病理生理學(xué)：呼吸衰竭

1

呼吸衰竭（respiratoryfailure）

2

**概念及分型

**病因和發(fā)生機制

**機體的主要功能代謝變化

**防治原則3概念及分型InternalRespirationExternalRespirationGasTransport5**呼吸衰竭：由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致在海平面靜息狀態(tài)下，出現(xiàn)PaO2降低伴有或不伴有PaCO2升高的病理過程。

*診斷標(biāo)準(zhǔn)：

PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg**當(dāng)吸入氣的氧濃度FiO2不是20%時，

RFI（呼衰指數(shù)）=PaO2/FiO2≤3006

分型：

Ⅰ型呼衰——

PaO2↓（低氧血癥型）

Ⅱ型呼衰——PaO2↓+PaCO2↑

（低氧血癥伴高碳酸血癥型）

通氣性呼衰中樞性呼衰急性呼衰換氣性呼衰外周性呼衰慢性呼衰7病因和發(fā)生機制

8

肺通氣功能障礙

肺換氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足彌散障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加外呼吸功能障礙9

吸氣時肺泡的擴張受限制引起的肺泡通氣不足

吸氣主動過程呼氣被動過程易發(fā)生障礙限制性通氣不足10

呼吸中樞

神經(jīng)傳導(dǎo)呼吸肌收縮肺泡擴張完成吸氣胸廓擴張11限制性通氣不足的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓灰質(zhì)炎多發(fā)性神經(jīng)炎呼吸肌無力肺順應(yīng)性降低

胸廓順應(yīng)性降低胸腔積液、氣胸ARDS早產(chǎn)兒肺水腫13張力性氣胸胸膜腔積液

14原因機制胸廓與肺順應(yīng)性↓呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸肌活動障礙胸廓及胸膜疾患限制性通氣障礙肺纖維化、表面活性物質(zhì)缺乏胸腔積液和氣胸壓迫肺限制性通氣不足15

氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙

阻塞性通氣不足16臨床表現(xiàn)

①中央性氣道阻塞胸外阻塞吸氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞呼氣性呼吸困難②外周性氣道阻塞呼氣性呼吸困難2023/5/9肺通氣功能障礙17呼氣吸氣P氣道P大氣壓P氣道P大氣壓中央性氣道阻塞-胸外段阻塞

吸氣性呼吸困難2023/5/9肺通氣功能障礙18中央性氣道阻塞-胸內(nèi)段阻塞

P胸內(nèi)壓P氣道P氣道P胸內(nèi)壓呼氣吸氣呼氣性呼吸困難2023/5/9肺通氣功能障礙19外周性氣道阻塞

--內(nèi)徑小于2mm的氣道阻塞最常見于慢性阻塞性肺疾病COPD20

吸氣呼氣呼氣性呼吸困難21※氣道等壓點

用力呼氣時，胸內(nèi)壓、氣道內(nèi)壓大于大氣壓，氣道內(nèi)壓由小氣道到中央氣道逐漸下降。在呼出氣道上必定有一點氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，這一點被稱為等壓點。

外周性氣道阻塞等壓點移向膜性小氣道02520+353520202030正常人020+3525202020肺氣腫慢性支氣管炎0+3535202020202020102010151015等壓點等壓點23◎正常人，等壓點在軟骨性氣道

◎COPD患者，等壓點上移至膜性小氣道，用力呼氣時氣道壓縮閉合

**慢性支氣管炎→慢性阻塞性肺氣腫24肺通氣不足時的血氣變化

PAO2↓、PACO2↑

PaO2↓、PaCO2↑Ⅱ型呼吸衰竭2023/5/9肺通氣功能障礙25體內(nèi)每分鐘產(chǎn)生CO2量

肺泡通氣量

PaCO2是反映總肺泡通氣量的最佳指標(biāo)如VCO2不變，PaCO2與VA成反比26△P·T·A·S

D：氣體擴散的速率T：溫度

D∝—————

△P：氣體分壓差A(yù)：擴散面積

d·√MWS：氣體溶解度

d：擴散距離

√MW：氣體分子量的平方根

※

氣體彌散的量還取決于血液與肺泡接觸的時間彌散障礙27

概念：由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙

原因（1）肺泡膜面積減少（＞50%）

（2）肺泡膜厚度增加

（3）彌散時間縮短

彌散障礙往往同時存在肺實變、肺不張、肺葉切除肺泡-毛細(xì)血管膜（呼吸膜）

肺水腫

肺泡透明膜形成

肺纖維化肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成等彌散距離增寬，彌散速度減慢300.130.34體力負(fù)荷時血流速度加快31

彌散障礙時的血氣變化

PaO2↓PaCO2

：正常（CO2溶解度高，彌散速度快）

或↓（通氣過度）Ⅰ型呼吸衰竭32

——肺部疾病引起呼衰最常見和最重要的機制

通氣血流比值

(VA/Q)：平均為0.8

部分肺泡通氣不足

功能性分流（VA/Q＜0.8）

部分肺泡血流不足

死腔樣通氣（VA/Q＞0.8）

肺泡通氣與血流比例失調(diào)33

部分肺泡通氣不足

功能性分流（靜脈血摻雜）

部分肺泡因病變通氣減少，流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未能充分動脈化而流入肺靜脈，摻入動脈血內(nèi)，

