病理生理學(xué)：休克（臨床）

病理生理學(xué)基本病理過程之一

休克

SHOCK1臨床病例1

患者，男，40歲，有多年胃潰瘍病史。入院前一天解柏油樣便3次。入院查體：神志淡漠，血壓60/40mmHg,脈搏110次/min，脈細而弱，面色蒼白，皮膚冰冷。入院后病人又解黑便1次。立即給予止血治療，輸液和輸血共1000ml。病人24h尿量約50ml.2臨床病例2

患者，男，69歲，因車禍被汽車撞傷腹部及髖部1小時來診。入院時面色蒼白，神志恍惚，X片示骨盆骨折，腹腔穿刺有血液。脈搏125次/分、血壓60/40mmHg。立即快速輸血600ml，并行剖腹探查。術(shù)中見肝臟破裂，腹腔內(nèi)積血及血凝塊共約2500ml。術(shù)中血壓一度降為零。又給以快速補液及輸全血1500ml、5%碳酸氫鈉500ml。由于病人入院以來始終沒有排尿，于是靜脈注射速尿40mg，共3次。4小時后，血壓升至90/60mmHg，尿量增多。次日病人病情穩(wěn)定，血壓逐步恢復(fù)正常。

3

休克

SHOCK

概念、病因與分類休克的發(fā)生機制機體代謝與功能變化和器官功能障礙多器官功能障礙綜合征（MODS）4休克研究的發(fā)展階段癥狀描述（整體）急性循環(huán)衰竭認識（關(guān)鍵是血壓下降）微循環(huán)學(xué)說建立（微循環(huán)血流灌注不足）細胞、分子水平研究5

休克

機體在多種強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇降低，使組織血液灌流量嚴重不足，導(dǎo)致組織細胞缺血缺氧、各重要生命器官的功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的病理過程。

6病因失血、失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈的神經(jīng)刺激心力衰竭急性循環(huán)障礙休克7

失血性休克(hemorrhagicshock)

創(chuàng)傷性休克(traumaticshock)

燒傷性休克(burnshock)

感染性休克(infectiveshock)

心源性休克(cardiogenicshock)

過敏性休克(anaphylacticshock)

神經(jīng)源性休克(neurogenicshock)按病因分類8

按病因分類

1、失血性休克（hemorrhagicshock）

失液性休克

失血、失液有效循環(huán)血量↓

※取決于：失血失液量、速度

9食道下端靜脈叢曲張、破裂出血蒸桑拿出汗過多10

血漿丟失、疼痛、感染

2、燒傷性休克（burnshock）11

出血、疼痛3、創(chuàng)傷性休克（traumaticshock）12

4、感染性休克（infectiousshock）

內(nèi)毒素內(nèi)毒素休克關(guān)鍵性介質(zhì)：腫瘤壞死因子（TNF）白細胞介素-1（IL-1）分型：高動力型（高排低阻型）休克

低動力型（低排高阻型）休克

135、過敏性休克（anaphylacticshock）

過敏原引起Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)→→→組胺、激肽等↑→微血管擴張、通透性↑

6、心源性休克（cardiogenicshock）

心泵功能障礙→心輸出量急劇

7、神經(jīng)源性休克（neurogenicshock）

強烈的神經(jīng)刺激→血管運動中樞抑制→阻力血管擴張14

按血流動力學(xué)特點分類

高排低阻型休克（高動力型休克）

低排高阻型休克（低動力型休克）

低排低阻型休克暖休克冷休克15按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)16按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類血容量低血容量性休克心泵功能障礙心源性休克血管床容量血管源性休克休克17

休克發(fā)生機制

——微循環(huán)機制

——細胞分子機制

18

微循環(huán)機制

*復(fù)習(xí)正常微循環(huán)（microcirculation）

1、組成

2、血流通路

3、調(diào)節(jié)：神經(jīng)、體液因素的調(diào)節(jié)縮血管物質(zhì)：CA、AngⅡ、VP、TXA2、ET等舒血管物質(zhì)：組胺、激肽、腺苷、PGI2、NO等19直捷通路動靜脈短路迂回通路(真毛細血管通路)正常微循環(huán)20休克代償期(缺血期)休克進展期(淤血期)休克難治期(衰竭期、DIC期)休克的分期21休克代償期（compensatorystageofshock）

