血流動力學基礎解讀

血流動力學基礎解讀

——重癥血流動力學治療

2021/10/101血流動力學無處不在血流動力學治療是ICU日常工作中必不可少的內容，無論是休克復蘇、機械通氣，還是持續(xù)腎臟替代治療(CRRT)、嚴重感染的控制，甚至ICU臨床工作的每一個環(huán)節(jié)，均離不開血流動力學治療。2021/10/102由監(jiān)測走向治療重癥血流動力學治療不僅強調對血流動力學指標的實時監(jiān)測與解讀，更重要的是在目標導向的原則下，連續(xù)地記錄這些指標在每項治療措施前后的變化，動態(tài)地指導和調整治療的方向、手段和強度。2021/10/103血流動力學治療貫穿重癥治療的全過程從最初的搶救復蘇---疾病的僵持調整---恢復期的每一個階段，均需要進行血流動力學評估及調整。2021/10/104血流動力學理論是血流動力學治療的基礎血流動力學理論是血流動力學治療的必需條件，是決定治療效果的根基。只有在血流動力學基本理論的指導下，才能將血流動力學治療的每一步調整引向正確的方向，從而在臨床診治中做出更有利于重癥患者的治療決策。2021/10/105Starling定律容量負荷試驗是通過輸液，使心肌收縮的初長度增加并盡量達到最適。2021/10/106當心輸出量對擴容無反應，提示已達心功能曲線平臺，即無法通過增加心肌收縮初長度獲益。2021/10/107血流動力學ABC理論在加用正性肌力藥物前，盡量將容量調整到最適狀態(tài)，發(fā)揮心臟自身的代償能力，減少藥物副作用。2021/10/108進行容量負荷試驗時，輸液速度越快，需要的液體量越少，晶膠體差別越小傳統(tǒng)容量負荷試驗：30min內給患者輸注晶體液500～1000ml或膠體液300～500ml，觀察CO有無變化。近年來有研究提出，在1min內使用不多于100mI液體進行容量負荷試驗一樣可以判斷容量反應性。用較少的液體進行容量負荷試驗避免了大量液體的使用，也降低了容量過負荷的風險。2021/10/109容量過負荷的風險2021/10/1010容量過負荷可以導致腎臟灌注受損，加重急性腎損傷容量負荷過重會導致腎靜脈壓力升高，腎間質水腫，腎血流灌注降低，加重AKI。容量過負荷經常伴隨中心靜脈壓升高導致腎靜脈壓力升高，從而導致腎靜脈回流受阻，腎臟灌注減少。另外，嚴重的容量過負荷可導致腹腔內壓升高，腹腔內高壓導致腎靜脈壓力增加，腎血流量減少；腎小球球囊腔內壓力增高，導致AKI加重。2021/10/1011Boyd發(fā)現(xiàn)，液體正平衡超過4d或第12天仍在正平衡、中心靜脈壓升高至大于12mmHg超過12h，感染性休克患者的病死率明顯升高。近期關于感染性休克復蘇的ProCESS研究顯示，感染性休克患者的病死率遠低于早期目標指導治療(EGDT)研究，相比2個研究發(fā)現(xiàn)，ProCESS研究復蘇所用的液體量較EGDT研究少，中心靜脈壓較EGDT研究低。因此，血流動力學治療過程中，保證組織灌注的前提下，盡可能維持低的中心靜脈壓。2021/10/1012Weenrolled1341patients,ofwhom439wererandomlyassignedtoprotocol-basedEGDT,446toprotocol-basedstandardtherapy,and456tousualcare.TheNewEnglandJournalofMedicine20142021/10/1013ResuscitationDuringthefirst6hours,thevolumeofintravenousfluidsadministereddifferedsignificantlyamongthegroups(2.8litersintheprotocol-basedEGDTgroup,3.3litersintheprotocol-basedstandard-therapygroup,and2.3litersintheusualcaregroup(P<0.001)2021/10/1014thefirst6hoursresuscitation2.8liters3.3liters

2.3litersfirst6hours2021/10/1015為什么會有容量過負荷？---監(jiān)測手段有限，沒有容量負荷監(jiān)測（PICCO,PAC,超聲）加圖CVP作為最常用的治療目標，如何評價？2021/10/1016中心靜脈壓（CVP）里程碑之一血液流經右心房及上、下腔靜脈胸腔段壓力。

1959，HughesandMagovern首次描述了測量CVP的方法，并用來指導液體治療。至今CVP成為血容量指標，用來指導液體治療。2021/10/1017SurvivingSepsisCampaign:International

GuidelinesforManagementofSevereSepsisandSepticShock:2012Resuscitationofpatientswithsepsis-inducedtissuehypoperfusion.Duringthefirst6hrsofresuscitation,thegoalsofinitialresuscitationshouldincludeallofthefollowing(grade1C):a)CVP8–12mmHgb)MAP≥65mmHgc)Urineoutput≥0.5mL·kg·hrd)Superiorvenacavaoxygenationsaturation(Scvo2)ormixedvenousoxygensaturation(Svo2)70%or65%,respectively.2021/10/1018

