動脈體的化學(xué)感受器的驅(qū)動作用。若吸入高濃度氧,Pa02迅速上升,使外周化學(xué)感受器失去低02血癥的刺激,患者的呼吸變慢而淺,PaC02隨之上升,嚴(yán)重時(shí)可陷入C02麻醉狀態(tài),這種神志改變往往與PaC02上升的速度有關(guān);吸入高濃度的02解除低02性肺血管收縮,使高肺泡通氣與血流比(VA/QA)的肺單位中的血流向低VA/QA比肺單位,加重通氣與血流比例失調(diào),引起生理死腔與潮氣量之比(VD/VT)的增加,從而使肺泡通氣量減少,PaC02進(jìn)一步升高;根據(jù)血紅蛋白氧離解曲線的特性,在嚴(yán)重缺02時(shí),Pa02與Sa02的關(guān)系處于氧離解曲線的陡直段,Pa02稍有升高,Sa02便有較多的增加,但仍有缺02,能刺激化學(xué)感受器,減少對通氣的影響;低濃度02療能糾正低肺泡通氣量(VA)的肺泡氧分壓(PaO2),此與吸入不同氧濃度時(shí)肺泡氧分壓與肺泡通氣量的關(guān)系曲線,都有前段陡直,后段平坦的特點(diǎn),見圖2-6-4。當(dāng)吸入氧濃度在30%以上時(shí),雖肺泡通氣量低于1.5L/min,肺泡氧分壓保持在10.67kPa(80mmHg),而肺泡二氧化碳分壓(PaCO2)將超過13.3kPa(100mmHg)。一般吸入低濃度O2,PaCO2上升不超過17/21,即PaO2上升2.8kPa(21mmHg),則PaCO2上升不超過2.26kPa(17mmHg)。氧療的方法常用的氧療為鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧,吸入氧濃度(F1O2)與吸入氧流量大致呈如下關(guān)系:F1O2=21+4乂吸入氧流量(L/min)。但應(yīng)注意同樣流量,鼻塞吸入氧濃度隨吸入每分鐘通氣量的變化而變化。如給低通氣量吸入,實(shí)際氧濃度要比計(jì)算的值高;高通氣時(shí)則吸入的氧濃度比計(jì)算的值要低些。面罩供氧是通過Venturi原理,利用氧射流產(chǎn)生負(fù)壓,吸入空氣以稀釋氧,調(diào)節(jié)空氣進(jìn)量可控制氧濃度在25%-50%范圍內(nèi),面罩內(nèi)氧濃度穩(wěn)定,不受呼吸頻率和潮氣量的影響。其缺點(diǎn)是進(jìn)食、咳痰不便。氧療一般以生理和臨床的需要來調(diào)節(jié)吸入氧濃度,使動脈血氧分壓達(dá)8kPa以上,或SaO2為90%以上。氧耗量增加時(shí),如發(fā)熱可增加吸入氧濃度。合理的氧療提高了呼衰的療效,如慢阻肺呼衰患者長期低濃度氧療(尤在夜間)能降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓,增強(qiáng)心肌收縮力,從而提高患者活動耐力和延長存活時(shí)間。三、增加通氣量、減少CO2潴留CO2潴留是肺泡通氣不足引起的,只有增加肺泡通氣量才能有效地排出CO2。機(jī)械通氣治療呼衰療效已肯定;而呼吸興奮劑的應(yīng)用,因其療效不一,尚存在爭論?,F(xiàn)簡介如下:(一)合理應(yīng)用呼吸興奮劑呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器,通過增強(qiáng)呼吸中樞興奮性,增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。與此同時(shí),患者的氧耗量和CO2產(chǎn)生量亦相應(yīng)增加,且與通氣量成正相關(guān)。由于其使用簡單、經(jīng)濟(jì),且有一定療效,故仍較廣泛使用于臨床,但應(yīng)掌握其臨床適應(yīng)證?;颊叩屯饬咳粢蛑袠幸种茷橹?,呼吸興奮劑療效較好;慢性阻塞性肺病呼衰時(shí),因支氣管-肺病變、中樞反應(yīng)性低下或呼吸肌疲勞而引起低通氣量,此時(shí)應(yīng)用呼吸興奮劑的利弊應(yīng)按上述三種因素的主次而定。在神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變,以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化的換氣功能障礙者,則呼吸興奮劑有弊無利,不宜使用。在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時(shí),應(yīng)重視減輕胸、肺和氣道的機(jī)械負(fù)荷,如分泌物的引流、支氣管解痙劑的應(yīng)用、消除肺間質(zhì)水腫和其他影響胸肺順應(yīng)性的因素。