泌尿系統(tǒng)疾病-蚌埠醫(yī)學(xué)院

泌尿系統(tǒng)疾病--蚌埠醫(yī)學(xué)院第一頁(yè)，共207頁(yè)。腎小球正常結(jié)構(gòu)分血管球和腎球囊兩個(gè)部分腎小球毛細(xì)血管壁為濾過(guò)膜，結(jié)構(gòu)如下：毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腎小球基底膜臟層上皮細(xì)胞（足細(xì)胞）腎小球血管系膜腎球囊又稱鮑曼囊（Bowman’scapsule）復(fù)習(xí)正常結(jié)構(gòu)第二頁(yè)，共207頁(yè)。renaltubuleglomusBowman'scapsule第三頁(yè)，共207頁(yè)。Mesangium：Mesangialcell&Mesangialmatrix第四頁(yè)，共207頁(yè)。Filteringmembrane

EndothelialcellGlomerularBasementMembrane,GBMPodocyte,footprocess,visceralepithelial第五頁(yè)，共207頁(yè)。

第一節(jié)腎小球腎炎（glomerulonephritis,GN）概述：腎小球腎炎，簡(jiǎn)稱腎炎，是一組以腎小球損害為主的變態(tài)發(fā)應(yīng)性疾病。是原發(fā)于腎臟的獨(dú)立性疾病。第六頁(yè)，共207頁(yè)。一、病因和發(fā)病機(jī)制腎小球腎炎的發(fā)生大多由免疫因素引起：引起腎炎的抗原類型：內(nèi)源性和外源性第七頁(yè)，共207頁(yè)。1．原位免疫復(fù)合物形成

抗體與腎小球內(nèi)固有的或植入的抗原成分直接發(fā)生反應(yīng)，形成復(fù)合物抗原抗體復(fù)合物主要通過(guò)以下方式引起腎炎：第八頁(yè)，共207頁(yè)。（1）抗腎小球基底膜腎炎<5%抗體直接與GBM本身的抗原發(fā)生反應(yīng)引起腎炎免疫熒光—抗體與GBM結(jié)合成連續(xù)的線性熒光（2）Heymann腎炎用近曲小管刷狀緣免疫大鼠－抗刷狀緣抗體兩個(gè)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ团c人體腎炎相似：第九頁(yè)，共207頁(yè)。AntigenAntibodyBasementmembranedepositInsituimmunecomplexdeposition第十頁(yè)，共207頁(yè)。Anti-GBMnephritis：linearpattern第十一頁(yè)，共207頁(yè)。植入性抗原顆粒狀熒光第十二頁(yè)，共207頁(yè)。

由非腎小球性的內(nèi)源性或外源性可溶性抗原引起，相應(yīng)抗體在循環(huán)中形成免疫復(fù)合物，隨血流沉積于腎小球，引起免疫損傷，屬III型變態(tài)反應(yīng)

2．循環(huán)免疫復(fù)合物沉積第十三頁(yè)，共207頁(yè)。電鏡：免疫復(fù)合物為高電子致密物，沉積與系膜區(qū)、內(nèi)皮細(xì)胞與BM之間、BM與臟層上皮細(xì)胞之間或BM內(nèi)。免疫熒光：不連續(xù)的顆粒狀熒光沿BM或系膜區(qū)分布。第十四頁(yè)，共207頁(yè)。CirculatingcomplexSubepithelialdepositsSubendothelialdepositsCirculatingimmunecomplexdepositionCirculatingcomplexSubendothelialdepositsCirculatingimmunecomplexdeposition第十五頁(yè)，共207頁(yè)。小分子物質(zhì)中分子物質(zhì)大分子物質(zhì)第十六頁(yè)，共207頁(yè)。granularpattern第十七頁(yè)，共207頁(yè)。

免疫復(fù)合物沉積，激活補(bǔ)體，產(chǎn)生C5a等趨化因子，引起嗜中性白細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)，嗜中性白細(xì)胞釋放蛋白酶、氧自由基和花生四烯酸等代謝產(chǎn)物，引起GBM降解、細(xì)胞損傷和腎小球?yàn)V過(guò)率降低。損傷機(jī)制第十八頁(yè)，共207頁(yè)。1.腎小球細(xì)胞增多

腎小球系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞（尤其壁層上皮細(xì)胞）增生，嗜中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。二、基本病理變化第十九頁(yè)，共207頁(yè)。HEStaining：normalglomerulus第二十頁(yè)，共207頁(yè)。hypercellularity第二十一頁(yè)，共207頁(yè)。

