造影劑腦病演示

造影劑腦病課件目前一頁(yè)\總數(shù)二十三頁(yè)\編于一點(diǎn)對(duì)比劑（contrastmedia,造影劑）以醫(yī)學(xué)成像為目的將某種特定物質(zhì)引入人體內(nèi)，以改變機(jī)體局部組織的影像對(duì)比度，這種被引入的物質(zhì)被 稱為“對(duì)比劑”目前二頁(yè)\總數(shù)二十三頁(yè)\編于一點(diǎn)對(duì)比劑的分類按結(jié)構(gòu)分離子型非離子型

按滲透壓分高滲低滲等滲

CompanyLogo目前三頁(yè)\總數(shù)二十三頁(yè)\編于一點(diǎn)離子型對(duì)比劑能電離成陰離子和陽(yáng)離子，以離子狀態(tài)存在的對(duì)比劑由于帶有電荷，易于干擾

人體正常生理過程目前四頁(yè)\總數(shù)二十三頁(yè)\編于一點(diǎn)非離子型對(duì)比劑不能電離成陽(yáng)離子和陰離子，仍以分子狀態(tài)存在的對(duì)比劑，但其溶于水由于不帶電荷對(duì)正常人體生理過程干擾少目前五頁(yè)\總數(shù)二十三頁(yè)\編于一點(diǎn)高滲對(duì)比劑（HOCM）1500～2000mOsm/kgH2OI:粒子數(shù)=3:2低滲對(duì)比劑（LOCM）600～1000mOsm/kgH2OI:粒子數(shù)=3:1等滲對(duì)比劑（IOCM）290～320mOsm/kgH2OI:粒子數(shù)=6:1目前六頁(yè)\總數(shù)二十三頁(yè)\編于一點(diǎn)常用對(duì)比劑CompanyLogo目前七頁(yè)\總數(shù)二十三頁(yè)\編于一點(diǎn)CompanyLogo

造影劑腦?。–IE）是由于血管內(nèi)使用造影劑所引起的神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)或功能短暫、可逆性異常，可出現(xiàn)一系列神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，包括局灶性神經(jīng)功能缺損（偏癱、偏盲、皮質(zhì)盲性、失語(yǔ)和帕金森病）及全身的癥狀（意識(shí)模糊、癇性發(fā)作和昏迷）。CIE通常發(fā)生于注射造影劑后2~12ｈ，一般在24~72h消失，文獻(xiàn)報(bào)道發(fā)病率為0.06％。目前八頁(yè)\總數(shù)二十三頁(yè)\編于一點(diǎn)常見危險(xiǎn)因素包括高血壓糖尿病慢性腎臟病既往造影劑不良反應(yīng)大量碘造影劑使用經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療選擇性內(nèi)乳動(dòng)脈造影CompanyLogo目前九頁(yè)\總數(shù)二十三頁(yè)\編于一點(diǎn)發(fā)病機(jī)理目前發(fā)病機(jī)理尚不明確血腦屏障破壞：通常情況下，碘化合物不穿越血腦屏障（BBB）。據(jù)推測(cè)，CIE時(shí)血腦屏障的完整性被破壞，造影劑滲透到中樞神經(jīng)系統(tǒng)。一般認(rèn)為相比低滲或等滲性造影劑而言，高滲性對(duì)比劑對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生更大的滲透力，引起細(xì)胞收縮，導(dǎo)致細(xì)胞間緊密連接分離，發(fā)生血腦屏障破壞的可能更高。然而，臨床研究表明，CIE在高滲、低滲、等滲造影劑中均有發(fā)生。即使是用最低滲的化合物如碘克沙醇。這表明除了高滲透壓機(jī)制外，還有其他的機(jī)制的參與。血壓升高，超過腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力，加之造影劑注射所產(chǎn)生的壓力，可能會(huì)導(dǎo)致血管壁張力增加，細(xì)胞的緊密連接分離，出現(xiàn)血腦屏障破壞–對(duì)比劑局灶性滲出。高血壓可能是造成造影劑外滲最主要的誘因血腦屏障破壞，造影劑外滲，引起的神經(jīng)細(xì)胞的直接刺激，導(dǎo)致神經(jīng)毒性。對(duì)神經(jīng)元的直接毒性的機(jī)制尚未闡明。對(duì)比劑可能通過受體激活增加神經(jīng)元興奮性，抑制膽堿酯酶活性碘對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的毒性，神經(jīng)組織中的不同碘濃度造成不同的影響（驚厥甚至死亡）與造影劑的脂溶性相關(guān)，親水性越小，神經(jīng)毒性越大CompanyLogo目前十頁(yè)\總數(shù)二十三頁(yè)\編于一點(diǎn)碘造影劑可促進(jìn)短暫的血管收縮。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明，碘造影劑能增加內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮素，減少一氧化氮產(chǎn)生。CompanyLogo目前十一頁(yè)\總數(shù)二十三頁(yè)\編于一點(diǎn)臨床表現(xiàn)短暫性皮質(zhì)盲