CVP低≠

血容量不足2021/10/10192021/10/10202021/10/10212021/10/1022結果表明CVP與血容量無相關性2021/10/1023入選條件：1）CVP與測量的血容量的相關系數(shù)，2）液體沖擊后CVP/ΔCVP與ΔSVI/ΔCO的相關系數(shù)或ROC曲線。數(shù)據(jù)：自1966年至2007年間發(fā)表的213篇文獻

中篩選出24篇（共803名患者）進行數(shù)據(jù)分析。2008;134:172–1782021/10/10245篇關于CVP與血容量的相關系數(shù)2021/10/102519篇關于液體沖擊后CVP/ΔCVP與ΔSVI/ΔCO的相關系數(shù)或ROC曲線對液體治療有反應：500ml的液體沖擊后，每搏量指數(shù)(SVI)或心指數(shù)(CI)增加≥15%2021/10/1026結果CVP與血容量的相關系數(shù)是

0.16；CVP與ΔSVI/ΔCO的相關系數(shù)是

0.18

；ROC曲線下面積（AUC）是

0.56；56±16%的患者對液體沖擊有反應ΔCVP與ΔSVI/ΔCO的相關系數(shù)是0.11。2021/10/1027

相關系數(shù)rr=1稱為完全正相關，r=-1稱為完全負相關，r=0稱為不相關。|r|大于0.75時，認為兩個變量有很強的線性相關性。2021/10/1028Ideally,theAUCshouldbebetween0.9to1(0.8to0.9indicatesadequateaccuracywith0.7to0.8beingfair,0.6to0.7beingpoor,and0.5to0.6indicatingfailure).0.562021/10/1029結論CVP與血容量的相關性差；CVP不能預測對液體沖擊的反應；不應根據(jù)CVP進行液體管理。2021/10/1030如何看待EGDT,如何評價CVP？盡管在2012年SSC指南中，要求早期使用大量液體進行復蘇，并將中心靜脈壓8～12mmHg、機械通氣時中心靜脈壓12～15mmHg作為早期目標導向治療的目標之一。但此時的中心靜脈壓值僅是初始壓力，并不是意味著在血流動力學治療中需要維持高的中心靜脈壓。2021/10/1031動態(tài)階梯性液體復蘇策略包括早期擴容、維持容量狀態(tài)和遞減治療(包括脫水治療)，也提示維持較低中心靜脈壓的重要性。越來越多的研究發(fā)現(xiàn)，過于激進的液體復蘇導致液體過負荷，從而使得無論是嚴重感染、外科手術或外傷以及胰腺炎的患者病死率和致死率升高。2021/10/1032作為血流動力學治療中的壓力目標，中心靜脈壓越低越好液體復蘇的目的是增加靜脈回流量，而不是簡單提高中心靜脈壓。因此在滿足組織灌注的容量狀態(tài)基礎上，維持一個最低水平的中心靜脈壓，不但有利于靜脈回流、心臟做功，又可起到器官保護的作用。2021/10/1033Guyton靜脈回流理論靜脈回流量決定于平均循環(huán)充盈壓(MCFP)和中心靜脈壓的變化梯度；當MCFP升高或中心靜脈壓降低，靜脈回流量增多；而當MSFP降低或中心靜脈壓升高，靜脈回流量減少。液體復蘇目標用中心靜脈壓來指導，但輸液的目的是提高MSFP，增加靜脈回流量進而提高心輸出量。2021/10/1034

平均循環(huán)充盈壓（meancirculatoryfillingpressure）：當心臟停止跳動時，循環(huán)系統(tǒng)的內各處的壓力都相等，但都比大氣壓高，這個壓力就稱為循環(huán)系統(tǒng)的平均充盈壓。它是由于血量大于血管容量造成的。2021/10/1035靜脈回流（VR:venousreturn）＝CORVR:theresistancetoVR.2021/10/1036當右房壓等于MCFP時，VR為零。當右房壓等于零時，VR不再繼續(xù)增加。（MCFP－RAF）為VR的唯一動力。2021/10/1037液體復蘇對靜脈回流的影響1）Pms2）CVPPms－CVP?3）RVR