2．基底膜增厚

由內(nèi)皮下、上皮下或基底膜本身的蛋白性物質(zhì)（如免疫復(fù)合物、淀粉樣物質(zhì)）的沉積引起。第二十二頁(yè)，共207頁(yè)。GBMbecomethickGBMbecomethickGBMbecomethick第二十三頁(yè)，共207頁(yè)。GBMbecomethick第二十四頁(yè)，共207頁(yè)。GBMbecomethick第二十五頁(yè)，共207頁(yè)。3．炎性滲出和壞死急性炎時(shí)，嗜中性粒細(xì)胞和纖維素滲出，血管壁纖維素樣壞死。第二十六頁(yè)，共207頁(yè)。第二十七頁(yè)，共207頁(yè)。Hyalinization&

sclerosis4．腎小球玻璃樣變和硬化第二十八頁(yè)，共207頁(yè)。三、臨床表現(xiàn)1．急性腎炎綜合征（acutenephriticsyndrome）

血尿、蛋白尿、水腫、高血壓，重癥可有氮質(zhì)血癥或腎功能不全。第二十九頁(yè)，共207頁(yè)。

三高一低:高蛋白尿、高度水腫、高脂血癥、低蛋白血癥

2．腎病綜合征（nephriticsyndrome）第三十頁(yè)，共207頁(yè)。腎炎濾過(guò)膜通透性高度蛋白尿＞3.5g/24hr低蛋白血癥＜30g/L血漿膠體滲透壓組織間液高度水腫肝臟合成脂蛋白高脂血癥第三十一頁(yè)，共207頁(yè)。3．無(wú)癥狀性血尿或蛋白尿

持續(xù)或復(fù)發(fā)性肉眼或鏡下血尿，輕度蛋白尿。第三十二頁(yè)，共207頁(yè)。4．快速進(jìn)行性腎炎綜合征血尿、蛋白尿、少尿或無(wú)尿、氮質(zhì)血癥、引起急性腎衰竭。第三十三頁(yè)，共207頁(yè)。5．慢性腎炎綜合征

各型腎炎終末階段的表現(xiàn)。氮質(zhì)血癥及尿毒癥。第三十四頁(yè)，共207頁(yè)。急性彌漫性增生性腎小球腎炎快速進(jìn)行性(新月體性)腎小球腎炎膜性腎小球腎炎(膜性腎病)輕微病變性腎小球腎炎(脂性腎病)膜性增生性腎小球腎炎系膜增生性腎小球腎炎IgA腎病慢性腎小球腎炎四、腎小球腎炎的病理類型第三十五頁(yè)，共207頁(yè)。acutediffuseproliferativeglomerulonephrit

簡(jiǎn)稱急性腎炎病變特點(diǎn)：以毛細(xì)血管叢系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生為主。（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎第三十六頁(yè)，共207頁(yè)。常由A族乙型溶血性鏈球菌感染引起的變態(tài)反應(yīng)性疾病。免疫復(fù)合物易在腎小球基底膜沉積，引起炎癥反應(yīng)。本型屬于免疫復(fù)合物性腎炎1．病因和發(fā)病機(jī)制第三十七頁(yè)，共207頁(yè)。大體：

雙側(cè)腎臟腫大，包膜緊張，表面充血，稱大紅腎。有的表面有散在粟粒大小出血點(diǎn)，稱蚤咬腎。2．病理變化第三十八頁(yè)，共207頁(yè)。第三十九頁(yè)，共207頁(yè)。鏡下：腎小球體積大，細(xì)胞數(shù)目增多，內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞的增生及嗜中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)。有時(shí)臟層上皮細(xì)胞增生。同時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞腫脹。嚴(yán)重者毛細(xì)血管發(fā)生纖維素性壞死。第四十頁(yè)，共207頁(yè)。proliferativeendothelial&mesangialcells第四十一頁(yè)，共207頁(yè)。腎小管——上皮細(xì)胞濁腫，脂肪變性，玻璃樣變性，管腔內(nèi)可見(jiàn)管型（蛋白管型、紅細(xì)胞管型、白細(xì)胞管型、顆粒管型等）。腎間質(zhì)——充血、水腫，少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。第四十二頁(yè)，共207頁(yè)。Cellularswelling第四十三頁(yè)，共207頁(yè)。redcellcast第四十四頁(yè)，共207頁(yè)。Proteincast第四十五頁(yè)，共207頁(yè)。電鏡基底膜外側(cè)臟層上皮細(xì)胞下駝峰狀電子致密物沉積。免疫熒光沿GBM和系膜區(qū)有散在的IgG和補(bǔ)體C3的沉積，呈顆粒狀熒光第四十六頁(yè)，共207頁(yè)。免疫復(fù)合物第四十七頁(yè)，共207頁(yè)。Hump