是CIE的突出表現(xiàn)，可能于枕葉皮層具有較高的血腦屏障通透性相關(guān)。臨床表現(xiàn)為雙眼視覺完全喪失，瞳孔光反射正常，眼底正常。神經(jīng)癥狀如煩躁不安、幻視、胡言亂語(yǔ)。查體顯示譫妄狀態(tài)，肢體定向力差，神經(jīng)系統(tǒng)檢查示肌張力增高、腱反射亢進(jìn)、病理征陽(yáng)性。CompanyLogo目前十二頁(yè)\總數(shù)二十三頁(yè)\編于一點(diǎn)顱內(nèi)出血主要表現(xiàn)有蛛網(wǎng)膜下腔出血以及腦實(shí)質(zhì)出血。顱內(nèi)出血是較為罕見的造影劑并發(fā)癥，但是若不及時(shí)治療則會(huì)威脅患者的生命。頭痛是顱內(nèi)出血首先出現(xiàn)的癥狀，腰穿腦脊液呈血性提示為蛛網(wǎng)膜下腔出血。CompanyLogo目前十三頁(yè)\總數(shù)二十三頁(yè)\編于一點(diǎn)神經(jīng)毒性和腦病神經(jīng)功能障礙，強(qiáng)直性肌陣攣，腦電圖可提示癲癇波，數(shù)天后腦電圖檢查可恢復(fù)正常。無(wú)菌性腦膜炎體溫升高，腦膜炎刺激征陽(yáng)性，腦脊液穿刺無(wú)明顯異常CompanyLogo目前十四頁(yè)\總數(shù)二十三頁(yè)\編于一點(diǎn)影像學(xué)表現(xiàn)：正常CT：對(duì)比度增強(qiáng)，出血40-60（HU），CIE100-300（HU）。MRI：T2、DWI及FLAIR高信號(hào)，MRI衍生的表觀彌散系數(shù)（ADC）在急性缺血性腦卒中ADC降低，CIE中正常CompanyLogo目前十五頁(yè)\總數(shù)二十三頁(yè)\編于一點(diǎn)CompanyLogo目前十六頁(yè)\總數(shù)二十三頁(yè)\編于一點(diǎn)CompanyLogo目前十七頁(yè)\總數(shù)二十三頁(yè)\編于一點(diǎn)CompanyLogoContrast-InducedEncephalopathyFollowingCardiacCatheterizationCatheterizationandCardiovascularInterventions(2016)目前十八頁(yè)\總數(shù)二十三頁(yè)\編于一點(diǎn)CompanyLogo經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后并發(fā)造影劑腦病5例，武警醫(yī)學(xué)２０１４年１０月第２５卷第１０期目前十九頁(yè)\總數(shù)二十三頁(yè)\編于一點(diǎn)CIE復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)Law等報(bào)告了一例之前曾行心導(dǎo)管檢查后出現(xiàn)雙眼視覺障礙的患者，在二次手術(shù)前預(yù)防應(yīng)用抗組胺劑和皮質(zhì)類固醇藥物。第二次造影使用與前次不同的非離子型二聚體等滲造影劑碘克沙醇后，出現(xiàn)癲癇發(fā)作、偏盲，24小時(shí)后恢復(fù)正常。CompanyLogo目前二十頁(yè)\總數(shù)二十三頁(yè)\編于一點(diǎn)Spina報(bào)道了一個(gè)65歲的男性，第一次造影后出現(xiàn)短暫的肢體無(wú)力，兩年后，第二次行冠脈造影，使用同樣的對(duì)比劑碘普羅胺，術(shù)前靜脈皮質(zhì)激素，術(shù)后出現(xiàn)完全性失語(yǔ)。然而，也有報(bào)道，對(duì)既往有CIE病史的患者，限制對(duì)比劑用量和充分水化后，再次行心導(dǎo)管檢查無(wú)不良后遺癥。目前二十一頁(yè)\總數(shù)二十三頁(yè)\編于一點(diǎn)臨床診斷CIE的診斷需要結(jié)合臨床癥狀和神經(jīng)體征：造影注射碘造影劑后數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)出現(xiàn)48–72小時(shí)能完全恢復(fù)排除其他病理過程如腦缺血或出血、癲癇發(fā)作、代謝異常、藥物、動(dòng)脈夾層、空氣栓塞