——微循環(huán)缺血缺氧期22休克缺血期微循環(huán)變化微血管、毛細血管前括約肌痙攣收縮，毛細血管前阻力增加＞后阻力，真毛細血管網(wǎng)血流量減少動-靜脈短路、直捷通路開放

——組織缺血、缺氧少灌少流，灌少于流23

Why？Why？Why？微循環(huán)缺血缺氧的發(fā)生機制24失血、創(chuàng)傷、感染交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮皮膚、腎臟、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體動-靜脈短路、直捷通路的β受體直捷通路、動-靜脈短路開放兒茶酚胺大量釋放腎上腺素：α、β去甲腎上腺素：α25

其它縮血管體液因子增多

①血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）↑

②血管加壓素（VP、ADH）↑

③血栓素A2（TXA2）↑

強烈收縮血管促進血小板聚集④內(nèi)皮素（ET）、白三烯（LTs）

26

代償意義（1）維持動脈血壓

外周阻力↑：兒茶酚胺等→阻力血管收縮

心輸出量↑

心率↑、心肌收縮力↑回心血量↑自身輸血：容量血管收縮自身輸液：組織液回流入血腎重吸收水↑：ADH、醛固酮

↑

血壓可驟降、略降或正常27

代償意義（2）血液重分布，保證心、腦的血供

*腦血管交感縮血管纖維分布少，α受體密度低

無明顯收縮

*冠狀血管受α、β受體雙重支配，心肌活動增強，ATP分解使腺苷增多

冠脈擴張各器官系統(tǒng)對兒茶酚胺反應(yīng)不均一性決定的28交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑

腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏加快脈壓↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑臨床表現(xiàn)29

注意：

血壓可驟降、略降或正常

神志清楚

血壓是否下降不能作為早期休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)！30（1）消除病因

止血、鎮(zhèn)痛、抗感染等（2）補充血容量：根本措施

失多少，補多少治療原則31休克進展期（progressivestageofshock）

——微循環(huán)淤血缺氧期休克失代償期32

休克淤血期微循環(huán)變化微血管、毛細血管前括約肌舒張，血流緩慢、淤滯，前阻力小于后阻力微循環(huán)淤血

——組織淤血、缺氧多灌少流灌多于流33

（1）酸中毒：乳酸堆積（2）擴血管的代謝產(chǎn)物↑：腺苷、組胺、激肽↑（3）內(nèi)毒素的作用：

細菌移位，腸源性內(nèi)毒素血癥

（4）血液流變學(xué)改變

發(fā)生機制TNF、NO等↑血管擴張，通透性↑34

血液流變學(xué)的改變

①白細胞粘著于微血管壁和嵌塞毛細血管

細胞粘附分子作用白細胞貼壁、滾動、粘附于內(nèi)皮細胞

白細胞變形能力下降嵌塞毛細血管②血液濃縮、粘度↑，紅細胞緡錢狀聚集③血小板的粘附與聚集：PAF、TXA2

35內(nèi)皮細胞-白細胞粘附分子細胞粘附分子-13637白細胞粘著于微靜脈壁38WBC通過毛細血管39

WBC嵌塞4041（1）有效循環(huán)血量急劇減少血液淤滯在微循環(huán)血漿外滲至組織間隙（2）血壓進行性下降，器官功能障礙

后果42微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠昏迷腎淤血紫紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿臨床表現(xiàn)微血管擴張外周阻力↓43

（1）糾正酸中毒（2）補足血容量：需多少，補多少

密切觀察各項生命指征的變化，原則：①尿量達到30ml/h以上②CVP（中心靜脈壓）不超過12cmH2O

※

超量補液肺水腫、右心衰竭

治療原則44

（3）合理使用血管活性藥物

縮血管藥：過敏性休克等

擴血管藥（4）體液因子拮抗劑和抑制劑的應(yīng)用

小劑量糖皮質(zhì)激素阻斷炎癥瀑布反應(yīng)45

（5）防治細胞損傷

補充ATP、清除氧自由基

（6）防止彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）發(fā)生

檢測DIC的實驗室指標(biāo)抑制血小板的粘附與聚集小劑量阿司匹林阻止微血栓形成肝素46休克難治期（refractorystageofshock）

——微循環(huán)衰竭期

DIC期47休克難治期微循環(huán)變化微血栓微血管麻痹性擴張，毛細血管內(nèi)血流停滯，大量微血栓形成毛細血管無復(fù)流現(xiàn)象不灌不流48