第四十八頁(yè)，共207頁(yè)。HumpHump第四十九頁(yè)，共207頁(yè)。第五十頁(yè)，共207頁(yè)。表現(xiàn)急性腎炎綜合征尿的變化：血尿（主要變化，反應(yīng)損傷程度）蛋白尿（一般不嚴(yán)重）管型尿、少尿。中度水腫（眼瞼等組織疏松部位）高血壓3．臨床病理聯(lián)系第五十一頁(yè)，共207頁(yè)。4．轉(zhuǎn)歸

多數(shù)兒童預(yù)后好，癥狀減輕和消失，病變逐漸消退。成人預(yù)后較差，15-50%的病人轉(zhuǎn)為慢性。第五十二頁(yè)，共207頁(yè)。（二）快速進(jìn)行性腎小球腎炎（rapidlyprogressiveglomerulonphritis,RPGN）又稱新月體性腎炎病變特點(diǎn)：腎小球囊壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體第五十三頁(yè)，共207頁(yè)。為一組病情快速發(fā)展的腎小球腎炎，臨床由蛋白尿、血尿等改變迅速發(fā)展為嚴(yán)重少尿和無(wú)尿，腎功能發(fā)生進(jìn)行性障礙，如不及時(shí)適當(dāng)治療，常在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)因腎衰竭而死亡。多好發(fā)于成年人，預(yù)后差。第五十四頁(yè)，共207頁(yè)。1、病因、分類Ⅰ型RPGN：抗腎小球基底膜性腎炎。肺出血腎炎綜合征Goodpasturesyndrome抗GBM抗體與肺泡基底膜交叉反應(yīng)，咯血、血尿、蛋白尿、輕度高血壓、腎衰。Ⅱ型RPGN：免疫復(fù)合物性腎炎。Ⅲ型RPGN：原因不明，血管炎，較多見(jiàn)。第五十五頁(yè)，共207頁(yè)。Goodpasturesyndrome

IgG-ir第五十六頁(yè)，共207頁(yè)。2．病理變化

大體：雙腎腫大,色蒼白，皮質(zhì)表面常有點(diǎn)狀出血。第五十七頁(yè)，共207頁(yè)。在球囊壁層，血管球外側(cè)形成新月體或環(huán)狀體新月體成分：

增生的壁層上皮細(xì)胞滲出的單核細(xì)胞

有時(shí)可見(jiàn)淋巴細(xì)胞鏡下：第五十八頁(yè)，共207頁(yè)。新月體第五十九頁(yè)，共207頁(yè)。早期新月體以細(xì)胞成分為主，為細(xì)胞性新月體。以后纖維成分增多，形成纖維—細(xì)胞性新月體。最終新月體纖維化，成為纖維性新月體。新月體形成使腎小球球囊腔變窄或閉塞，并壓迫毛細(xì)血管叢，使腎小球功能障礙。第六十頁(yè)，共207頁(yè)。Cellular

Crescent第六十一頁(yè)，共207頁(yè)。Cellular

Crescent第六十二頁(yè)，共207頁(yè)。Cellular

Crescent第六十三頁(yè)，共207頁(yè)。Fibrous-cellular

Crescent第六十四頁(yè)，共207頁(yè)。Fibrous-

Crescent第六十五頁(yè)，共207頁(yè)。腎小管：上皮細(xì)胞變性，玻璃樣變，晚期上皮細(xì)胞萎縮、消失。腎間質(zhì)：水腫，炎細(xì)胞浸潤(rùn)。后期纖維化。第六十六頁(yè)，共207頁(yè)。電鏡：II型RPGN出現(xiàn)GBM的缺損和斷裂免疫熒光：I型出現(xiàn)線形熒光；II型不連續(xù)的顆粒狀熒光；III型沒(méi)有陽(yáng)性熒光反應(yīng)。第六十七頁(yè)，共207頁(yè)。第六十八頁(yè)，共207頁(yè)。Fibrinogen-ir第六十九頁(yè)，共207頁(yè)。

快速進(jìn)行性腎炎綜合癥

血尿明顯，伴紅細(xì)胞管型，中度蛋白尿，水腫、高血壓。新月體使球囊腔阻塞，病人迅速出現(xiàn)少尿、無(wú)尿和氮質(zhì)血癥，最終發(fā)生腎功能衰竭。3．臨床病理聯(lián)系第七十頁(yè)，共207頁(yè)。