結果如何？——

AUC＝0.562021/10/1038

應重視靜脈回流對心輸出量的影響心臟泵出血量永遠不會超過它接收的靜脈回流量。靜脈回流量的減少直接導致心輸出量減少，靜脈回流量決定了心輸出量。當靜脈回流量不變時，即便給予強心治療仍然無法增加心輸出量。2021/10/1039存在容量反應性并不一定需要擴容治療容量反應性反映的是心臟前負荷儲備能力。健康人一般均具備容量反應性，但并不需要擴容來增加心輸出量。容量反應性評估有助于減少容量過負荷的發(fā)生。啟動擴容治療通常是因為存在組織灌注不足，希望通過擴容治療提高流量以改善組織灌注，而并非因為存在容量反應性。2021/10/1040血管張力評估有助于減少容量過負荷的風險血管張力反映的是搏動血流的阻抗，是評價心臟后負荷的指標之一。外周血管阻力反映的是血液平流的阻力。PPV／SVV<0．89時，通過液體治療增加心輸量亦不能相應地升高血壓，復蘇時應選擇液體治療聯(lián)合血管活性藥物，而單一的擴容治療可能導致容量過負荷的風險；PPV／SVV>0．89時，單純通過液體治療增加心輸出量即能達到較好地升高血壓、穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)的目的。2021/10/1041心輸出量沒有所謂正常值，應結合組織灌注動態(tài)評估心輸出量的正常值范圍是生理參考值，但對個體患者而言心輸出量與組織灌注問無明確的對應關系。在不同患者或同一患者不同的病理生理狀態(tài)下，機體對心輸出量的需求亦不同。不能單一根據(jù)所謂的心輸出量正常值來判斷是否足夠。血流動力學治療中如發(fā)現(xiàn)有組織灌注不足的表現(xiàn)，臨床上首先要回答的問題應該是“心輸出量有提高的余地嗎”，而不是心輸出量是否在“正常值”范圍。2021/10/1042機械通氣對血流動力學的影響胸腔內壓增加，靜脈回流量減少，右室前負荷下降，同時肺動脈壓升高，右室后負荷明顯增加，左室后負荷下降，前負荷短暫增加，由于右室輸出量下降，幾個心動周期后導致左室輸出量也隨之下降。2021/10/1043機械通氣對血流動力學影響的常見典型表現(xiàn)低容量患者行正壓通氣后血壓下降，左心功能異常脫機后出現(xiàn)肺水腫的情況，（前負荷增加，后負荷增加）2021/10/1044機械通氣策略是影響血流動力學治療的重要組成部分在肺容積過小或過大的情況下，作為右室后負荷的肺循環(huán)阻力(PVR)均會增加：過大，當肺充盈超過功能殘氣量(FRC)時，肺泡的擴張使肺血管受到擠壓，PVR升高。肺容積減少時，由于肺泡外血管急劇扭曲而傾向于塌陷；同時，周邊氣道塌陷引起的肺泡缺氧導致缺氧性肺血管收縮。這兩方面因素導致PVR、肺動脈壓升高，右室射血阻力增加。2021/10/1045恰當?shù)姆螐蛷埮c通氣策略可改善右心功能，改善血流動力學狀態(tài)肺復張使更多的肺泡維持合適的開放狀態(tài)，從而降低肺循環(huán)阻力，降低右室后負荷，同時由于缺氧的糾正，PaO2升高，糾正缺氧導致的肺血管收縮。適當?shù)耐獠呗钥梢跃S持肺泡開放且避免肺泡過度擴張，從而降低PVR，有助于循環(huán)功能的改善。2021/10/1046撤離機械通氣困難時，應當充分評估心臟功能的影響心功能的改變是導致機械通氣撤離困難的重要影響因素：心功能不全時，降低呼吸肌的血液灌注和供氧量，導致呼吸肌做功能力下降；肺水腫引起肺順應性降低，氣道阻力增加，導致呼吸功明顯增加。2021/10/1047去甲腎上腺素，動脈收縮作用及對靜脈回流的影響去甲腎上腺素與液體復蘇均可提高MCFP。對心室泵功能正常者，予以去甲腎上腺素后MCFP和心輸出量升高；對心室泵功能差者，去甲腎上腺素雖然能使MCFP升高，但患者后負荷增加對心臟影響更明顯，靜脈回流量并不增加，心輸出量下降。2021/10/1048左右心室相互影響相互依賴左右心室由共同的心肌纖維柬包繞，其間相隔一個室間隔，共用一個心包。一側心室的容積、壓力的改變或一側心肌的硬度、收縮力的改變均會影響另一側心室。室間隔位于兩室中間，但對兩心室的影響卻不對等，室間隔功能障礙使左室收縮功能減弱，但由于右室收縮功能不如左室，且對室間隔的收縮較為依賴，室間隔功能障礙對右室收縮功能的影響也更顯著。2021/10/1049右室壓力負荷過重會影響左室心輸出量

(1)右室輸出量的減少直接導致左室輸出量的減少；(2)

當右心舒張末壓超過左室舒張末壓時，室間隔將在舒張期凸向左心室，左心室充盈隨之降低，心輸出量下降。(3)

右室舒張末容積增加將導致心包壓力上升，使得左心室舒張末容積降低。2021/10/1050心力衰竭經脫水、擴血管降低右房壓等治療后，可見每搏輸出量上升，這與降低右室容積、心包腔壓力，使得左室舒張末容積增加，進而