VA/Q＜0.8

34功能性分流的產(chǎn)生病因

慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、肺纖維化、肺水腫等

阻塞性或限制性通氣不足

病變在肺部分布不均勻部分肺泡通氣不足35

部分肺泡通氣不足——功能性分流通氣不足

病變區(qū)：

PaO2↓

CaO2↓PaCO2↑

混合后

N（代償充分）

PaO2、CaO2均↓，PaCO2↑（代償不足）↓（通氣過度）非病變區(qū)：

PaO2↑CaO2略↑*

PaCO2↓血液O2與CO2解離曲線020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2

和PO2CO2和O2含量（md/dl）60402038

部分肺泡血流不足

死腔樣通氣

部分肺泡因病變血流減少，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能被充分利用，

VA/Q＞0.8

39

死腔樣通氣的產(chǎn)生原因

肺動脈栓塞、DIC、肺動脈炎、肺血管收縮等

部分肺泡血流減少

血流不足

部分肺泡血流不足——死腔樣通氣

非病變區(qū)：

PaO2↓

CaO2↓PaCO2↑

病變區(qū)：

PaO2↑CaO2略↑

PaCO2↓混合后

N（代償充分）

PaO2、CaO2均↓，PaCO2↑（代償不足）↓（通氣過度）41

肺泡通氣與血流比例失調(diào)引起的呼吸衰竭可以是Ⅰ型呼衰，嚴(yán)重時則出現(xiàn)Ⅱ型呼衰42

解剖分流增加①肺內(nèi)有一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈直接流入肺靜脈②肺內(nèi)有一部分靜脈血經(jīng)肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈③心內(nèi)最小靜脈的靜脈血直接流入左心室生理性解剖分流解剖分流增加解剖分流增加

瘺先天性肺動靜脈瘺支氣管擴張肺內(nèi)動靜脈短路開放嚴(yán)重的肺實變肺不張44真性分流：解剖分流等的血液完全未經(jīng)氣體交換就進(jìn)入肺靜脈，摻入動脈血。又稱真性靜脈血摻雜

※解剖分流、肺實變、肺不張均屬于

真性分流45真性分流與功能性分流的區(qū)分患者吸入純氧無明顯作用有效提高PaO2真性分流功能性分流46**臨床呼吸衰竭常為

多種機制共同參與急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）慢性阻塞性肺部疾?。–OPD）47急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

由急性肺損傷（肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的一種急性呼吸衰竭

48病因

1、病因直接損傷誤吸毒氣煙霧、肺部感染、放射性損傷等

2、繼發(fā)于全身性病理過程休克、DIC、敗血癥、過敏反應(yīng)等臨床表現(xiàn)

進(jìn)行性呼吸困難（呼吸窘迫）難以糾正的低氧血癥嚴(yán)重急性呼吸綜合征（SARS）49ARDS肺的形態(tài)改變充血、出血、重量增加，濕而重，呈牛肉樣外觀。50基本病理改變

正常肺泡及肺泡間隔51ARDS肺組織改變（肺泡內(nèi)透明膜形成）52ARDS的病理改變ARDS發(fā)病機制致病因子肺泡-毛細(xì)血管膜損傷、炎癥肺VEC損傷，通透性增高肺水腫彌散障礙肺泡Ⅱ型細(xì)胞損傷，表面活性物質(zhì)缺失肺不張肺內(nèi)分流肺血管收縮微血栓死腔樣通氣低氧血癥54

ARDS時血氣變化

一般為Ⅰ型呼衰：PaO2↓，PaCO2↓

極嚴(yán)重時：Ⅱ型呼衰55呼吸衰竭時主要功能代謝變化

56酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂

——多為混合性酸堿平衡紊亂1、代謝性酸中毒：Ⅰ、Ⅱ型呼衰均可見2、呼吸性酸中毒：見于Ⅱ型呼衰3、呼吸性堿中毒：

Ⅰ型呼衰過度通氣→CO2排出過多57呼吸系統(tǒng)的變化

PaO2

＜60mmHg時，刺激外周化學(xué)感受器，增強呼吸運動

PaO2

＜30mmHg時，呼吸中樞抑制

PaCO2

＞50mmHg

，興奮中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快

PaCO2＞80mmHg，中樞化學(xué)感受器對CO2失去敏感性→呼吸中樞抑制

——CO2麻醉

58**Ⅱ型呼衰患者進(jìn)行氧療時應(yīng)注意什么？

Ⅱ型呼衰患者有PaCO2明顯升高時，呼吸運動主要依靠降低的PaO2對外周化學(xué)感受器的刺激得以維持。氧療時應(yīng)低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧，使PaO2

上升到50～60mmHg即可。59循環(huán)系統(tǒng)變化

慢性