預(yù)后極差，其預(yù)后與新月體形成的數(shù)量和比例有關(guān)。形成新月體的腎小球<80%預(yù)后稍好,>80%預(yù)后較差。轉(zhuǎn)歸第七十一頁(yè)，共207頁(yè)。三、腎病綜合癥及相關(guān)的腎炎類型是引起成人腎病綜合征最常見(jiàn)的原因。多見(jiàn)于中老年，男性稍多。光鏡下腎小球炎性改變不明顯，故又稱膜性腎病。（一）膜性腎小球腎炎（membranousglomerulonephritis）第七十二頁(yè)，共207頁(yè)。病變特點(diǎn)基底膜彌漫性增厚，上皮細(xì)胞腫脹，足突消失，基底膜呈蟲(chóng)蝕狀。第七十三頁(yè)，共207頁(yè)。原因不明，85%屬原發(fā)性，為慢性免疫復(fù)合物性疾病，部分為繼發(fā)性：如乙肝腎，SLE等。1．病因第七十四頁(yè)，共207頁(yè)。

損傷機(jī)制：

病變與Heymann腎炎相似。膜攻擊復(fù)合體C5b-C9,激活系膜細(xì)胞和上皮細(xì)胞→蛋白酶、氧化劑，可在無(wú)中性粒細(xì)胞參與時(shí)引起腎小球毛細(xì)血管壁損傷第七十五頁(yè)，共207頁(yè)。

2．病理變化

大體：雙腎腫大，色蒼白，稱大白腎，切面皮質(zhì)明顯增厚。第七十六頁(yè)，共207頁(yè)。早期腎小球炎性改變不明顯晚期腎小球毛細(xì)血管壁彌漫性增厚。光鏡第七十七頁(yè)，共207頁(yè)。Capillarywallsarethickened第七十八頁(yè)，共207頁(yè)。

電鏡：上皮細(xì)胞腫脹，足突消失，上皮下有大量致密沉積物。沉積物之間基底膜物質(zhì)形成釘狀突起，銀染釘狀突起與基底膜垂直相連，形如梳齒。沉積物逐漸被溶解，基底膜呈蟲(chóng)蝕狀。蟲(chóng)蝕狀空隙由基底膜物質(zhì)充填，腎小球硬化，玻璃樣變。第七十九頁(yè)，共207頁(yè)。spikes第八十頁(yè)，共207頁(yè)。電鏡免疫復(fù)合物釘突蟲(chóng)蝕狀第八十一頁(yè)，共207頁(yè)。electrondensdepositsSpikeselectrondensdepositsSpikes第八十二頁(yè)，共207頁(yè)。六胺銀染色第八十三頁(yè)，共207頁(yè)。Silverstaining:spikesspikes第八十四頁(yè)，共207頁(yè)。是引起成人腎病綜合癥最常見(jiàn)的原因。腎病綜合征：三高一低大量（高）蛋白尿（非選擇性）高度水腫高脂血癥

低蛋白血癥3、

臨床第八十五頁(yè)，共207頁(yè)。轉(zhuǎn)歸病程長(zhǎng)，預(yù)后較差。25%～40%的病人出現(xiàn)腎衰竭。第八十六頁(yè)，共207頁(yè)。（二）微小病變性腎小球腎炎

（minimalchangeglomerulonephritis）病變特點(diǎn)：腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)有脂質(zhì)沉積。

或稱脂性腎?。╨ipoidephrosis）1、損傷機(jī)制：T細(xì)胞功能異常有關(guān)。2、是引起兒童腎病綜合征最常見(jiàn)原因。第八十七頁(yè)，共207頁(yè)。大體腎臟腫脹，蒼白色，切面因腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)沉著而出現(xiàn)黃白色條紋。第八十八頁(yè)，共207頁(yè)。

鏡下：近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)大量脂質(zhì)和玻璃樣小滴。腎小球基本正常。電鏡：T細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子作用于足細(xì)胞，足突彌漫性消失，胞體扁平，可見(jiàn)空泡和微絨毛?；啄ば螒B(tài)正常，無(wú)沉積物。第八十九頁(yè)，共207頁(yè)。第九十頁(yè)，共207頁(yè)。臟層上皮細(xì)胞足突融合消失第九十一頁(yè)，共207頁(yè)。Footprocessesdisappear第九十二頁(yè)，共207頁(yè)。Footprocessesdisappear第九十三頁(yè)，共207頁(yè)。兒童腎病綜合征最常見(jiàn)原因（選擇性蛋白尿）激素治療敏感,預(yù)后好。3、臨床:第九十四頁(yè)，共207頁(yè)。病變特點(diǎn)：

