冠狀動脈心肌橋

冠狀動脈心肌橋第一頁，編輯于星期六：十三點一分。第1頁，共32頁。病例報告患者59歲男性，因“胸悶心悸一小時”入院，伴出汗，無胸痛，無氣急。既往有“高血壓”病史十余年，血壓最高180/100mmHg，有高脂血癥病史。2010年06月突發(fā)胸悶心悸，后阿斯發(fā)作，心跳呼吸驟停，心肺復蘇成功，后監(jiān)測心肌酶譜有動態(tài)變化，考慮“ACS”，病情平穩(wěn)后冠脈CT提示：左前降支中段心肌橋，右冠及回旋支小軟斑。第二頁，編輯于星期六：十三點一分。第2頁，共32頁。病例報告2012年5月再次出現(xiàn)持續(xù)壓榨性胸悶，心電圖提示下壁心梗，予以急診溶栓等處理后，行急診冠脈造影提示左前降支中段心肌橋，收縮期管腔狹窄70%，右冠中段管壁不規(guī)則，中遠段狹窄50%入院查體：BP144/90mmHg，心率98次/分，律尚齊，無雜音，腹稍膨，余未見明顯異常第三頁，編輯于星期六：十三點一分。第3頁，共32頁。病例報告心電圖示：竇性心律（HR98次/分），陳舊性下壁心梗；Holter：竇性心律，偶發(fā)房早，偶發(fā)室早，II,III,avF出現(xiàn)異常Q，T波改變；肝腎功能，血常規(guī)，心肌酶譜正常；血脂：甘油三酯1.98mmol/L，余正常。第四頁，編輯于星期六：十三點一分。第4頁，共32頁。病例報告明確診斷：冠心病，心肌橋，陳舊性下壁心梗，心功能I級；高血壓病3級（極高危）；高脂血癥治療：阿司匹林、氯吡格雷、他汀類、ARB、B-R、CCB（地爾硫卓）、低分子肝素等患者胸悶緩解，復查心電圖：HR75次/分第五頁，編輯于星期六：十三點一分。第5頁，共32頁。定義冠狀動脈正常走行于心外膜下，不受心肌收縮的擠壓。如果冠狀動脈或其分支的某一段走行于室壁心肌纖維之間，致使心臟收縮期該段冠狀動脈受到心肌的擠壓而出現(xiàn)管腔狹窄甚至閉塞，則稱為冠狀動脈心肌橋（myocardailbridgeMB），又稱壁冠狀動脈(intramuralcoronary)。第六頁，編輯于星期六：十三點一分。第6頁，共32頁。病因最早于1737年由解剖學家報告1922年，Crainiciana首先論述了心肌橋（myocardialbridge，MB）的存在1960年Portsmann及l(fā)wig在冠狀動脈造影中發(fā)現(xiàn)一例左前降支收縮期狹窄的19歲患者，首次引入“心肌橋”的概念。第七頁，編輯于星期六：十三點一分。第7頁，共32頁。病因是一種先天性冠狀動脈異常，可能是由于原始冠狀動脈小梁網(wǎng)內動脈未能外化造成冠狀動脈心肌橋是一種并不少見的解剖學變異，文獻報道尸檢中檢出率5.4％－85.7％，但冠狀動脈造影中檢出率0.5%～2.5%男性多于女性，尤其多見于肥厚型心肌病第八頁，編輯于星期六：十三點一分。第8頁，共32頁。解剖與病理生理

