理論：咳嗽咳痰

理論：咳嗽咳痰第一頁，共43頁。PBL——基于問題式學(xué)習(xí)

Problem-BasedLearning

簡稱PBL

以學(xué)生的主動學(xué)習(xí)為主，鼓勵自主探究，強(qiáng)調(diào)以問題解決為中心、多種學(xué)習(xí)途徑相整合，重視支持和引導(dǎo)第二頁，共43頁。PBL教學(xué)方法的優(yōu)勢

知識面要廣得多實(shí)際操作能力也要強(qiáng)很多自主學(xué)習(xí)能力的增強(qiáng)對終身學(xué)習(xí)很有幫助第三頁，共43頁。PBL的歷史●最早起源于20世紀(jì)50年代美國西余大學(xué)醫(yī)學(xué)院的綜合課程教育

●1969年由美國的神經(jīng)病學(xué)教授在加拿大的麥克馬斯特大學(xué)首先把PBL引入了醫(yī)學(xué)教育領(lǐng)域。第四頁，共43頁。PBL的歷史我國最早是1986年由上海第二醫(yī)科大學(xué)和西安醫(yī)科大學(xué)引進(jìn)PBL的。90年代以來,引進(jìn)PBL的院校逐漸增多。目前已成為國際上流行的一種教學(xué)方法。

第五頁，共43頁。PBL教學(xué)思路的設(shè)計(jì)

教師課前提出問題護(hù)士查找資料分組討論教師總結(jié)第六頁，共43頁。PBL教學(xué)的場所與形式圖書館醫(yī)院網(wǎng)絡(luò)教材及各種參考書教師同學(xué)之間的討論第七頁，共43頁。PBL簡單模式