主要病變系膜細(xì)胞增生、系膜基質(zhì)增多和GBM不規(guī)則增厚。膜性增生性改變可分為繼發(fā)性和原發(fā)性兩種。原發(fā)性膜性增生腎炎分為I型和II型。（四）膜性增生性腎小球腎炎（membranoproliferativeglomerulonephritis）第九十五頁(yè)，共207頁(yè)。系膜細(xì)胞及基質(zhì)增生，系膜區(qū)增寬，管壁增厚，分葉狀結(jié)構(gòu)更明顯。1、光鏡：第九十六頁(yè)，共207頁(yè)。第九十七頁(yè)，共207頁(yè)。第九十八頁(yè)，共207頁(yè)。

電鏡：I型內(nèi)皮下沉積。

II型GBM致密層內(nèi)出現(xiàn)沉積。

免疫熒光：I型

C3的顆粒狀沉積，并可出現(xiàn)IgG及CIq和C4補(bǔ)體成分。

II型

C3沉積于GBM的任一側(cè)，或系膜區(qū)。第九十九頁(yè)，共207頁(yè)?？梢?jiàn)“系膜插入”現(xiàn)象，即系膜細(xì)胞及系膜基質(zhì)插入鄰近毛細(xì)血管的基底膜與內(nèi)皮細(xì)胞之間，使基底膜增厚，呈“雙軌狀”。并不是基膜本身的分離。銀染和PAS染色第一百頁(yè)，共207頁(yè)。系膜插入Amesangialcellisinterposingbetweentheendothelialcellandbasementmembrane系膜插入Amesangialcellisinterposingbetweentheendothelialcellandbasementmembrane系膜插入Amesangialcellisinterposingbetweentheendothelialcellandbasementmembrane第一百零一頁(yè)，共207頁(yè)。第一百零二頁(yè)，共207頁(yè)。PASstaining:double-track第一百零三頁(yè)，共207頁(yè)。MPGNtypeISubendothelial第一百零四頁(yè)，共207頁(yè)。MPGNtypeII第一百零五頁(yè)，共207頁(yè)。

I型：由慢性免疫復(fù)合物反應(yīng)引起，但引發(fā)反應(yīng)的抗原成分不清。

II型：為一種自身抗體，具有激活補(bǔ)體替代途徑的作用。認(rèn)為腎炎發(fā)生與補(bǔ)體替代途徑的激活有關(guān)。3．發(fā)病機(jī)制第一百零六頁(yè)，共207頁(yè)。多數(shù)表現(xiàn)腎病綜合征，預(yù)后差，II型比I型預(yù)后更差。腎移植后常出現(xiàn)復(fù)發(fā)性病變。50%患者10年內(nèi)出現(xiàn)腎衰。4．臨床病理聯(lián)系第一百零七頁(yè)，共207頁(yè)。病變特點(diǎn)：彌漫性腎小球系膜細(xì)胞增生及系膜基質(zhì)增多。（五）系膜增生性腎小球腎炎（mesangialproliferativeglomerulonephrititis）第一百零八頁(yè)，共207頁(yè)。1．病因繼發(fā)性：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過(guò)敏性紫癜和糖尿病等。原發(fā)性：病因不清第一百零九頁(yè)，共207頁(yè)。

2、光鏡：系膜細(xì)胞增生伴基質(zhì)增多，系膜區(qū)增寬，但管壁不增厚。第一百一十頁(yè)，共207頁(yè)。第一百一十一頁(yè)，共207頁(yè)。第一百一十二頁(yè)，共207頁(yè)。3、電鏡：系膜增生+電子致密物沉積。4、熒光：IgG、IgM、IgA、C3沉積。5、臨床：青年好發(fā)，以無(wú)癥狀性血尿和蛋白尿?yàn)橹?，少?shù)為腎病綜合征，一般預(yù)后好，2-3年內(nèi)好轉(zhuǎn)，少數(shù)發(fā)展為慢性。第一百一十三頁(yè)，共207頁(yè)。三種帶膜字腎炎的區(qū)別：膜性腎小球腎炎；膜指基底膜增厚。膜性增生性腎小球腎炎：膜指系膜增生和基底膜增厚。系膜增生性腎小球腎炎：膜僅指系膜增生第一百一十四頁(yè)，共207頁(yè)。

1．病因和發(fā)病機(jī)制慢性腎小球腎炎由不同類型腎炎發(fā)展而來(lái)。有相當(dāng)數(shù)量病人沒(méi)有急性或其他類型腎炎的病史，發(fā)現(xiàn)已是慢性改變。腎小球嚴(yán)重?fù)p傷導(dǎo)致腎小球纖維化、硬化和玻璃樣變。五、慢性腎小球腎炎（chronicglomerulonephritis）第一百一十五頁(yè)，共207頁(yè)。（1）大體：繼發(fā)性顆粒性固縮腎變形、變小、變輕、變硬、變薄、變淺。與原發(fā)性顆粒性固縮腎如何區(qū)別？2、病變：第一百一十六頁(yè)，共207頁(yè)。第一百一十七頁(yè)，共207頁(yè)。a、大部分（75%以上）腎小球玻璃樣變（玻璃球）和硬化，呈“集中趨勢(shì)”，所屬腎小管萎縮、消失；b、病變輕的腎小球代償性肥大，所屬腎小管擴(kuò)張，有管型；c、間質(zhì)纖維增生和小動(dòng)脈硬化。