否則通氣驅(qū)動會加重氣急和增加呼吸功,同時(shí)需增加吸入氧濃度。此外,還要充分利用一些呼吸興奮劑的神志回蘇作用,要鼓勵(lì)患者咳嗽、排痰,保持呼吸道的通暢。必要時(shí)可配合鼻或口鼻面罩機(jī)械通氣支持。尼可剎米是目前常用的呼吸中樞興奮劑,增加通氣量,亦有一定的蘇醍作用。嗜睡的患者可先靜脈緩慢推注0.375g-0.75g,隨即以3-3.75g加入500ml液體中,按25-30滴/min靜滴。密切觀察患者的睫毛反應(yīng)、神志改變,以及呼吸頻率、幅度和節(jié)律,隨訪動脈血?dú)?,以便調(diào)節(jié)劑量。如出現(xiàn)皮膚瘙癢、煩躁等副反應(yīng),須減慢滴速。若經(jīng)4h-12h未見效,或出現(xiàn)肌肉抽搐嚴(yán)重反應(yīng),則應(yīng)停用,必要時(shí)改換機(jī)械通氣支持。(二)合理應(yīng)用機(jī)械通氣隨著呼吸生理和病理生理的發(fā)展,鼻和口鼻面罩、人工氣道、呼吸監(jiān)護(hù)和呼吸機(jī)性能的不斷完善,機(jī)械通氣可使呼吸衰竭患者起死回生。實(shí)踐證明,機(jī)械通氣治療呼衰的成敗,除與呼吸機(jī)的性能有關(guān)外,更重要的是醫(yī)務(wù)人員能隨時(shí)掌握呼衰患者的病理生理變化,合理應(yīng)用機(jī)械通氣。通過增加通氣量和提供適當(dāng)?shù)难鯘舛龋稍谝欢ǔ潭壬细纳茡Q氣功能和減少呼吸功的消耗,使呼衰患者缺02、CO2潴留和酸堿平衡失調(diào)能得到不同程度的改善和糾正,一般不致死于呼衰。還應(yīng)注意防治可能致死的氣道感染、分泌物阻塞氣道、高壓肺創(chuàng)傷等并發(fā)癥。即使在一些嚴(yán)重的呼衰合并多臟器功能衰竭的患者,經(jīng)機(jī)械通氣治療后,由於改善了患者心、腦、腎、肝等臟器的供氧和機(jī)體內(nèi)在環(huán)境,再給予鼻飼或靜脈營養(yǎng)支持,為患者恢復(fù)創(chuàng)造條件,拯救了不少垂危病人的生命。對輕中度神志尚清,能配合的呼衰患者,可作鼻或口鼻面罩機(jī)械通氣;病情嚴(yán)重,神志雖清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者,應(yīng)及時(shí)建立人工氣道,如經(jīng)鼻(或口)氣管插管機(jī)械通氣,選用帶組織相容性好的高容低壓氣囊(3.3kPa)的聚氯乙烯或硅膠導(dǎo)管,導(dǎo)管能保留半個(gè)月以上,避免使用乳膠低容高壓的氣囊的橡皮導(dǎo)管,因其反應(yīng)大,可引起氣道粘膜明顯充血、水腫、糜爛、乃至潰瘍。在肺功能極差、反復(fù)發(fā)生呼衰、分泌物多、機(jī)體極度虛弱、營養(yǎng)不良、需長期機(jī)械通氣支持的患者,可作氣管切開,長期留置氣管套管機(jī)械通氣治療。在使用呼吸機(jī)之前醫(yī)務(wù)人員一定要了解患者呼吸的病理生理,給予相適應(yīng)的潮氣量、呼吸頻率和呼吸之比等各種參數(shù),如阻塞性通氣需潮氣量偏大,頻率慢呼氣稍長的呼吸,而限制性通氣患者則相反??赏ㄟ^手捏簡易呼吸囊作輔助呼吸過渡,隨后再進(jìn)行機(jī)械通氣,并監(jiān)測患者的臨床表現(xiàn),如胸廓活動度、氣道壓和血氧飽和度的變化等,一般20min后隨訪動脈血?dú)庠僮鬟M(jìn)一步調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。在機(jī)械通氣的不同時(shí)期,應(yīng)選用不同的通氣方式,如相當(dāng)于手控呼吸囊輔助通氣的控制或稱輔助間歇正壓通氣(IPPV)、呼氣末正壓通氣(PEEP)、同步間歇強(qiáng)制通氣(SIMV)、壓力支持通氣(PSV)。還可將不同通氣形式組合,如PEEP+PSV相結(jié)合為雙水平正壓通氣(BiPAP)。PEEP改善換氣功能,SIMV和PSV有利脫離呼吸機(jī),以達(dá)到避免過度通氣或通氣不足。減少對心臟循環(huán)的影響。在機(jī)械通氣期間要加強(qiáng)呼吸道和呼吸機(jī)管理。如做好呼吸道的濕化、分泌物的吸引,保持呼吸道通暢;呼吸機(jī)的清潔消毒和維修,避免交叉感染等。