多發(fā)生于左前降支(98.08%)，尤其是前降支中段（86.27%），也有在回旋支（1.92%），右冠的較少。Mb一般長10mm－30mm，厚約2－4mm第九頁，編輯于星期六：十三點一分。第9頁，共32頁。解剖與病理生理按解剖按部位分：肌橋－淺肌橋（大部分），前降支沿著室間溝前行，在達到心尖部之前被心肌在垂直方向覆蓋一段而形成肌環(huán)－深肌橋（少），前降支向右室發(fā)出分支進入室間隔時被從右心尖部到室間隔的心肌覆蓋而形成，比淺肌橋長。肌橋與其下的冠狀動脈之間并非直接接觸，其間往往有脂肪、神經或其他疏松結締組織相隔第十頁，編輯于星期六：十三點一分。第10頁，共32頁。解剖與病理生理心肌橋導致缺血的機制有：A冠狀動脈痙攣，心臟收縮期的擠壓而導致內膜損傷，誘發(fā)血小板局部聚集，釋放促進血管收縮的血管活性物質B心動過速，收縮期/舒張期時間比提高，mb對冠狀動脈血流影響大，導致缺血，第十一頁，編輯于星期六：十三點一分。第11頁，共32頁。解剖與病理生理C肌橋段血管內皮血栓素A2的合成和分泌增加D肌橋部位冠狀動脈血栓形成E冠狀動脈內皮功能障礙第十二頁，編輯于星期六：十三點一分。第12頁，共32頁。解剖與病理生理心肌橋與冠狀動脈粥樣硬化：（1）肌橋段有“保護效應”（2）mb遠段也很少發(fā)生動脈粥樣硬化（3）Mb近段冠狀動脈卻常發(fā)生動脈粥樣硬化第十三頁，編輯于星期六：十三點一分。第13頁，共32頁。解剖與病理生理A肌橋段冠狀動脈有“保護效應”:心臟收縮期血流沖擊可損傷動脈內膜，導致并促進動脈粥樣硬化，而肌橋的壓迫可減輕這種沖擊，保護位于其下的冠狀動脈，肌橋內冠狀動脈血流與內膜之間的剪切應力增加，有利維持血管內皮結構，并預防脂質通過血管內皮進入血管壁，肌橋內冠狀動脈內膜只含收縮型平滑肌細胞，缺乏合成型平滑肌細胞。合成型可分裂增殖，產生膠原纖維和彈性纖維，在動脈粥樣硬化中具有重要作用。此與骨骼肌內的周圍動脈極為相似，很少產生動脈粥樣硬化第十四頁，編輯于星期六：十三點一分。第14頁，共32頁。解剖與病理生理BMb遠段也很少發(fā)生動脈粥樣硬化，可能與肌橋對收縮期的血流控制而處于低壓狀態(tài)，因而動脈粥樣硬化發(fā)生率很低第十五頁，編輯于星期六：十三點一分。第15頁，共32頁。解剖與病理生理CMb近段冠狀動脈卻常發(fā)生動脈粥樣硬化，血管內超生檢測mb近段冠狀動脈粥樣硬化病變檢出率高達86％，mb近段壓力增高和渦流損傷血管內皮是導致動脈粥樣硬化的主要原因，――mb近段冠狀動脈收縮期狹窄程度成正相關。另mb近段冠狀動脈內血流與內膜之間的剪切應力降低，導致血管內皮釋放no合成酶、內皮素、血管緊張素轉換酶等血管活性物質增加有關第十六頁，編輯于星期六：十三點一分。第16頁，共32頁。

臨床表現(xiàn)

大多數(shù)無癥狀部分病人可有心肌缺血的表現(xiàn)：不同類型與不同程度的心絞痛、心肌梗塞、致命性心律失常甚至猝死。冠狀動脈MB靜息心電圖檢查多正常，運動實驗可誘發(fā)非特異性的缺血征象，傳導異?；蛐穆墒С?。部分國內學者認為與心電圖早期復極綜合征有關第十七頁，編輯于星期六：十三點一分。第17頁，共32頁。