光鏡第一百一十八頁(yè)，共207頁(yè)。sclerosis第一百一十九頁(yè)，共207頁(yè)。第一百二十頁(yè)，共207頁(yè)。Massonstaining：sclerosisMassonstaining：sclerosis第一百二十一頁(yè)，共207頁(yè)。Compensatoryhypertrophy第一百二十二頁(yè)，共207頁(yè)。Tubulesareoftendilatedandfilledwithpinkcasts第一百二十三頁(yè)，共207頁(yè)。Thearterywallsarethickened第一百二十四頁(yè)，共207頁(yè)。

慢性腎炎綜合征尿改變——多尿、夜尿、低比重尿貧血高血壓氮質(zhì)血癥尿毒癥臨床病理聯(lián)系第一百二十五頁(yè)，共207頁(yè)。轉(zhuǎn)歸預(yù)后差，死于尿毒癥、心力衰竭、腦溢血或繼發(fā)感染。第一百二十六頁(yè)，共207頁(yè)。

第二節(jié)腎盂腎炎（pyelonephritis）概述腎盂腎炎是由感染累及腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的化膿性炎癥。分急性和慢性兩種，男：女=1：9-10。第一百二十七頁(yè)，共207頁(yè)。病因和發(fā)病機(jī)制

主要由細(xì)菌感染引起，大腸桿菌占60-80%，其他為變形桿菌、產(chǎn)氣桿菌、腸桿菌和葡萄球菌等。感染途徑有兩種：第一百二十八頁(yè)，共207頁(yè)。

第一百二十九頁(yè)，共207頁(yè)。

上行性感染腎輸尿管膀胱尿道第一百三十頁(yè)，共207頁(yè)。第一百三十一頁(yè)，共207頁(yè)。大體單側(cè)或雙側(cè)，腎增大。表面充血可見(jiàn)散在稍隆起的黃白色膿腫，周圍有紫紅色充血帶環(huán)繞。彌漫或局限分布，多個(gè)病灶可融合形成大的膿腫。（一）急性腎盂腎炎病理變化第一百三十二頁(yè)，共207頁(yè)。切面腎髓質(zhì)內(nèi)有黃色條紋，并向皮質(zhì)延伸，條紋延伸處有膿腫形成。腎盂充血水腫，表面可有膿性滲出物。重者，腎盂內(nèi)有積膿。第一百三十三頁(yè)，共207頁(yè)。gross：Micro-abscess第一百三十四頁(yè)，共207頁(yè)。第一百三十五頁(yè)，共207頁(yè)。急性腎盂腎炎：腎表面及切面多發(fā)散在的小化膿灶第一百三十六頁(yè)，共207頁(yè)。鏡下——特征性病變是灶性腎間質(zhì)化膿性炎或膿腫形成和腎小管壞死。第一百三十七頁(yè)，共207頁(yè)。上行性感染——腎盂粘膜血管擴(kuò)張充血，水腫，大量嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和膿腫形成。病變向腎皮質(zhì)擴(kuò)展。早期局限于腎間質(zhì)，之后累及腎小管，（腔內(nèi)——大量嗜中性粒細(xì)胞，白細(xì)胞管型；上皮細(xì)胞——變性、壞死。腎小球較少受累。第一百三十八頁(yè)，共207頁(yè)。第一百三十九頁(yè)，共207頁(yè)。第一百四十頁(yè)，共207頁(yè)。whitecellcast第一百四十一頁(yè)，共207頁(yè)。2、合并癥A急性壞死性乳頭炎（腎乳頭壞死）：可發(fā)生單個(gè)、多個(gè)或所有的乳頭壞死（凝固性壞死）。第一百四十二頁(yè)，共207頁(yè)。b．腎盂積膿：嚴(yán)重尿路阻塞，膿性滲出物不能排出，潴留于腎盂、腎盞及輸尿管內(nèi)。c．腎周圍膿腫：腎內(nèi)化膿性改變可穿破腎包膜，在腎周圍形成膿腫。第一百四十三頁(yè)，共207頁(yè)。腎盂積膿第一百四十四頁(yè)，共207頁(yè)。全身癥狀——發(fā)熱、寒戰(zhàn)、白細(xì)胞增多局部癥狀——腰部酸痛和腎區(qū)叩痛膀胱刺激癥狀——尿頻、尿急、尿痛尿的變化——膿尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿。