——六步問答法

（1）什么是…（2）是不是…（3）是什么性質(zhì)和類型（4）是什么原因（5）如何治療和護(hù)理（6）預(yù)后怎樣第八頁，共43頁。病歷摘要:患者，男，85歲。于2014年6月30日凌晨2時(shí)因“血壓升高3小時(shí)突發(fā)喘憋、胸悶伴咳嗽咳痰半小時(shí)”由120平車推入急診。入室時(shí)患者神志清醒，煩躁，喘息貌，口唇指端紫紺，面部大汗，雙肺呼吸音粗，咳白色泡沫樣痰液，可聞及濕羅音，腹部無壓痛，雙下肢凹陷性水腫、端坐臥位。查體：T38.6℃、P107次/分、R32次/分、BP107/65mmHg、SPO291%。第九頁，共43頁。病歷摘要:實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：WGB10.4*109/L,N：71.74%,L：20.7%心梗三項(xiàng)：CK-MB13.1ng/ml；cTnl<1.0ng/ml；MyO<50ng/ml;BNP1882pg/ml急診生化：K5.2mmol/L,Na128mmol/L氯98.8mmol/L,尿素氮4.8mmol/L血?dú)夥治觯篜aco234.7mmHg，Pao242mmHg,PH7.48心電圖：竇性心律，P波高尖，T波倒置胸片：右下肺大片狀模糊滲出影，考慮輕度肺水腫第十頁，共43頁。病例摘要既往史：既往有“腦梗塞、高血壓病、冠心病、通風(fēng)、高脂血癥。第十一頁，共43頁。思路？什么是咳嗽咳痰？是不是咳嗽咳痰？是什么性質(zhì)和類型？是什么原因？如何治療和護(hù)理？預(yù)后怎樣？第十二頁，共43頁。什么是咳嗽咳痰?咳嗽：是由于延髓咳嗽中樞受到刺激而引起。刺激傳至腦干的咳嗽中樞，經(jīng)傳出神經(jīng)纖維，在通過喉下神經(jīng)、膈神經(jīng)及脊神經(jīng)分別將反射傳至生門、膈肌及其他呼吸肌，引起咳嗽動作。痰：是正常支氣管粘膜纖體分泌的沙量粘液，其成分主要包括水、蛋白質(zhì)、粘液蛋白、多糖、電解質(zhì)、粘毛脫落細(xì)胞及血細(xì)胞等可是呼吸道保持濕潤。第十三頁，共43頁。是不是咳嗽咳痰?咳嗽是一種神經(jīng)反射過程，大部分咳嗽刺激來自呼吸道粘膜，部分來自呼吸道以外的器官與組織。是一種保護(hù)性反射動作，又是呼吸系統(tǒng)疾病最常見的癥狀之一。人體借助咳嗽可清除子外界侵入呼吸道的異物與呼吸道內(nèi)分泌物，已消除呼吸道刺激因子，抵御感染。第十四頁，共43頁。咳嗽的性質(zhì)干性：咳而無痰或痰量甚少稱干性咳嗽，起特點(diǎn)為咳嗽短促、斷續(xù)、音調(diào)高。多見于支氣管異物、腫瘤、胸膜炎、肺結(jié)核、氣管受壓、外耳道刺激等。濕性：咳嗽伴多痰稱濕性咳嗽。見于慢性咽炎、肺炎、支氣管擴(kuò)張、肺膿腫、空洞型肺結(jié)核等。第十五頁，共43頁?？人缘牟〕碳毙裕杭毙泽E然發(fā)生的咳嗽多見于急性上呼吸道感人、急性支氣管炎、大葉性肺炎等。慢性：慢性長期持續(xù)性咳嗽多見于慢性咽炎、慢性支氣管炎、肺結(jié)核、肺癌等。第十六頁，共43頁。咳嗽的節(jié)律單發(fā)、散發(fā)微咳：多見于喉炎、氣管炎、吸煙者及早起肺結(jié)核患者等。陣發(fā)性、痙攣性咳嗽：具有明顯發(fā)作性，見于刺激性氣體吸入、支氣管異物吸入、百日咳、過敏、支氣管哮喘等。周期性、連續(xù)性咳嗽：具有一定時(shí)間性，多見于慢性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張、肺膿腫、左心功能不全等。第十七頁，共43頁。咳嗽的音色嗽嘶啞性咳嗽：見于喉結(jié)核、聲帶炎癥、喉癌等。聲音低微的咳嗽：見于極度衰竭或聲帶麻痹者等。陣發(fā)性痙攣性咳嗽：見于喉部疾患、氣管受壓、百日咳等。短促輕咳，咳而不暢：見于干性胸膜炎、早期肺結(jié)核、胸腹部創(chuàng)傷或手術(shù)后，患者在咳嗽時(shí)常用手按壓患處以減輕疼痛。金屬音調(diào)咳嗽：是由于縱膈腫瘤、主動脈瘤或支氣管癌直接壓迫氣管所致。第十八頁，共43頁。痰的性質(zhì)漿液性痰或泡沫樣痰：粘液痰：粘液濃性痰：膿性痰：血性痰：第十九頁，共43頁?？人?、咳痰與時(shí)間和體位的關(guān)系晨起咳嗽多見于呼吸道慢性炎癥晝間咳嗽多見于支氣管和肺部炎癥及心力衰竭者夜間咳嗽加重對見于肺結(jié)核進(jìn)食時(shí)咳嗽見于胃食管反流使胃內(nèi)容物嗆入氣管仰臥姿勢改變而引起咳嗽見于肺膿腫縱膈腫瘤、大量胸腔積液在改變體位時(shí)會引起咳嗽第二十頁，共43頁。分析此患者為夜間突發(fā)胸悶、憋氣、咳白色泡沫樣痰液、不能平臥、BNP(心衰指標(biāo))1882pg/ml、氧分壓降低。初步診斷為左心衰竭第二十一頁，共43頁。什么是急性左心衰？急性左心衰：主要表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血和心排血量降低所致的臨床綜合征。急性彌漫性心肌損害、急性容量負(fù)荷過重、急性左室舒張受限都可能引起。發(fā)病急、突然出現(xiàn)呼吸困難、煩躁不安、口唇發(fā)紺、大汗淋漓、心率加快、兩肺廣泛濕羅音及哮鳴音、心尖部奔馬律。第二十二頁，共43頁。疾病分級急性心里衰竭的臨床嚴(yán)重程度常用Killip分級：

