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文檔簡介
核磁灌注成像腦部完整演示文稿目前一頁\總數(shù)四十二頁\編于八點核磁灌注成像腦部完整目前二頁\總數(shù)四十二頁\編于八點比其他成像方法更快地顯示梗塞灶。80%中風(fēng)是由血栓栓子引起局部缺血,通過了解病情狀態(tài),可確定局部缺血性中風(fēng)治療方案。局部缺血的程度腦組織損壞的逆轉(zhuǎn)區(qū)分新梗塞區(qū)同其他損傷如老中風(fēng)與出血區(qū)顯示腦損傷區(qū)域灌注與擴(kuò)散能提供以上參數(shù),為治療計劃制定提供強(qiáng)有力的工具。灌注和擴(kuò)散成像目前三頁\總數(shù)四十二頁\編于八點灌注成像應(yīng)用1988年灌注成像應(yīng)用于人腦,用于診斷: 診斷腫瘤 退行性病變腦血管病 梗塞區(qū)域目前四頁\總數(shù)四十二頁\編于八點用動態(tài)T2加權(quán)像研究造影劑通過腦實質(zhì)情況,通過MR信號的變化來測定局部微循環(huán)變化,即容量-時間關(guān)系(灌注)。此方法稱:DynamicSusceptibilityContrast,(DSC)MRI。GD-DTPA、Dysprosium(鏑)和ironoxidemicrospere通過肘靜脈注入,F(xiàn)FE-EPI序列(T2*),得到rCBF、rCBV,TTP,T0,MTT灌注成像法(Perfusion)目前五頁\總數(shù)四十二頁\編于八點灌注:將動脈與靜脈的血液傳遞到毛細(xì)血管中,向組織輸送氧與葡萄糖,維持細(xì)胞的正常代謝。對灌注的準(zhǔn)確測量,可以對中風(fēng)預(yù)測。另一種灌注的方法(無損傷的測量技術(shù)):通過對動脈血液的質(zhì)子進(jìn)行標(biāo)定,被標(biāo)定的質(zhì)子能通過血腦障礙,直接觀察腦CBF。Perfusion目前六頁\總數(shù)四十二頁\編于八點CBV:每克組織中所包含血管的體積(ml/g)CBF:每克組織中所包含液體流量(ml/g/s)當(dāng)標(biāo)定物進(jìn)入一Voxel時,有兩種情況會使MRI信號以生變化:通過Voxel的時間進(jìn)入靜脈的容量Perfusion目前七頁\總數(shù)四十二頁\編于八點血管通過voxel,由于血管粗細(xì)和血液進(jìn)入小靜脈,導(dǎo)致血管血液稀釋,這些影響將與血管結(jié)構(gòu)、血管的容量、血液進(jìn)入血管的時間和其內(nèi)的仃留時間有關(guān),研究腦的血液容量。理想情況下標(biāo)定物通過Voxel的情況MTT(MeanTransitTime):反映了CBV與CBF的關(guān)系目前八頁\總數(shù)四十二頁\編于八點在相同的CBF下的二個Voxel的CBV情況,CBV正比曲線下的面積(與CBF無關(guān))。MR測量與CBV/CBF正比實際情況下標(biāo)定物通過Voxel的情況目前九頁\總數(shù)四十二頁\編于八點 T0:Timeofarrival造影劑到達(dá)時間 TTP:TimetoPeak造影劑到達(dá)峰值時間通過測量T0與TTP,可了解腦的灌注分布情況,體素的T0與TTP時間的差異體現(xiàn)了動脈血管的血流延遲的長短與CBF有關(guān),但還與血管結(jié)構(gòu)有關(guān)。CBF測量原理目前十頁\總數(shù)四十二頁\編于八點MR信號變化是造影劑通過血管內(nèi)(富含造影劑)與血管外鄰近腦組織(乏含造影劑)的磁化率差異來測量,血管內(nèi)平均造影劑濃度正比于R*(造影劑通過前后)的變化,計算R*就得到rCBV值。造影劑約在10秒內(nèi)通過腦部,期間至少測量5點,得到“強(qiáng)度-時間”曲線。通過曲線校準(zhǔn),測量曲線面積,得CBV分布。