診斷

冠脈造影(CAG)是目前診斷心肌橋的金標準。冠脈造影的特點為“擠奶效應”，即肌橋段冠狀動脈在收縮期狹窄，在舒張期正常。（必須兩個以上投照角度）另外還有CT冠狀動脈造影（CTA）、血管內超聲（IVUS）。第十八頁，編輯于星期六：十三點一分。第18頁，共32頁。診斷：CAG據(jù)肌橋收縮期狹窄程度分為三度：I、收縮期狹窄直徑小于50％，可無任何癥狀II、狹窄介于50％－70％之間，可能產生乳酸增加，有局部心肌缺血臨床表現(xiàn)III、狹窄達于75％，乳酸明顯增加，有心肌缺血心電圖表現(xiàn)，一定有臨床表現(xiàn)。第十九頁，編輯于星期六：十三點一分。第19頁，共32頁。診斷：IVUS冠狀動脈血管內超聲檢查：產生的解剖和生理機制尚不完全清楚，可見肌橋段冠狀動脈的特征性改變：“半月征”冠狀動脈多普勒血流速度測定：（對肌橋段冠狀動脈拉回式血流速度測定）可見特征性的快速舒張早期充盈和舒張中期快速減速，舒張中晚期平臺。另外可見肌橋近端冠狀動脈內血流矛盾運動第二十頁，編輯于星期六：十三點一分。第20頁，共32頁。治療

內科治療介入治療外科治療第二十一頁，編輯于星期六：十三點一分。第21頁，共32頁。內科藥物治療β受體阻滯劑可降低心收縮力，減輕心肌橋對冠狀動脈的壓迫，降低心律，延長舒張期，從而改善心肌血供。（心率>130次/分），同時此病人應避免大負荷運動以防止心率過快，收縮期/舒張期時間之比提高，加重心肌橋對冠狀動脈的血流影響第二十二頁，編輯于星期六：十三點一分。第22頁，共32頁。內科藥物治療鈣離子拮抗劑可降低心收縮力，緩解冠狀動脈痙攣，增加冠狀動脈血流，特別是非二氫比啶類，如維拉帕米、合貝爽等，即可消除可能的痙攣，又能延長心動周期的舒張期時限，時心肌橋的主要有效藥物第二十三頁，編輯于星期六：十三點一分。第23頁，共32頁。內科藥物治療抗凝、抗血小板治療用于心肌橋伴冠心病硝酸酯類藥物可加重心肌橋導致的冠狀動脈收縮期狹窄，應避免使用

第二十四頁，編輯于星期六：十三點一分。第24頁，共32頁。介入治療對于藥物難以控制或同時出現(xiàn)冠狀動脈粥樣硬化性固定狹窄的患者，可選用支架植入術支架選擇上一般采用柔韌性強、支撐力大的支架，如Multi-Link支架。支架釋放壓力為12個大氣壓。一般使用高壓擴張（>14個大氣壓）以達到支架足夠的擴張程度第二十五頁，編輯于星期六：十三點一分。第25頁，共32頁。介入治療單純PTCA治療無意義，再狹窄率高，有報道達50％Ferreira等認為對由縱深型心肌橋引起的冠脈扭曲及壓迫產生臨床表現(xiàn)的患者，行PCI往往是無效第二十六頁，編輯于星期六：十三點一分。第26頁，共32頁。外科治療肌橋切斷術或肌橋松解術：1975年有binet報道可消除臨床癥狀，改善冠狀動脈血流。盡管如此，臨床上仍應嚴格掌握手術指征，只有嚴重心絞痛，并有肌橋導致心肌缺血的客觀證據(jù)才考慮手術有出現(xiàn)左室室壁瘤等并發(fā)癥的可能第二十七頁，編輯于星期六：十三點一分。第27頁，共32頁。外科治療冠脈搭橋術：肌橋較厚，或較長其下冠狀動脈不易分離或有心室穿孔的危險，行主動脈遠端冠狀動脈吻合術或靜脈血管移植搭橋術第二十八頁，編輯于星期六：十三點一分。第28頁，共32頁。預后一般認為，心肌橋患者的長期預后與肌橋段冠狀動脈收縮期狹窄程度無明顯關系，國內有學者對81例患者進行5年的跟蹤隨訪，另一組對61例左前降支心肌橋隨訪11年，患者出現(xiàn)生存率分別為97.5％、98％，未見與心肌橋有關的死亡，所以孤立性心肌橋患者的長期預后一般良好第二十九頁，編輯于星期六：十三點一分。第29頁，共32頁。小結心肌橋是冠狀動脈的