Ι級：無急性心力衰竭；體力活動不受限制，日常活動無癥狀。II級：急性心力衰竭，肺部中下肺野濕性啰音，心臟奔馬律，胸片見肺淤血；體力活動不受限制，休息時(shí)無癥狀，日?；顒蛹纯梢鹕鲜霭Y狀。III級：嚴(yán)重急性心力衰竭，嚴(yán)重肺水腫，滿肺濕羅音，體力活動明顯受限，體力活動不受限制，輕度日?；顒蛹纯梢鹕鲜霭Y狀。IV級：心源性休克。不能從事任何體力活動，休息時(shí)也有癥狀，體力活動后加重。第二十三頁，共43頁。是不是急性左心衰？支氣管哮喘、ARDS與左心衰的鑒別要點(diǎn)支氣管哮喘ARDS左心衰體位半臥位很少端坐臥位端坐臥位不能平躺痰液性質(zhì)無痰或粘稠白痰感染時(shí)可見少量痰液大量白色或粉紅色泡沫痰肺部聽診無濕羅音濕羅音、哮鳴音濕羅音、哮鳴音心電圖無異常無明顯異?？捎行膭舆^速或心律失常氧療效果效果明顯普通氧療無效或效果差酒精濕化后效果顯著好發(fā)人群青年人有急性肺損傷的疾病老年人或輸液速度過快患者心音聽診無雜音無雜音舒張期奔馬律第二十四頁，共43頁。是什么原因？廣泛的急性心肌梗塞，急性心肌炎或急進(jìn)型高血壓時(shí)，左心室排血量急劇下降，肺循環(huán)壓力升高。第二十五頁，共43頁。是什么原因？二尖瓣狹窄，尤其伴有心動過速時(shí)，心室舒張期縮短，左心房的血液不能充分地流入左心室，左心房瘀血擴(kuò)張，因而引起肺靜脈壓升高。第二十六頁，共43頁。是什么原因？嚴(yán)重的心律失常，如發(fā)作較久的快速性心律失常或重度的心動過緩。