白細(xì)胞管型

有診斷意義。臨床病理聯(lián)系第一百四十五頁(yè)，共207頁(yè)。結(jié)局

一般預(yù)后較好，在短期內(nèi)治愈。尿路梗阻不能緩解，病情嚴(yán)重，可導(dǎo)致敗血癥，如并發(fā)腎乳頭壞死可引起急性腎衰竭。第一百四十六頁(yè)，共207頁(yè)。

病變特點(diǎn)是慢性間質(zhì)性炎癥，纖維化和疤痕形成。（二）慢性腎盂腎炎第一百四十七頁(yè)，共207頁(yè)。根據(jù)發(fā)生機(jī)制分兩型（1）．慢性阻塞性腎盂腎炎：尿路阻塞使感染反復(fù)發(fā)作——疤痕形成。（2）．返流性腎病或伴有返流的慢性腎盂腎炎：具有先天性膀胱、輸尿管返流或腎內(nèi)返流，反復(fù)感染。第一百四十八頁(yè)，共207頁(yè)。大體

形成固縮腎（又稱疤痕腎）腎臟表面不規(guī)則的疤痕，兩側(cè)可不對(duì)稱。切面——皮髓界限不清，腎乳頭萎縮，腎盂腎盞變形，腎盂粘膜粗糙。腎臟疤痕數(shù)量多少不等，上下極多見(jiàn)。慢性腎小球腎炎？(彌漫性,均勻,對(duì)稱)病理變化第一百四十九頁(yè)，共207頁(yè)。Anomalous

scar第一百五十頁(yè)，共207頁(yè)。第一百五十一頁(yè)，共207頁(yè)。ChronicglomerulonephritisChronicpyelonephritis第一百五十二頁(yè)，共207頁(yè)。1）腎盂粘膜和間質(zhì)慢性炎癥：病變呈不規(guī)則片狀分布，間質(zhì)纖維化，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等炎細(xì)胞浸潤(rùn)。2）腎小管壞死、萎縮，有的顯著擴(kuò)張，腔內(nèi)有均質(zhì)紅染的膠樣管型，形似甲狀腺濾泡。鏡下第一百五十三頁(yè)，共207頁(yè)。第一百五十四頁(yè)，共207頁(yè)。；第一百五十五頁(yè)，共207頁(yè)。慢性腎盂腎炎腎盂粘膜慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)第一百五十六頁(yè)，共207頁(yè)。腎球囊周圍纖維化，最終腎小球硬化；小動(dòng)脈玻璃樣變及硬化。第一百五十七頁(yè)，共207頁(yè)。臨床病理聯(lián)系1）尿改變——緩慢發(fā)病，出現(xiàn)無(wú)癥狀性菌尿或急性腎盂腎炎癥狀的間歇性發(fā)作，逐漸出現(xiàn)多尿、夜尿、低比重尿。2）代謝性酸中毒——缺Na+、K+第一百五十八頁(yè)，共207頁(yè)。3）高血壓（纖維化、小血管硬化，腎組織缺血，腎素分泌增加）4）貧血5）氮質(zhì)血癥和尿毒癥第一百五十九頁(yè)，共207頁(yè)。結(jié)局病程長(zhǎng)，常反復(fù)發(fā)作，如能消除誘因，病情可得到控制；反之發(fā)生尿毒癥或高血壓引起心力衰竭，預(yù)后較差。第一百六十頁(yè)，共207頁(yè)。最常見(jiàn)的腎臟惡性腫瘤好發(fā)60-70歲，男：女=2-3：1腫瘤起源于腎小管上皮細(xì)胞，又稱腎腺癌。第三節(jié)腎和膀胱常見(jiàn)腫瘤一、腎細(xì)胞癌(renalcellcarcinoma)第一百六十一頁(yè)，共207頁(yè)。病因1.致癌性物質(zhì)：化學(xué)物質(zhì)、吸煙、高血壓、肥胖、接觸石棉及重金屬等。2.遺傳性因素：Von-Hippel-Lindau（VHL)綜合癥遺傳性透明細(xì)胞癌遺傳性乳頭狀癌第一百六十二頁(yè)，共207頁(yè)。病理變化好發(fā)部位：腎臟兩極，尤其腎上極。大體：?jiǎn)蝹?cè)實(shí)質(zhì)性圓形腫物，直徑3～20cm。切面呈多彩狀（紅、黃、灰、白等多種顏色相交錯(cuò)）。腫瘤邊緣常有假包膜形成，有時(shí)腫瘤周圍可見(jiàn)小的瘤結(jié)節(jié)。第一百六十三頁(yè)，共207頁(yè)。第一百六十四頁(yè)，共207頁(yè)。第一百六十五頁(yè)，共207頁(yè)。第一百六十六頁(yè)，共207頁(yè)。