CBV測量原理目前十一頁\總數(shù)四十二頁\編于八點a健康志愿者大腦的IRTSE像b(rCBF)用標(biāo)定動脈質(zhì)子法,(TI=900msIRSE-EPI采用非選擇性IR脈沖)c同上選用層面選擇性IR脈沖,大血管被抑制,提供較精確CBF圖。目前十二頁\總數(shù)四十二頁\編于八點測量移動質(zhì)子的變化情況。質(zhì)子擴(kuò)散要受到細(xì)胞膜、與大分子結(jié)合等限制。對運(yùn)動受限質(zhì)子與自由質(zhì)子的擴(kuò)散比較,可得組織的物理與生理特性。如:
水分子擴(kuò)散速度為60m/s與細(xì)胞尺寸相當(dāng),通過對水?dāng)U散研究間接了解細(xì)胞的完整性與病理性質(zhì)。擴(kuò)散成像法(Diffusion)目前十三頁\總數(shù)四十二頁\編于八點水分子的布朗運(yùn)動voxel內(nèi)有四個質(zhì)子的跡徑,采用TE=100ms:開始:TE/2:TE水分子的布朗運(yùn)動是在微觀范圍內(nèi)的隨機(jī)運(yùn)動,雖然路程長但位移小。擴(kuò)散系數(shù)D:單位時間內(nèi)分子的位移的大小。BrownianMotion目前十四頁\總數(shù)四十二頁\編于八點擴(kuò)散與布朗運(yùn)動有關(guān)之外,還與灌注,毛細(xì)血管有關(guān)。用IVIM(IntraVoxelIncoherentMotion)定義分子隨機(jī)運(yùn)動。IVIM信號通過Voxel中質(zhì)子的相位變化來反映,激勵后Voxel內(nèi)分子共相位,當(dāng)使用梯度回波(GE)時,質(zhì)子會重新聚合,但由于IVIM的存在,運(yùn)動質(zhì)子則不會重聚,導(dǎo)致信號降低。Diffusion目前十五頁\總數(shù)四十二頁\編于八點擴(kuò)散(Diffusion)靜態(tài)質(zhì)子,能產(chǎn)生自旋回波信號;而水,由于彌散運(yùn)動,在G1和G2作用后積累的相位變化不一致。因此回波信號幅度下降。下降幅度與分子擴(kuò)散有關(guān)。目前十六頁\總數(shù)四十二頁\編于八點常規(guī)MR序列,IVIM導(dǎo)致信號損失較小,因測不出擴(kuò)散。若成擴(kuò)散像,要選擇梯度場持續(xù)時間、間隔和幅度,約在100ms左右產(chǎn)生與IVIM有關(guān)的回波信號。Diffusion目前十七頁\總數(shù)四十二頁\編于八點
T21503006001200b:s/mm2DWI擴(kuò)散梯度場關(guān)系目前十八頁\總數(shù)四十二頁\編于八點計算基于兩次MR掃描:一次正常掃描一次為帶擴(kuò)散作用MR掃描在計算中應(yīng)考慮:擴(kuò)散與灌注的分離限制和多相擴(kuò)散各向異性擴(kuò)散擴(kuò)散系數(shù)的計算目前十九頁\總數(shù)四十二頁\編于八點Voxel內(nèi)的質(zhì)子相散是由擴(kuò)散與灌注的共同作用的結(jié)果,由于灌注時的流量較大,可選用較小的b使灌注血液產(chǎn)生相散。較大的b使擴(kuò)散作用明顯。擴(kuò)散與灌注的分離目前二十頁\總數(shù)四十二頁\編于八點回波期間(100ms),水分子運(yùn)動范圍比細(xì)胞大得多,若水分子不能通過細(xì)胞膜,則水分子的實際路徑受到細(xì)胞壁的限制,稱為受限制擴(kuò)散。