特別要強(qiáng)調(diào)的是必須加強(qiáng)呼吸和心血管的監(jiān)護(hù),及早發(fā)現(xiàn)問題,分析問題,并妥善給予解決,從而充分發(fā)揮機(jī)械通氣治療呼衰的積極作用,做到合理而又有效的應(yīng)用機(jī)械通氣,提高其療效,減少并發(fā)癥的發(fā)生。四、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂在呼衰的診治過程中,常見有以下幾種類型的酸堿平衡失調(diào)。(一) 呼吸性酸中毒由于肺泡通氣不足,CO2在體內(nèi)潴留產(chǎn)生高碳酸血癥,改變了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20,產(chǎn)生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者,通過血液緩沖系統(tǒng)的作用和腎臟的調(diào)節(jié)(分泌H+,吸收Na+與HCO3-相結(jié)合成NaHCO3),使pH接近正常。呼衰失代酸中毒可以用堿劑(5%NaHCO3)暫時(shí)糾正pH值,但會使通氣減少,進(jìn)一步加重CO2潴留,所以沒有去除產(chǎn)生酸中毒的根本原因。只有增加肺泡通氣量才能糾正呼吸性酸中毒。(二) 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒由於低O2血癥、血容量不足、心排血量減少和周圍循環(huán)障礙,體內(nèi)固定酸如乳酸等增加,腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出。因此在呼酸的基礎(chǔ)上可并發(fā)代謝性酸中毒。陰離子中的固定酸增多,HCO3-相應(yīng)減少,pH值下降。酸中毒使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,血K+增加,HCO3-減少,血CI-出現(xiàn)擴(kuò)張性升高,Na+向細(xì)胞內(nèi)移動。治療時(shí),除了因酸中毒嚴(yán)重影響血壓,或是在PH7.25時(shí)才補(bǔ)充堿劑,因NaHCO3會加重CO2潴留危險(xiǎn)(NaHCO3+HAC—NaAC+H2O+CO2)。此時(shí)應(yīng)提高通氣量以糾正CO2潴留,并治療代謝性酸中毒的病因。(三) 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒在慢性呼吸性酸中毒的治療過程中,常由於應(yīng)用機(jī)械通氣,使CO2排出太快;補(bǔ)充堿性藥物過量;應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、利尿劑,以致排鉀增多;或者因?yàn)榧m正酸中毒,鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,產(chǎn)生低鉀血癥。嘔吐或利尿劑使血氯降低,亦可產(chǎn)生代謝性堿中毒,pH偏高,BE為正值。治療時(shí)應(yīng)防止以上發(fā)生堿中毒的醫(yī)原性因素和避免CO2排出過快,并給予適量氯化釧,以緩解堿中毒,一旦發(fā)生應(yīng)及時(shí)處理。(四) 呼吸性堿中毒此為無呼吸系統(tǒng)疾病的患者,發(fā)生心跳呼吸停止使用機(jī)械通氣,因通氣過度排出CO2過多所致的呼吸性堿中毒。(五) 呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒系慢性呼衰患者機(jī)械通氣,在短期內(nèi)排出過多CO2,且低于正常值;又因腎代償,機(jī)體碳酸氫鹽絕對量增多所致。還可因處理不當(dāng),呼衰患者在呼吸性和代謝性酸中毒基礎(chǔ)上,又因低鉀、低氯引起代堿的三重酸堿平衡失調(diào)。五、合理使用利尿劑呼衰時(shí),因肺間質(zhì)、肺泡、以及細(xì)支氣管支氣管粘膜水腫引起肺泡萎陷、肺不張而影響換氣功能,又因呼衰時(shí)體內(nèi)醛固酮增加和機(jī)械通氣的使用增加抗利尿激素增多所致的水鈉潴留。所以在呼衰心力衰竭時(shí),試用呋塞米(furosemide)10-20mg后,如有血氧飽和度上升,證實(shí)有使用利尿劑的指征。不過一定要在電解質(zhì)無紊亂的情況時(shí)使用,并及時(shí)給以補(bǔ)充氯化鉀、氯化

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