第二十七頁，共43頁。是什么原因？輸液過快或過多，心臟的負(fù)荷突然增加，在原有左心衰竭病人可引起急性肺靜脈高壓。第二十八頁，共43頁。治療原則患者取坐位吸氧嗎啡快速利尿血管擴(kuò)張劑氨茶堿強(qiáng)心甙，最適用于有心房顫動伴有快心率并已知有心室擴(kuò)大左心室收縮功能不全者第二十九頁，共43頁。護(hù)理原則病情觀察專科護(hù)理基礎(chǔ)護(hù)理第三十頁，共43頁。病情觀察密切監(jiān)測生命體征：呼吸頻率和節(jié)律、血壓、心率、血樣飽和度。心電圖檢查血電解質(zhì)復(fù)查血?dú)夥治鲶w位的改變神志及精神狀態(tài)皮膚顏色和溫度尿量第三十一頁，共43頁。?？谱o(hù)理體位：立即取坐位或半臥位休息，雙腿下垂，必要時(shí)輪流捆扎四肢。氧療：純氧面罩吸入，流量4-6L/min，有肺水腫者給予35-50%酒精濕化氧氣。建立靜脈通道：遵醫(yī)囑給予鎮(zhèn)靜藥、利尿劑、正性肌力藥、血管擴(kuò)張劑。出入量：嚴(yán)格記錄24小時(shí)出入液量。合理安排輸液，控制輸液速度。做好除顫準(zhǔn)備第三十二頁，共43頁?；A(chǔ)護(hù)理管路護(hù)理：保持靜脈通路及尿管通暢，避免牽拉、反折、扭曲等。密切觀察穿刺處皮膚情況，發(fā)現(xiàn)紅、中、疼痛應(yīng)及時(shí)更換，保持敷料清潔、干燥，避免用力引起回血。使用前后生理鹽水沖、封管。每天定時(shí)更換尿袋，定期進(jìn)行膀胱沖洗。長期留置尿管者定期更換尿管。第三十三頁，共43頁?；A(chǔ)護(hù)理管路護(hù)理：保持靜脈通路及尿管通暢，避免牽拉、反折、扭曲等。密切觀察穿刺處皮膚情況，發(fā)現(xiàn)紅、中、疼痛應(yīng)及時(shí)更換，保持敷料清潔、干燥，避免用力引起回血。使用前后生理鹽水沖、封管。每天定時(shí)更換尿袋，定期進(jìn)行膀胱沖洗。長期留置尿管者定期更換尿管。第三十四頁，共43頁。基礎(chǔ)護(hù)理心理護(hù)理：穩(wěn)定患者情緒，大多數(shù)患者有恐懼心理及瀕死感。加上陌生的環(huán)境和醫(yī)護(hù)人員緊張的搶救場面，更加重了患者的緊張心理，我們要進(jìn)行耐心解釋、多關(guān)心患者，贏得他們的信任，使其積極配合治療。第三十五頁，共43頁?；A(chǔ)護(hù)理休息與活動：保持環(huán)境空氣清新、溫濕度適宜、安靜舒適，告知病人及家屬休息與睡眠的重要性。必要時(shí)使用鎮(zhèn)靜藥物，幫助病人入睡。根據(jù)病情取舒適的臥位。心衰緩解后，根據(jù)其心功能分級決定活動量若患者活動過程中有呼吸困難、胸痛、心悸、頭暈、疲勞、大汗、面色蒼白等情況，應(yīng)立即停止活動。如患者休息后癥狀仍持續(xù)不緩解，應(yīng)及時(shí)通知醫(yī)生。第三十六頁，共43頁?；A(chǔ)護(hù)理飲食及便秘的護(hù)理：飲食已給低鹽、低脂、高維生素、清淡、易消化、且營養(yǎng)豐富，每餐不能過飽，多吃蔬菜，少食多餐，保持大便通暢。急性期做好心理疏導(dǎo)，向病人解釋床上排便對控制病情的重要意義。指導(dǎo)病人采取通便的措施：如每天不定時(shí)順時(shí)針按摩腹部，恢復(fù)期早期下床活動，必要時(shí)也可口服緩瀉劑，保持大便通暢，防止便秘、腹脹。第三十七頁，共43頁?；A(chǔ)護(hù)理皮膚護(hù)理：保持床單位及皮膚清潔干燥，及時(shí)清理汗?jié)n、大小便，去除污垢，及時(shí)更換異物，使病人感到舒適。嚴(yán)重水腫及強(qiáng)迫體位的患者可使用氣墊床，每天定時(shí)按摩易受壓部位。定時(shí)指導(dǎo)并協(xié)助病人更換體位，翻身時(shí)不可拖、拉病人；使用便器是動作輕柔，移動便器時(shí)應(yīng)將患者臀部太高。定期觀察受壓部位有無發(fā)紅、破潰等現(xiàn)象，并積極采取相應(yīng)措施。第三十八頁，共43頁。預(yù)后怎樣？急性心衰的近期預(yù)后與基礎(chǔ)病因、心功能惡化程度及搶救是否及時(shí)、合理等因素有關(guān)。由于某些因素，如血壓急劇升高,嚴(yán)重心律失常，輸液過多及過快等原因造成的急性左心衰較易控制,預(yù)后相對較好。急性心肌梗死造成的急性心衰,心源性休克死亡率較高。心臟瓣膜病合并急性左心衰病死率高。62%二尖瓣狹窄患者死于急性心衰。70%主動脈瓣狹窄患者死于急性左心衰。心肌疾病出現(xiàn)急性左心衰后大多逐漸發(fā)展為頑固心衰,預(yù)后甚差。第三十九頁，共43頁。預(yù)后怎樣？急性心衰的近期預(yù)后與基礎(chǔ)病因、心功能惡化程度及搶救是否及時(shí)、合理等因素有關(guān)。由于某些因素，如血壓急劇升高,嚴(yán)重心律失常，輸液過多及過快等原因造成的急性左心衰較易控制,預(yù)后相對較好。急性心肌梗死造成的急性心衰,心源性休克死亡率較高。心臟瓣膜病合并急性左心衰病死率高。62%二尖瓣狹窄患者死于急性心衰。70%主動脈瓣狹窄患者死于急性左心衰。心肌疾病出現(xiàn)急性左心衰后大多逐漸發(fā)展為頑固心衰,預(yù)后甚差。第四十頁，共43頁。預(yù)后怎樣？急性心衰的近期預(yù)后與基礎(chǔ)病因、心功能惡化程度及搶救是否及時(shí)、合理等因素有關(guān)。由于