若細(xì)胞膜對于水分子可通透的,測得擴(kuò)散系數(shù)也與Voxel內(nèi)質(zhì)子的多種效應(yīng)有關(guān)(血管內(nèi)、細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞外質(zhì)子運(yùn)動)。稱為ADC(ApparentDiffusionCoefficient)表觀擴(kuò)散系數(shù)。限制多相擴(kuò)散目前二十一頁\總數(shù)四十二頁\編于八點由于擴(kuò)散梯度具有方向,所測的ADC也具有方向性,如一些白質(zhì)區(qū)域(胼胝體)具有各向異性的水分子擴(kuò)散。為了避免由于病變而導(dǎo)致的水分子的各向異性擴(kuò)散,在進(jìn)行擴(kuò)散成像時就在不同方向上施加擴(kuò)散敏感性梯度場(三個正交方向),最后將所有方向的ADC相加,產(chǎn)生ADCt。各向異性擴(kuò)散目前二十二頁\總數(shù)四十二頁\編于八點相位(Y)頻率(X)層面(Z)平均b=50b=1250ADC不同方向施加擴(kuò)散梯度場各向異性擴(kuò)散目前二十三頁\總數(shù)四十二頁\編于八點二不同方向進(jìn)行擴(kuò)散成像,計算ADC擴(kuò)散是三維的,一般對空間的三個正交方向進(jìn)行測定,再得到平均ADC。目前二十四頁\總數(shù)四十二頁\編于八點擴(kuò)散系數(shù)ADC不同組織擴(kuò)散系數(shù)(ADC): 腦脊液:ADC=3200mm2/s 灰質(zhì):ADC=800mm2/s 白質(zhì):ADC=600mm2/s獲得DWI比ADC圖像方便,通常也能提供較多信息,DW是一種長T2加權(quán)擴(kuò)散像,ADC效應(yīng)較小,所以通常用于與ADC像比較。一般常規(guī)T2加權(quán)像,b=0,無擴(kuò)散梯度場作用。目前二十五頁\總數(shù)四十二頁\編于八點灌注與中風(fēng)由于血管狹窄或急性中風(fēng),導(dǎo)致局部區(qū)域血液流動受阻,灌注量的減少。腦組織在一定程度內(nèi)具有自動調(diào)節(jié)灌注量下降所致的障礙功能,通過局部動靜脈的擴(kuò)張來增加rCBF,使rCBF維持在一個正常水平,當(dāng)灌注量再下降時,這種自身調(diào)節(jié)功能喪失,導(dǎo)致rCBF下降,便腦組織局部開始缺血,并使細(xì)胞功能失調(diào)。目前二十六頁\總數(shù)四十二頁\編于八點灌注與中風(fēng)若局部缺血過程發(fā)展不快,此時體內(nèi)平衡通過增加氧耗,則細(xì)胞仍然可以存活。若局部缺血情況加重,能耗加劇,從而影響腦細(xì)胞,導(dǎo)致不可逆損傷(梗塞),此時rCBF急速下降。能量缺乏引起細(xì)胞膜去極化(Na+/K+泵功能衰退),導(dǎo)致離子進(jìn)入細(xì)胞和水分子集聚(細(xì)胞水腫),腦水腫的形成更加使微血管變得狹窄。目前二十七頁\總數(shù)四十二頁\編于八點擴(kuò)散成像與中風(fēng)在超急性局部缺血時ADC會降低20-60%,診狀出現(xiàn)2小時左右,ADC開始明顯降低,此時T2加權(quán)像仍顯示正常。ADC下降并不說明已形成永久損傷,梗塞后幾天,T2加權(quán)像出現(xiàn)高信號,CT出現(xiàn)低密度影,但ADC恢復(fù),約10天左右時間達(dá)到甚至超過正常值。利用該方法可以區(qū)別新舊梗塞區(qū)域。目前二十八頁\總數(shù)四十二頁\編于八點目前二十九頁\總數(shù)四十二頁\編于八點DWI信號特點DWI像信號越強(qiáng),說明局部缺血組織的水分子擴(kuò)散受限越多(低擴(kuò)散,如急性中風(fēng)),但DWI的信號強(qiáng)度與擴(kuò)散率、T1、T2和質(zhì)子密度層面方向有關(guān),通過計算來得到ADC。