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文檔簡介
關于出血性疾病檢驗概述第1頁,課件共20頁,創(chuàng)作于2023年2月概念
因止血機制異常而引起、以自發(fā)性出血或血管損傷后出血不止為特征的疾病。
第2頁,課件共20頁,創(chuàng)作于2023年2月正常止血機制
血管機制血小板機制凝血機制
第3頁,課件共20頁,創(chuàng)作于2023年2月一、血管機制血管收縮膠原暴露釋放血管性血友病因子(vWF)表達組織因子釋放組織型纖維蛋白溶酶原激活劑(t-PA)第4頁,課件共20頁,創(chuàng)作于2023年2月二、血小板機制形成血小板血栓,修復血管血栓素A2(TXA2)
收縮血管、誘導血小板聚集釋放血小板第3因子(PF3)激活FⅫ及FⅪ第5頁,課件共20頁,創(chuàng)作于2023年2月三、凝血機制一)、
凝血活酶生成二)、凝血酶生成三)、纖維蛋白生成
第6頁,課件共20頁,創(chuàng)作于2023年2月凝血活酶生成:外源性途徑內(nèi)源性途徑凝血活酶:Ca2+存在下,F(xiàn)Ⅹa、FV與PF-3形成的復合物。第7頁,課件共20頁,創(chuàng)作于2023年2月抗凝與纖維蛋白溶解機制
一、抗凝系統(tǒng)的組成及作用抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ):占血漿生理性抗凝活性的75%,主要滅活FⅩa及凝血酶,對FⅨa、Ⅺa、Ⅻa等也有一定作用。第8頁,課件共20頁,創(chuàng)作于2023年2月蛋白C系統(tǒng):蛋白C(PC)、蛋白S(PS)及凝血酶調(diào)節(jié)蛋白(TM)等組織因子途徑抑制物肝素:主要抗FⅩa及凝血酶,并促進內(nèi)皮釋放t-PA第9頁,課件共20頁,創(chuàng)作于2023年2月二、纖維蛋白溶解系統(tǒng)
一)、組成:纖溶酶原(PLG)t-PA尿激酶性纖溶酶原激活劑(u-PA)纖溶酶相關抑制物
第10頁,課件共20頁,創(chuàng)作于2023年2月二)、激活途徑:內(nèi)源性途徑外源性途徑
第11頁,課件共20頁,創(chuàng)作于2023年2月出血性疾病分類
一、血管壁異常先天性或遺傳性獲得性第12頁,課件共20頁,創(chuàng)作于2023年2月二、血小板異常一)、血小板數(shù)量異常血小板減少血小板增多二)、血小板質(zhì)量異常遺傳性獲得性
第13頁,課件共20頁,創(chuàng)作于2023年2月三、凝血異常先天性或遺傳性獲得性四、抗凝及纖維蛋白溶解異常五、復合性止血機制異常先天性或遺傳性獲得性
第14頁,課件共20頁,創(chuàng)作于2023年2月出血性疾病診斷
一、病史二、體格檢查三、實驗室檢查篩選試驗確診試驗特殊試驗第15頁,課件共20頁,創(chuàng)作于2023年2月一)、篩選試驗:出血時間(BT)
毛細血管脆性試驗血小板計數(shù)血塊收縮試驗凝血時間(CT)部分激活的凝血活酶時間(APTT)凝血酶原時間(PT)凝血酶原消耗時間(PCT)凝血酶時間(TT)第16頁,課件共20頁,創(chuàng)作于2023年2月二)、確診試驗1.血管異常2.血小板異常3.凝血異常4.抗凝異常5.纖溶異常第17頁,課件共20頁,創(chuàng)作于2023年2月三)、特殊試驗蛋白質(zhì)結(jié)構分析氨基酸測序基因分析免疫病理學檢查第18頁,課件共20頁,創(chuàng)作于2023年2月出血性疾病的防治一、病因防治二、止血治療補充血小板、凝血因子止血藥
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