1.透明細(xì)胞癌最常見(jiàn)，占70％-80％鏡下：細(xì)胞體積大，圓形或多角形，界清，

胞質(zhì)透明，片狀、梁狀或管狀排列，無(wú)乳頭狀結(jié)構(gòu)。間質(zhì)富有毛細(xì)血管和血竇。組織學(xué)類型第一百六十七頁(yè)，共207頁(yè)。clearcell

carcinoma第一百六十八頁(yè)，共207頁(yè)。第一百六十九頁(yè)，共207頁(yè)。Capillary第一百七十頁(yè)，共207頁(yè)。

2．乳頭狀癌

占10-15%鏡下：細(xì)胞立方或矮柱狀，特征為乳頭狀結(jié)構(gòu)形成。間質(zhì)常有砂粒體和泡沫細(xì)胞。第一百七十一頁(yè)，共207頁(yè)。第一百七十二頁(yè)，共207頁(yè)。3．嫌色細(xì)胞癌約占5%鏡下：瘤細(xì)胞有明顯胞膜，胞質(zhì)淡嗜堿性，核周常有空暈。瘤細(xì)胞呈實(shí)性片狀排列，血管周圍大細(xì)胞圍繞。第一百七十三頁(yè)，共207頁(yè)。1.直接蔓延2.血道轉(zhuǎn)移：早期發(fā)生最常轉(zhuǎn)移至肺、骨可轉(zhuǎn)移到不常見(jiàn)的部位，如口腔、喉、眼眶、陰道3.淋巴道轉(zhuǎn)移：腎門、主動(dòng)脈旁淋巴結(jié)擴(kuò)散方式第一百七十四頁(yè)，共207頁(yè)。1.

血尿、腎區(qū)疼痛和腫塊三個(gè)典型癥狀，具有診斷意義。

血尿常為間歇性、無(wú)痛性，早期僅為鏡下血尿。臨床病理聯(lián)系

第一百七十五頁(yè)，共207頁(yè)。2.異位激素及癥狀副腫瘤癥狀和激素樣物質(zhì)的作用——紅細(xì)胞增多癥高鈣血癥（甲狀旁腺樣激素）高血壓等第一百七十六頁(yè)，共207頁(yè)。預(yù)后

較差，5年生存率約45%，無(wú)轉(zhuǎn)移可達(dá)70%。如腫瘤侵入腎靜脈和周圍組織，5年生存率15-20%。第一百七十七頁(yè)，共207頁(yè)。

又稱Wilms瘤或腎胚胎瘤

起源于腎內(nèi)殘留的后腎胚基組織。多發(fā)生7歲以下，尤其1-4歲。是兒童腎臟最常見(jiàn)的惡性腫瘤。二、腎母細(xì)胞瘤（nephroblastoma）第一百七十八頁(yè)，共207頁(yè)。腫瘤的發(fā)生與先天性畸形有一定關(guān)系：1）WAGR綜合癥：Wilms瘤、無(wú)虹膜、生殖泌尿道畸形、智力遲鈍2）Denys-Drash綜合癥:性腺不發(fā)育、腎臟病變3）Beckwith-Wiedemann綜合癥：器官肥大、偏身肥大、腎上腺皮質(zhì)肥大、Wilms瘤、軟組織腫瘤。1、發(fā)病機(jī)制第一百七十九頁(yè)，共207頁(yè)。1）大體：腫瘤體積較大，邊界清楚，可有假包膜，約10%為雙側(cè)或多灶性。腫瘤質(zhì)軟，切面灰白或灰紅色，可有灶狀出血、囊性變或壞死，可見(jiàn)少量骨或軟骨。2、病理變化第一百八十頁(yè)，共207頁(yè)。Nephroblastoma第一百八十一頁(yè)，共207頁(yè)。第一百八十二頁(yè)，共207頁(yè)。組織學(xué)特征：幼稚的腎小球或腎小管樣結(jié)構(gòu)。細(xì)胞成分：間葉組織細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞和幼稚細(xì)胞。2）鏡下：第一百八十三頁(yè)，共207頁(yè)?！掀ぜ?xì)胞體積小，圓形、多邊形或立方形，形成小管或小球樣結(jié)構(gòu)，也可出現(xiàn)鱗狀上皮分化。※間葉細(xì)胞多為纖維