（1）血管反應(yīng)性進行性下降，微血管麻痹

嚴重酸中毒、ATP減少、NO增多（2）彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的形成

①血液流變學(xué)改變②凝血系統(tǒng)激活：VEC損傷、TF大量入血③TXA2-PGI2失平衡：血小板粘附、聚集

發(fā)生機制49

（1）循環(huán)衰竭（2）合并DIC

（3）重要器官功能衰竭

多器官功能障礙綜合征(MODS)

多器官功能衰竭（MOF）

**休克難治期的發(fā)生與DIC、器官功能衰竭、失控性炎癥有關(guān)臨床表現(xiàn)50

（1）針對休克治療（2）治療DIC

（3）治療器官功能衰竭

心衰——強心、利尿呼衰——正壓給氧，改善呼吸功能腎衰——利尿、透析治療原則51

休克的細胞分子機制52

休克的細胞學(xué)說

有害因素機體細胞有害體液因子組織器官功能障礙**細胞的損傷可以是原發(fā)的休克細胞休克因子53細胞分子機制（了解）（一）細胞損傷

細胞膜、線粒體、溶酶體的變化；細胞死亡（二）炎癥細胞的激活及炎癥介質(zhì)泛濫

失控性炎癥SIRS、MODS54休克時的細胞損傷鈣55

機體代謝與功能變化（一）物質(zhì)代謝紊亂

糖原、脂肪和蛋白分解代謝↑，合成代謝↓（二）水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂

糖酵解↑→乳酸性酸中毒

早期

呼堿

有氧氧化↓→ATP↓→鈉泵失靈→細胞水腫

高鉀血癥

56

主要器官的功能障礙肺腎心57

肺功能障礙——休克肺

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

休克肺：休克晚期，在患者尿量、血壓、脈搏平穩(wěn)以后，常發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征，表現(xiàn)為進行性低氧血癥和呼吸困難

58

病理變化：急性彌漫性呼吸膜損傷

臨床表現(xiàn)：紫紺、肺水腫、進行性呼吸困難、低氧血癥

——急性呼吸衰竭

59正常的肺泡與肺泡間隔60

ARDS肺組織改變（肺泡內(nèi)透明膜形成）61

腎功能障礙（renaldysfunction）

——休克腎早期腎血流灌注↓腎小球濾過率↓急性功能性腎衰晚期持續(xù)腎缺血、腎毒物及微血栓形成急性腎小管壞死急性器質(zhì)性腎衰62

臨床表現(xiàn)

三大代謝變化：

氮質(zhì)血癥高鉀血癥代謝性酸中毒

突出癥狀：少尿、無尿

63

心功能障礙（cardialdysfunction）

休克的中晚期出現(xiàn)

a、CA心率心肌活動耗氧量舒張期冠脈灌流

b、血壓下降、心肌DIC心肌供血不足

c、酸中毒、高鉀血癥等抑制心肌收縮力

d、內(nèi)毒素、TNF等對心肌的直接損傷作用

64

其它器官系統(tǒng)（自學(xué)）

①腦功能障礙②肝功能障礙：黃疸，肝功能異常③胃腸道功能障礙：腹痛、消化不良、出血④免疫系統(tǒng)抑制

65

多器官功能障礙綜合征

（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS

）

66多器官功能障礙綜合征

(MODS)

相繼發(fā)生的系統(tǒng)衰竭多器官衰竭（MOF）

多器官功能障礙綜合征

67

MODS

機體受到創(chuàng)傷、感染、燒傷和休克等嚴重打擊后，短時間內(nèi)同時或相繼發(fā)生兩個或兩個以上器官功能障礙的臨床綜合征。

重者達到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官衰竭

(MSOF)68MODS的病因感染（70%）非感染嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)、中毒、壞死性胰腺炎等69MODS的發(fā)病經(jīng)過和臨床類型**單相速發(fā)型創(chuàng)傷、休克MODS

病變只有一個高峰**雙相遲發(fā)型創(chuàng)傷、休克緩解期MODS

病變有兩個高峰致炎因子二次打擊70MODS的發(fā)病機制（了解）全身炎癥反應(yīng)失控促炎-抗炎平衡紊亂

全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS)71

全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）

（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS

）

指感染或非感染因素作用于機體，刺激炎癥細胞的活化，導(dǎo)致各種炎癥介質(zhì)過量釋放