ADC圖中:擴(kuò)散率低的信號強(qiáng)度低(與DWI圖像相反)。目前三十頁\總數(shù)四十二頁\編于八點擴(kuò)散加權(quán)DW成像超急性6H急性6DT2DWADCFSESE-EPI目前三十一頁\總數(shù)四十二頁\編于八點灌注與擴(kuò)散成像對中風(fēng)的診斷ADC對預(yù)測中風(fēng)范圍比rCBV小,研究表明rCBV較準(zhǔn)確。rCBF與MTT是通過對造影劑到達(dá)Voxel時間來測定,對中風(fēng)區(qū)域預(yù)測范圍變大。TTP體現(xiàn)了rCBV與ADC的互補(bǔ)關(guān)系,MTT與TTP提供的信息相似,所測量的中風(fēng)區(qū)域也比rCBV大。目前三十二頁\總數(shù)四十二頁\編于八點FLAIRDWCBVTTP5小時7天目前三十三頁\總數(shù)四十二頁\編于八點T2FLAIRADCCBVTTPGd-DTPAPCA2.5小時目前三十四頁\總數(shù)四十二頁\編于八點一患有鐮狀紅細(xì)胞的12歲的男孩左側(cè)出現(xiàn)輕偏癱(A)在24小時以內(nèi),左側(cè)出血性梗塞,右半腦呈正常;(B)4天后右半腦水腫區(qū)域。目前三十五頁\總數(shù)四十二頁\編于八點4歲小孩左側(cè)基底神經(jīng)節(jié)中風(fēng)12小時,用DSCMRI,SE-EPI(TR=1.5s)。在造影劑通過期間中觀察信號強(qiáng)度:ROI1:右側(cè)基底神經(jīng)節(jié)ROI2:左側(cè)基底神經(jīng)節(jié)ROI3:右側(cè)MCA外圍的分枝圖像信號強(qiáng)度減少(t=12s至25.5s)??煞譃槿齻€階段:基線造影劑前、造影劑第一到達(dá)時間和再循環(huán)期。第二峰時,看見動脈區(qū)域(ROI3)。中風(fēng)區(qū)(ROI2)低CBF,信號沒有明顯差異,ADCAV、CBF、MTT和CBV像,清楚呈現(xiàn)局部缺血區(qū)。目前三十六頁\總數(shù)四十二頁\編于八點一有心臟病史的3歲男孩,腦部出現(xiàn)多重栓塞。上行為擴(kuò)散法,下行為灌注法(DSCMRI)1.雙側(cè)基底神經(jīng)節(jié)慢性損害,T2像高信號(自由擴(kuò)散),ADC像的低信號是FLAIR抑制所致,體現(xiàn)分子高流動性;2.在雙側(cè)后部兩個最近形成的梗塞區(qū)(T2像高信號,擴(kuò)散未增加),可能是梗塞出現(xiàn)時間不同,右半球出現(xiàn)擴(kuò)散像出現(xiàn)假性正常時,左邊半球中擴(kuò)散受限制。3.CBV、CBF和MTT示雙側(cè)枕部周邊區(qū)在程度中比T2與擴(kuò)散像大,說明灌注減少,但仍能維持。目前三十七頁\總數(shù)四十二頁\編于八點患鐮狀紅細(xì)胞11歲男孩,出現(xiàn)嚴(yán)重頭疼,神經(jīng)系統(tǒng)呈正常。SEEPI(TETR=0.1/1.5s)進(jìn)行灌注成像,注入GdDTPA0.1mmol/千克。T2和DWI呈現(xiàn)正常,但右側(cè)及左后部出現(xiàn)灌注下降。目前三十八頁\總數(shù)四十二頁\編于八點Diffusion——應(yīng)用高擴(kuò)散性的組織,擴(kuò)散像中呈低信號。急性出血,在三小時后T2加權(quán)像無法判別,但在擴(kuò)散成像中,出血后一小時,就可見出
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